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    根治性膀胱切除術(shù)后早期炎性腸梗阻的診治進展

    2023-01-06 01:39:45廖漢清伍耿青
    關(guān)鍵詞:腸管腸梗阻腹膜

    廖漢清,伍耿青

    (1.贛南醫(yī)學(xué)院2019級碩士研究生;2.贛南醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院泌尿外科,江西 贛州 341000)

    在老年人群罹患泌尿系統(tǒng)惡性腫瘤中,膀胱癌發(fā)病率排名第一[1],其死亡率在腫瘤相關(guān)性死亡率中排名前十[2]。目前治療多發(fā)、復(fù)發(fā)性、浸潤性膀胱癌的標準方法為根治性膀胱切除術(shù)和尿流改道術(shù)[3]。但手術(shù)創(chuàng)傷大、操作范圍廣、出血量較多,術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率較高,其中早期炎性腸梗阻是最常見的術(shù)后并發(fā)癥之一,也是術(shù)后1 個月內(nèi)2 次入院最常見的病因[4]。本文就早期炎性腸梗阻的診治進展進行綜述。

    1 發(fā)病原因及其機制

    術(shù)后早期炎性腸梗阻是指因手術(shù)過程中對腹膜及腸管的損傷導(dǎo)致腸壁水腫及滲出,引起器質(zhì)性腸腔狹窄、腸管間以及腸管與腹膜間粘連,導(dǎo)致腸運動障礙和機械性梗阻[5]。其發(fā)病率為5%~10%,由于老年患者器官功能退化、多合并不同程度的內(nèi)科疾病及免疫功能減弱,因此病情復(fù)雜,易繼發(fā)感染,延長住院時間,增加患者經(jīng)濟負擔(dān)。

    術(shù)后早期炎性腸梗阻發(fā)生機制復(fù)雜,目前關(guān)于腸粘連的發(fā)生機制主要有:⑴術(shù)中損傷的腹膜及腸管在組胺和其他信號分子刺激下,血管通透性增加,炎癥細胞和纖維蛋白原在傷口周圍滲出,啟動凝血機制,大量凝血酶原激活成凝血酶,并進一步激活纖維蛋白原轉(zhuǎn)化為纖維蛋白。同時,Rho 激酶信號通路被激活,導(dǎo)致纖溶酶原激活物抑制劑表達增加,抑制腹膜纖溶系統(tǒng)活性[6],纖維蛋白釋放和溶解失衡,在腹膜和臟器表面形成粘連。同時,活化的中性粒細胞和巨噬細胞可引起間皮細胞氧化應(yīng)激,促進黏附的形成[7]。此外,術(shù)中下腔靜脈受到CO2氣腹長時間作用,引起靜脈壓增高與血管擴張導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷,進而引發(fā)纖溶酶原激活劑抑制物合成增多,進一步促進黏附的形成。⑵麻醉及術(shù)中操作引起自主神經(jīng)調(diào)節(jié)功能受損,導(dǎo)致腸道上皮屏障失衡及腸壁炎性浸潤[8-9],腸壁浸潤的炎癥細胞釋放炎性介質(zhì),導(dǎo)致腸道上皮屏障功能再度減弱及腸道菌群易位,加重梗阻癥狀。⑶有些藥物如麻醉藥和阿片類鎮(zhèn)痛藥,可激活胃腸道上的μ受體,抑制腸道蠕動,增加腸梗阻發(fā)生風(fēng)險[10]。為了驗證腸道炎癥反應(yīng)在術(shù)后早期炎性腸梗阻中的作用,有學(xué)者構(gòu)建腸梗阻小鼠模型,給予口服JAK1 抑制劑,抑制促炎基因的表達,發(fā)現(xiàn)小鼠腸梗阻發(fā)生率明顯降低[11]。KIMURA H 等[12]研究發(fā)現(xiàn),鋅是免疫反應(yīng)細胞中的新型第二信使,利用新型的游離鋅螯合劑IPZ-010,可抑制鋅信號傳遞,從而抑制白細胞浸潤和細胞因子表達,提示腸道炎癥反應(yīng)在術(shù)后早期炎性腸梗阻中扮演著關(guān)鍵角色。

    2 臨床特點

    術(shù)后早期炎性腸梗阻的臨床表現(xiàn)以腹脹多見,少見腸型或蠕動波,觸診柔韌,腹膜刺激征陰性,叩診多為實音,聽診腸鳴音減少或消失。典型表現(xiàn)為術(shù)后3天左右有排氣排便,進食后就出現(xiàn)梗阻癥狀。多數(shù)腸梗阻患者,在進行體格檢查和腹部X 線平片后,一般可以明確診斷;診斷困難者,可考慮行高分辨率螺旋CT檢查,對判斷梗阻的性質(zhì)及是否存在腸缺血或絞窄等有很大幫助。

