重組人腦利鈉肽治療急性心肌梗死合并心力衰竭的療效及安全性觀察

白蓉 賀靜 楊莉 薛曉珍 孫曉慧 王瑤

(西安寶石花長(zhǎng)慶醫(yī)院心血管內(nèi)科，陜西 西安 710201)

急性心肌梗死(AMI)屬于臨床常見(jiàn)心血管疾病，會(huì)引起心排量降低，導(dǎo)致組織灌注不足淤血，超過(guò)一半的急性心肌梗死患者會(huì)出現(xiàn)心功能下降，其中1/3的患者進(jìn)展為心力衰竭[1]。隨著院前急救系統(tǒng)與院內(nèi)綠色通道的建立，AMI患者可通過(guò)溶栓、介入治療，病死率明顯下降，但部分患者治療后會(huì)出現(xiàn)心力衰竭等并發(fā)癥，因此需要在早期控制心力衰竭進(jìn)展，降低不良心臟事件。重組人腦利鈉肽(rhBNP)已經(jīng)成為美國(guó)急性心力衰竭一線治療藥物，是慢性心衰重要治療手段[2]。為此本文旨在探究rhBNP治療AMI合并心力衰竭的療效及安全性觀察，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2021年1—12月本院收治的AMI合并心力衰竭患者86例，按治療差異分為對(duì)照組和研究組，各43例。對(duì)照組男24例，女19例；年齡40～69歲，平均(53.14±5.64)歲；NYHA分級(jí)：Ⅱ級(jí)22例，Ⅲ級(jí)21例。研究組男23例，女20例，年齡40～69歲，平均(53.23±5.54)歲；NYHA分級(jí)：Ⅱ級(jí)20例，Ⅲ級(jí)23例。納入標(biāo)準(zhǔn)：均符合我院《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》[3]、《急性心力衰竭基層診療指南》[4]診斷治療標(biāo)準(zhǔn)；美國(guó)紐約心臟協(xié)會(huì)(NYHA)心功能分級(jí)≥Ⅱ級(jí)；均符合我院倫理委員會(huì)認(rèn)可。排除標(biāo)準(zhǔn)：心源性休克、急性肺水腫；合并凝血功能障礙或嚴(yán)重貧血；合并惡性腫瘤。兩組一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

1.2方法 所有患者均進(jìn)行平喘、抗凝等常規(guī)藥物治療，對(duì)照組采取伊伐布雷定(法國(guó)Les Laboratoires Servier Industrie，國(guó)藥準(zhǔn)字J20160093)，口服5 mg/次，2次/d。研究組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用重組人腦利鈉肽(深圳市康哲藥業(yè)有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字S20050033)治療，以0.0075～0.015 μg/kg·min連續(xù)24 h靜脈微量泵入，持續(xù)3～5 d，電話或門(mén)診隨訪12個(gè)月，在隨訪過(guò)程中根據(jù)心率、血壓調(diào)整用藥(琥珀酸美托洛爾緩釋片11.875～47.5 mg/d，培哚普利叔丁胺片2～8 mg/d，螺內(nèi)酯片10～20 mg/d)。

1.3觀察指標(biāo) 比較兩組患者舒張壓、收縮壓、心率，需安靜休息5 min，精神放松，讀取3次數(shù)據(jù)取平均值。使用彩色多普勒超聲儀檢測(cè)左心室重構(gòu)情況，左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左心射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、收縮末期內(nèi)徑(LVESD)。抽取患者空腹靜脈血5 mL，使用酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)患者氨基末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)，評(píng)測(cè)患者6 min步行距離[5]。

2 結(jié) 果

2.1兩組治療前后心率、血壓情況 治療前兩組心率、血壓均無(wú)差異(P>0.05)。治療后兩組心率、舒張壓、收縮壓均出現(xiàn)下降，且研究組均低于對(duì)照組(t=5.669、2.132、2.997，P<0.05)。見(jiàn)表1。

