胺碘酮治療心律失常的臨床效果分析

王雙

心律失常是臨床常見的心血管疾病,因患者竇房結(jié)激動(dòng)異常(或于竇房結(jié)外發(fā)生激動(dòng)異常),使其傳導(dǎo)緩慢、阻滯(或通過(guò)異常的通道傳導(dǎo)),造成患者心臟活動(dòng)的起源與傳導(dǎo)發(fā)生障礙,導(dǎo)致患者的心臟搏動(dòng)頻率與節(jié)律異常,常表現(xiàn)為室速、室顫等,嚴(yán)重的可造成患者死亡,該病癥不僅可單獨(dú)發(fā)病,還可繼發(fā)于高血壓、冠心病等器質(zhì)性病變,其發(fā)病率較高,而近年來(lái)該病癥發(fā)病率顯著上升,嚴(yán)重威脅患者的生命健康。患者病發(fā)心律失常后,易造成冠狀動(dòng)脈、腎動(dòng)脈、腦動(dòng)脈等供血不足,促使患者出現(xiàn)咳嗽、乏力等癥狀,嚴(yán)重的可導(dǎo)致患者昏迷、猝死。因此,積極控制患者心率,給予有效治療,是保障患者生命安全的關(guān)鍵。臨床治療常以藥物治療為主,而普羅帕酮是臨床心律失常患者的常用藥物,但其治療效果因人而異。而胺碘酮是廣譜的抗心律失常藥物,可通過(guò)抑制鉀離子外流,減少信號(hào)的折返激動(dòng),繼而改善患者心功能,效果顯著［1］。為進(jìn)一步證實(shí)胺碘酮的治療效果,本文選取86 例心律失?；颊邽檠芯繉?duì)象,分析胺碘酮的治療效果、安全性及對(duì)心功能指標(biāo)、炎性因子水平的影響,結(jié)果如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2019 年4 月～2020 年2 月本院收治的心律失?；颊?6 例,依據(jù)治療方法不同分為觀察組與對(duì)照組,各43 例。對(duì)照組男23 例、女20 例；年齡55～80 歲,平均年齡(65.5±4.9)歲；病程3～11 年,平均病程(6.4±1.6)年；受教育程度：小學(xué)與初中、高中與大專、大專以上各22、16、5 例。觀察組男22 例、女21 例；年齡54～78 歲,平均年齡(66.3±4.8)歲；病程3～10 年,平均病程(6.2±1.3)年；受教育程度：小學(xué)與初中、高中與大專、大專以上各20、14、9 例。兩組患者一般資料對(duì)比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。見表1。納入標(biāo)準(zhǔn)：①均符合臨床心律失常病癥的診斷標(biāo)準(zhǔn),且經(jīng)臨床確診者；②均自愿參與并簽署知情同意書者；③意識(shí)清晰,可正常溝通交流者。排除標(biāo)準(zhǔn)：①患有嚴(yán)重心、腎、肺等主要器官功能缺損者；②患有嚴(yán)重免疫系統(tǒng)(或慢性炎癥)疾病者；③患有嚴(yán)重惡性腫瘤或癌癥者；④中途退出本次實(shí)驗(yàn)者；⑤患有嚴(yán)重代謝系統(tǒng)疾病者；⑥藥物過(guò)敏者；⑦患有精神類疾病或智力障礙者。

表1 兩組一般資料對(duì)比(n,±s)

表1 兩組一般資料對(duì)比(n,±s)

注：兩組對(duì)比,P＞0.05

1.2 方法

1.2.1 對(duì)照組 采用普羅帕酮治療,予以普羅帕酮(上海上藥信誼藥廠有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H31020492,規(guī) 格：50 mg×100 片) 口服治療,100～200 mg/ 次,3～4 次/d。治療量：300～900 mg/d,4～6 次/d。維持量：300～600 mg/d,2～4 次/d。連續(xù)治療4 周。

1.2.2 觀察組采用胺碘酮治療,予以胺碘酮［賽諾菲(杭州)制藥有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H19993254,規(guī)格：0.2 g×10 片/盒］口服治療,負(fù)荷量：600 mg/d,連續(xù)服用8～10 d。維持量：依據(jù)患者實(shí)際情況,可給予100～400 mg/d。由于延長(zhǎng)治療作用,可給予隔日200 mg(或100 mg/d)。連續(xù)治療4 周。

1.3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) ①臨床療效,療效判定標(biāo)準(zhǔn)［2］：治愈：治療后患者臨床癥狀消失,如心悸、胸悶等,心律失常次數(shù)減少≥90.00%；有效：治療后患者上述癥狀顯著改善,且心律失常次數(shù)減少50.00%～89.00%；無(wú)效：患者經(jīng)治療后,上述癥狀無(wú)改善,甚至加重,其心率失常次數(shù)減少＜50.00%?？傆行?(治愈+有效)/總例數(shù)×100%。②心功能指標(biāo)及炎性因子水平,測(cè)定兩組患者治療前后HR、LVEF、SBP、hs-CRP 水平。③不良反應(yīng)發(fā)生情況,包括頭暈、嘔吐、惡心、腹瀉、血壓下降等。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS20.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效對(duì)比 觀察組治療總有效率高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組臨床療效對(duì)比(n,%)