    3 治療措施

    由于術(shù)后炎性腸梗阻患者腹腔內(nèi)大范圍腸管粘連,分辨腸管間界限難度大,且腸壁水腫,術(shù)中在游離腸管過程中容易損傷腸管,導(dǎo)致腸瘺、腹腔嚴重感染等并發(fā)癥。此外,老年患者多合并其他基礎(chǔ)疾病,術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率較高,因此治療上首選非手術(shù)治療。

    3.1 非手術(shù)治療

    3.1.1 營養(yǎng)支持老年患者腸道功能恢復(fù)較慢,因此在基礎(chǔ)治療的前提下需要給予營養(yǎng)支持,否則容易出現(xiàn)營養(yǎng)不良、低蛋白血癥等并發(fā)癥,增加吻合口瘺發(fā)生風(fēng)險。營養(yǎng)支持包括腸外營養(yǎng)支持和腸內(nèi)營養(yǎng)支持。在實施腸外營養(yǎng)時,可輸注適當(dāng)白蛋白提高膠體滲透壓,從而減輕腸壁水腫。在給予腸內(nèi)營養(yǎng)前,可預(yù)先通過鼻胃管或鼻腸管輸注5%葡萄糖溶液500 mL,如腹部無明顯不適,再輸注適宜劑量的腸內(nèi)營養(yǎng)混懸液,直到可以完全耐受腸內(nèi)營養(yǎng)治療[13]。

    3.1.2 減壓治療目前主要有機械減壓和藥物減壓:①機械減壓:經(jīng)鼻置入胃管或腸梗阻導(dǎo)管,腸梗阻導(dǎo)管放置方法主要有盲法放置、胃鏡引導(dǎo)放置及介入技術(shù)放置。其中應(yīng)用介入技術(shù)放置腸梗阻導(dǎo)管,操作簡單、快速,其置管成功率為100%,解除梗阻癥狀有效率為94.2%,日引流量可達3 600 mL[14]。②藥物減壓:應(yīng)用生長抑素或其類似物(奧曲肽)抑制消化道分泌,減少消化液在腸腔內(nèi)滯留,從而避免腸管發(fā)生缺血性壞死。有研究表明,炎性腸梗阻患者早期及時應(yīng)用奧曲肽,95%患者的梗阻癥狀得到解除,僅2.5%患者需要行外科手術(shù)干預(yù),奧曲肽具有明顯改善炎性梗阻的作用[15]。

    3.1.3 激素治療為了抑制患者腹腔內(nèi)炎癥反應(yīng),常使用腎上腺皮質(zhì)激素藥物來消除腸道炎性滲出,促進腸壁水腫消退,可增強機體免疫力,降低不良反應(yīng)發(fā)生率。因此,一經(jīng)確診為炎性腸梗阻,需盡早使用糖皮質(zhì)激素。臨床上一般將腎上腺皮質(zhì)激素藥物、生長抑素聯(lián)合使用,臨床效果明顯[16],患者術(shù)后恢復(fù)加快,住院時間明顯縮短。

    3.1.4 抗感染藥物治療長期以來,人們習(xí)慣認為梗阻腸段滯留的消化液及糞便會導(dǎo)致細菌過度生長,而近期研究表明,在梗阻腸段中細菌數(shù)量無明顯變化,使用抗感染藥物抑制細菌增殖,對腸梗阻引起的炎癥反應(yīng)、細菌易位等作用有限[17]。若患者出現(xiàn)病情惡化需要使用抗生素,也應(yīng)依據(jù)藥敏試驗結(jié)果短期應(yīng)用相應(yīng)的抗感染藥物或窄譜抗生素。對于禁食、高齡患者,注意預(yù)防抗生素相關(guān)性腸炎。

    3.1.5 促進腸蠕動藥物治療常用藥物為5-HT受體激動劑,其他還有多巴胺受體拮抗劑和乙酰膽堿酯酶抑制劑。然而,近期的臨床研究及Meta 分析發(fā)現(xiàn),莫沙必利、甲氧氯普胺及新斯的明在術(shù)后早期炎性腸梗阻治療中無明顯作用[8],且促動力藥可能導(dǎo)致腸液分泌增加,加劇腸梗阻癥狀,應(yīng)該慎用。

