美托洛爾聯(lián)合依那普利治療慢性心力衰竭的臨床觀察

丁濤 彭邦金

美托洛爾聯(lián)合依那普利治療慢性心力衰竭的臨床觀察

丁濤 彭邦金

目的 分析依那普利聯(lián)合美托洛爾治療慢性心力衰竭的臨床效果。方法 67例慢性心力衰竭患者, 以隨機數(shù)字表分組的方式分為試驗組(34例)與對照組(33例), 對照組患者單純采用依那普利治療, 試驗組患者采用依那普利聯(lián)合美托洛爾治療, 對兩組患者的治療效果進行分析對比。結(jié)果 試驗組的治療總有效率97.06%優(yōu)于對照組81.82%, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。結(jié)論 依那普利聯(lián)合美托洛爾治療慢性心力衰竭具有良好的臨床療效。

依那普利；美托洛爾；慢性心力衰竭；臨床效果

心力衰竭主要是由于心臟排血功能減弱, 導(dǎo)致排血量無法滿足器官及組織代謝的需要而引發(fā)的一種疾病, 患者的臨床癥狀主要包括疲乏、體力活動受限、心悸、呼吸困難等,也是導(dǎo)致患者死亡的重要因素, 需積極進行治療［1］。本文旨在分析依那普利聯(lián)合美托洛爾治療慢性心力衰竭的臨床效果, 特收集本院2011年5月～2013年8月診治的67例慢性心力衰竭患者進行了研究分析, 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集本院2011年5月～2013年8月診治的67例慢性心力衰竭患者, 本研究符合醫(yī)學(xué)倫理學(xué)標(biāo)準(zhǔn), 經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn), 并獲得家屬同意。本組患者均經(jīng)美國紐約心臟病學(xué)會(NYHA)的分級標(biāo)準(zhǔn)［2］確診, 以隨機數(shù)字表分組的方式分為試驗組(34例)與對照組(33例), 試驗組中男20例, 女14例, 年齡28～80歲, 平均年齡(51.26±10.14)歲, 根據(jù)NYHA心功能分級, 13例Ⅱ級, 16例Ⅲ級, 5例Ⅳ級；對照組中男19例, 女14例, 年齡27～79歲, 平均年齡(50.77±10.58)歲, 13例Ⅱ級, 15例Ⅲ級, 5例Ⅳ級。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法 所有患者入院后均給予常規(guī)利尿劑、吸氧、糾正電解質(zhì)紊亂等綜合治療, 在無水納潴留的基礎(chǔ)上對照組患者采用依那普利治療, 初始劑量為5 mg, 觀察患者未出現(xiàn)明顯不良反應(yīng)則將劑量增至10 mg, 2次/d；試驗組采用依那普利聯(lián)合美托洛爾治療, 依那普利用藥劑量和頻率與對照組一致, 酒石酸美托洛爾初始劑量為6.25 mg, t.i.d., 若患者能耐受前一劑量, 每隔2周將劑量加倍, 如前一較低劑量出現(xiàn)不良反應(yīng),可延遲加量直至不良反應(yīng)消失, 以清晨心率55～60次/min, 不低于55次/min, 即為達到目標(biāo)劑量, 兩組患者均持續(xù)治療2個月, 定期監(jiān)測血壓、電解質(zhì)、腎功、心電圖或動態(tài)心電圖。

1.3 療效判定標(biāo)準(zhǔn) 對兩組患者的治療效果進行分析對比。顯效：患者的疲乏、體力活動受限、心悸、呼吸困難等癥狀消失, 心功能改善兩級以上；有效：患者的疲乏、體力活動受限、心悸、呼吸困難等癥狀得到明顯改善, 心功能NYHA分級提高一級；無效：無以上改善者。總有效率=(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計學(xué)軟件對研究數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

試驗組患者的整體治療效果明顯優(yōu)于對照組, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05), 見表1。

表1 兩組患者的治療效果對比(n, %)