2.2 兩組治療前后心功能指標(biāo)及炎性因子水平對(duì)比治療前,兩組HR、LVEF、SBP、hs-CRP 水平對(duì)比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,兩組HR、SBP、hs-CRP 低于本組治療前,LVEF 高于本組治療前,且觀察組HR、SBP、hs-CRP 低于對(duì)照組,LVEF 高于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表3。

表3 兩組治療前后心功能指標(biāo)及炎性因子水平對(duì)比(±s)

表3 兩組治療前后心功能指標(biāo)及炎性因子水平對(duì)比(±s)

注：與本組治療前對(duì)比,aP＜0.05；與對(duì)照組治療后對(duì)比,bP＜0.05

2.3 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況對(duì)比 觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表4。

表4 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況對(duì)比(n,%)

3 討論

心律失常是臨床常見的心肌功能障礙疾病,以心臟電沖動(dòng)節(jié)律異?；騻鲗?dǎo)途徑異常所致,前者可造成患者室性、異位心律失常,后者可造成患者沖動(dòng)傳導(dǎo)與折返激動(dòng)異常,后者為臨床常見病癥［3］?；颊卟“l(fā)后常表現(xiàn)為胸悶、心慌、低血壓等,甚至導(dǎo)致患者昏迷、猝死等,其危險(xiǎn)性極高,而近年來(lái)臨床數(shù)據(jù)表明,該病癥病發(fā)率顯著上升,且逐漸年輕化,嚴(yán)重影響患者生命安全［4-6］。而心律失常病發(fā)原因與患者自身疾病有直接關(guān)系,且受患者年齡影響,隨患者年齡的增加,其發(fā)病率呈遞增式,再加上老年患者多伴有原發(fā)性疾病,需服用其他藥物治療,故藥物毒副作用會(huì)遞增,若稍有不慎將加重患者病情［7-9］。因此,積極探究有效的治療措施,穩(wěn)定患者心率、改善患者心功能、提高臨床治療效果,是目前臨床研究的重心。

目前臨床治療心律失?；颊咭运幬锓脼橹?但臨床治療藥物較多,如鈉通道抑制劑、

鈣通道拮抗劑、β 受體阻滯劑等,雖可改善患者臨床標(biāo)準(zhǔn),促使患者心肌功能恢復(fù),但其綜合治療效果不佳,同時(shí)若藥物應(yīng)用不合理,常使患者病情反復(fù),故選擇高效、安全的藥物治療,對(duì)心律失常患者治療而言有重要意義［10］。而普羅帕酮和胺碘酮是臨床常用的抗心律失常治療藥物。其中普羅帕酮是一種廣譜、高效的抗心律失常藥物,可競(jìng)爭(zhēng)性抑制β 受體,有效限制患者心肌細(xì)胞膜外的鈉離子內(nèi)流速度,繼而促使患者心肌收縮速度減緩,降低電沖動(dòng)傳導(dǎo)的速度,有效發(fā)揮抑制患者心肌興奮與延長(zhǎng)電位時(shí)程、有效不應(yīng)期的功效。對(duì)患者室性、心速過(guò)快等病癥有持續(xù)性療效,但在增加該藥物的劑量時(shí),會(huì)造成患者負(fù)性心肌力,使患者舒張末壓上升,導(dǎo)致心排量減少,從而影響臨床治療效果［11,12］。

胺碘酮?jiǎng)t是一種Ⅲ類的廣譜抗心律失常藥物,可有效發(fā)揮多種電生理效應(yīng)的作用,對(duì)患者K+離子通道、心肌復(fù)極過(guò)程有顯著的阻斷作用,同時(shí)可在一定程度上阻滯Ca+、Na+通道,從而減緩患者電沖動(dòng)傳導(dǎo)的速度,延長(zhǎng)該電位時(shí)程,顯著降低患者竇房結(jié)自律性。同時(shí)該藥物具有Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ類抗心律失常藥物的功效,可輕度非競(jìng)爭(zhēng)性的抑制患者腎上腺素受體,有效擴(kuò)張患者冠脈與周圍動(dòng)脈,使心肌循環(huán)增加、外周血管阻力降低,繼而顯著改善患者心肌血氧供應(yīng)與心功能,其對(duì)于室性快速性、心房撲動(dòng)及冠心病等因素造成的心律失常病癥,仍有顯著療效。

本文研究結(jié)果顯示,觀察組治療總有效率高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。治療后,兩組HR、SBP、hs-CRP 低于本組治療前,LVEF 高于本組治療前,且觀察組HR、SBP、hs-CRP 低于對(duì)照組,LVEF 高于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)?？梢娊?jīng)胺碘酮藥物治療可顯著改善患者臨床病癥,減少不良反應(yīng)發(fā)生率,改善患者心功能指標(biāo),降低患者炎性因子水平,繼而提高臨床治療效果。

綜上所述,胺碘酮作為Ⅲ類的廣譜抗心律失常藥物,可有效擴(kuò)張患者冠狀動(dòng)脈,增加動(dòng)脈血流量,阻滯鈉、鈣、鉀離子通道,同時(shí)可延長(zhǎng)藥物作用時(shí)間,還可有效發(fā)揮抗炎作用,從而降低炎癥因子水平,顯著改善患者心臟功能,減少不良反應(yīng),有效抑制心律失常變異性,促使患者及早康復(fù),其安全性較高,且療效顯著,值得廣泛推廣應(yīng)用。