表1 兩組患者治療前后心率、血壓比較

2.2兩組治療前后左心室重構(gòu)情況 治療前兩組各項(xiàng)左心室重構(gòu)無(wú)差異(P>0.05)。治療后兩組LVEDD、LVEF、LVESD均出現(xiàn)好轉(zhuǎn)，且研究組優(yōu)于對(duì)照組(t=8.401、10.493、10.772，P<0.05)。見(jiàn)表2。

表2 兩組患者治療前后左心室重構(gòu)情況

2.3兩組治療前后治療相關(guān)指標(biāo) 治療前兩組NT-proBNP、6 min步行距離均無(wú)差異(P>0.05)，治療后兩組均出現(xiàn)好轉(zhuǎn)，且研究組優(yōu)于對(duì)照組(t=36.687、19.167，P<0.05)。見(jiàn)表3。

表3 兩組治療前后治療相關(guān)指標(biāo)

3 討 論

AMI是心臟內(nèi)科最常見(jiàn)的急危重癥，也是急性心力衰竭的主要原因。雖然溶栓、冠狀動(dòng)脈介入術(shù)等能夠及時(shí)開(kāi)通梗死相關(guān)血管，減少心肌梗死面積，而藥物治療能夠進(jìn)一步改善預(yù)后。孫榮國(guó)等[6]研究指出，應(yīng)用左西孟旦聯(lián)合rhBNP治療AMI合并心功能不全患者，臨床療效較佳，可改善損傷的心肌細(xì)胞，調(diào)節(jié)血清IL-10等炎癥因子水平，改善患者心功能。

本文結(jié)果顯示，治療后研究組心率、血壓均出現(xiàn)下降明顯于對(duì)照組，治療后研究組左心室重構(gòu)均出現(xiàn)好轉(zhuǎn)，主要是由于rhBNP與內(nèi)源性的BNP具有相同的氨基酸排序、空間結(jié)構(gòu)和生物活性，因此具有相同的作用機(jī)制，其通過(guò)與血管平滑肌和內(nèi)皮細(xì)胞的特異性A型利鈉肽受體結(jié)合，激活鳥(niǎo)苷酸環(huán)化酶，提高靶器官細(xì)胞內(nèi)cGMP的濃度，并激活cGMP依賴的血管內(nèi)皮蛋白激酶G，產(chǎn)生明顯的擴(kuò)血管作用[7]。通過(guò)擴(kuò)張小動(dòng)脈和靜脈，使肺毛細(xì)血管楔壓和體循環(huán)總阻力下降，減輕心臟的前后負(fù)荷，提高每搏輸出量、射血分?jǐn)?shù)和心臟指數(shù)，降低心肌耗氧[8]。B型利鈉肽由心室肌細(xì)胞產(chǎn)生后，在線粒體中B型利鈉肽前體形式儲(chǔ)存，當(dāng)心功能受到損傷后，B型利鈉肽前體能夠裂解轉(zhuǎn)化為成熟的B型利鈉肽與NT-proBNP，通過(guò)檢測(cè) NT-proBNP濃度，能夠評(píng)價(jià)患者心力衰竭程度。本文結(jié)果中治療后兩組NT-proBNP、6 min步行距離均出現(xiàn)好轉(zhuǎn)，證實(shí)了患者在使用rhBNP后，整體治療效果較為理想。rhBNP靜脈注射后，選擇性增加冠狀動(dòng)脈血供，促進(jìn)心肌細(xì)胞功能的恢復(fù)，進(jìn)一步增加心肌收縮力，在治療的同時(shí)能夠擴(kuò)張血管，使得患者機(jī)體情況好轉(zhuǎn)。同時(shí)rh-BNP減少腎素和醛固酮的分泌，拮抗垂體后葉加壓素和交感神經(jīng)保鈉、保水和升高血壓作用，改善血管和腎臟的血流動(dòng)力學(xué)平衡。

綜上所述，急性心肌梗死合并心力衰竭患者經(jīng)重組人腦利鈉肽治療后，促進(jìn)了患者左心室重構(gòu)，有利于患者血壓與心率的恢復(fù)，整體治療效果理想，值得應(yīng)用。