3 討論

心力衰竭是臨床上的常見病癥, 該病主要是由于各種病因引起心室充盈和(或)射血能力受損出現(xiàn)的一種綜合征,臨床將心力衰竭的其病理機制歸為“心室重塑”。根據(jù)相關(guān)報道稱：患者機體的心肌在受到損傷之后, 腎素興奮性會不斷升高, 并引起血管緊張素、交感神經(jīng)系統(tǒng)、醛固酮系統(tǒng)(RAAS)興奮性增高, 這一狀態(tài)的改變會激活去甲腎上腺素、醛固酮、血管緊張素等多種內(nèi)源性的神經(jīng)內(nèi)分泌和細胞因子,這種狀態(tài)若沒有得到及時有效的改善則會加重心肌重構(gòu), 從而對心肌造成傷害, 并進一步引起心功能惡化；另一方面,心肌損傷和心功能惡化會促使神經(jīng)內(nèi)分泌和細胞因子激活,形成了惡性循環(huán), 因此對于心力衰竭的治療, 最重要的是阻斷神經(jīng)內(nèi)分泌的過度激活, 使心肌重構(gòu)得到抑制。

依那普利屬于血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑, 是心力衰竭的常用治療藥物, 該藥能夠?qū)δI素—血管緊張素系統(tǒng)產(chǎn)生較強的抑制作用, 促進血管擴張, 并進一步對交感神經(jīng)興奮產(chǎn)生抑制作用, 能有效促進心室重塑得到改善和緩解, 這一特點也是依那普利治療心力衰竭最為關(guān)鍵的作用；其次, 依拉普利能夠?qū)徏つw的降解產(chǎn)生抑制作用, 從而提高前列腺素水平, 增強血管擴張；最后是推遲充血性心力衰竭的進展, 提高患者的預(yù)后, 減少死亡發(fā)生。大量的臨床案例表明, 單純的應(yīng)用依那普利往往無法取得理想的治療效果。

美托洛爾則是一種β受體阻滯劑, 該藥主要通過降低兒茶酚胺對心肌的毒性作用, 促使β受體上調(diào), 從而增強心肌反應(yīng)性, 促進心肌舒張功能改善, 同時還可以提高心肌的收縮作用, 降低耗氧量；另一方面, 美托洛爾可促進腎上腺素能介導(dǎo)的心室重塑和內(nèi)源性心肌細胞收縮功能異常緩解和逆轉(zhuǎn), 達到良好的治療效果［3］。在依那普利的治療中加入美托洛爾通過阻斷不同渠道的神經(jīng)內(nèi)分泌和細胞因子的激活, 阻斷心肌重構(gòu), 改變衰竭心臟的生物學(xué)性質(zhì), 不僅改善癥狀、提高生活質(zhì)量, 更重要的是降低心力衰竭患者的死亡率和住院率［4,5］。

本次研究結(jié)果顯示, 采用依那普利聯(lián)合美托洛爾治療的試驗組患者治療總有效率為97.06%, 而單純采用依那普利治療的對照組治療總有效率為81.82%, 試驗組的治療效果明顯優(yōu)于對照組(P＜0.05), 由此表明, 依那普利聯(lián)合美托洛爾治療慢性心力衰竭具有良好的臨床療效。

［1］ 高莉.貝那普利聯(lián)合美托洛爾治療老年原發(fā)性高血壓合并心力衰竭的臨床研究.山東大學(xué), 2013.

［2］ 魏薇, 馮媛媛.依那普利與美托洛爾聯(lián)合治療慢性心力衰竭的臨床觀察.中國醫(yī)藥導(dǎo)刊, 2012, 14(8):1381-1382.

［3］ 鞏亮, 陳劍玲, 姜黔峰, 等.依那普利聯(lián)合美托洛爾治療慢性充血性心力衰竭的療效分析.中國衛(wèi)生產(chǎn)業(yè), 2012, 9(18):27-28, 30.

［4］ 中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會, 中華心血管病雜志編輯委員會.慢性心力衰竭診斷治療指南.中華心血管病雜志, 2007, 35(12): 1076-1077.

［5］ 那開憲, 余平 , 張桂云 .應(yīng)注意靜息心率與心力衰竭的關(guān)系.中國臨床醫(yī)生, 2010(8):3-6.

10.14163/j.cnki.11-5547/r.2015.15.103

2014-12-31］

464000 河南省信陽市中醫(yī)院急診科