    3.1.6 消腫藥物治療泛影葡胺為常用的水溶性高滲離子造影劑[18],口服40~100 mL,通過高滲作用糾正消化道液體分布異常,消除腸道及吻合口水腫,預(yù)防手術(shù)吻合口瘺。同時,泛影葡胺還可以在X線下顯影,為臨床上診斷梗阻類型提供影像學(xué)支持。不過,在治療過程中需要注意患者水電解質(zhì)和酸堿度變化,避免因泛影葡胺高滲導(dǎo)致脫水和休克的發(fā)生。

    3.1.7 其他治療中醫(yī)將腸梗阻歸為“腸痹”,多以復(fù)方大承氣湯治療[19],而老年患者正氣受損,體質(zhì)虛弱,治療上可采用改良方劑通腹湯[20],有效率為96.54%,解除梗阻癥狀平均時間為(6±2.3)天,效果明顯。近年來應(yīng)用電刺激治療改善胃腸動力的研究逐漸成為熱門。有研究發(fā)現(xiàn),通過優(yōu)選參數(shù)電刺激T10~T11 部位,可以調(diào)節(jié)自主神經(jīng)興奮性,糾正胃腸慢波節(jié)律紊亂,改善胃腸動力[21]。

    3.2 手術(shù)治療大多數(shù)患者非手術(shù)治療2周后,癥狀可得到緩解。當(dāng)患者梗阻癥狀進行性加重,甚至有腸絞窄征象,或腹脹、腹痛進行性加重,出現(xiàn)顯著腹膜炎體征,應(yīng)及時選擇手術(shù)治療,避免延誤病情,出現(xiàn)腸壞死、感染性休克等嚴重并發(fā)癥。手術(shù)方式包括腹腔鏡和開腹兩種。腹腔鏡粘連松解術(shù)主要適用于輕度腹脹、高位腸梗阻、不全性腸梗阻患者,而對于腹腔內(nèi)粘連范圍廣、嚴重粘連的患者,腹腔鏡手術(shù)中轉(zhuǎn)開腹率較高,應(yīng)直接采用開腹手術(shù),避免漏診腸壞死。對于身體狀態(tài)不能耐受手術(shù)的患者,可以一期行腸造口術(shù),縮短手術(shù)時間,降低手術(shù)創(chuàng)傷。

    4 預(yù)防措施

    術(shù)中在清掃淋巴結(jié)和重建尿道過程中要注意對腸管的保護,減少牽拉腸管,避免損傷腸管漿膜面,可用濕鹽水紗墊包繞腸管表面。在吻合輸尿管和腸管時,切忌針距過密,以免引起吻合口缺血壞死,導(dǎo)致吻合口處發(fā)生漏液,引發(fā)炎癥反應(yīng)。術(shù)中操作時盡量減少損傷腹膜,并且在行尿流改道術(shù)前還需要縫合盆底腹膜來達到完全腹膜化。不僅可以恢復(fù)患者腹腔原本的解剖狀態(tài),還可以避免腸管與手術(shù)創(chuàng)面接觸粘連,有利于患者術(shù)后腸道功能恢復(fù)以及減少術(shù)后腸梗阻發(fā)生[22]。隨著生物材料學(xué)的發(fā)展與進步,術(shù)中可以采用生物屏障物質(zhì)將受損的腹膜隔開,如透明質(zhì)酸鈉或聚四氟乙烯,可防止小腸墜入盆腔粘連成團。必要時,應(yīng)用腸管排列及內(nèi)支撐手術(shù),預(yù)防腸梗阻[19]。此外,推薦僅留置單根盆腔引流管,縮短引流時間,避免壓迫腸管和粘連腸管。手術(shù)結(jié)束前用大量生理鹽水沖洗腹腔,避免壞死組織及尿液殘留[22]。

    術(shù)后盡早下床活動,咀嚼口香糖可以調(diào)節(jié)自主神經(jīng)興奮性,刺激腸道蠕動[21]。重視患者術(shù)后血糖變化,盡量控制血糖<8 mmol·L-1,避免高血糖引起胃腸激素分泌紊亂,延緩胃腸道功能恢復(fù)。此外,加強患者疼痛管理,近期研究發(fā)現(xiàn)患者術(shù)后使用愛維莫潘,除了可以達到阿片類藥物的鎮(zhèn)痛效果,還可縮短患者住院時間和降低術(shù)后腸梗阻發(fā)生率[22]。由于愛維莫潘使用與心肌梗死有一定相關(guān)性,故其用藥時長應(yīng)<8 d。

    5 小 結(jié)

    為了減少根治性膀胱切除術(shù)后腸梗阻的發(fā)生,需要提高術(shù)中操作技巧,加強患者術(shù)后管理,及早診斷并予以相應(yīng)治療,避免延誤診治。

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