中醫(yī)藥治療慢性蕁麻疹藥理作用和臨床應(yīng)用的研究進(jìn)展

岳 穎，侯淑萍

中醫(yī)藥治療慢性蕁麻疹藥理作用和臨床應(yīng)用的研究進(jìn)展

岳 穎1，侯淑萍2

1. 天津市公安醫(yī)院皮膚科，天津 300042 2. 天津醫(yī)科大學(xué)總醫(yī)院皮膚科，天津 300052

慢性蕁麻疹是一種慢性炎癥性疾病，中醫(yī)稱為“癮疹”。中藥治療慢性蕁麻疹具有整體論治、不良反應(yīng)小、療效顯著的優(yōu)勢。從中藥單體成分、單味藥、藥對、復(fù)方4個方面總結(jié)了中醫(yī)藥治療慢性蕁麻疹的藥理作用，還從中藥復(fù)方、中西藥聯(lián)合、針刺、蒙藥、穴位埋線等方面分析了中醫(yī)藥治療慢性蕁麻疹的臨床研究，以期為慢性蕁麻疹疾病的中醫(yī)藥診治提供參考。但臨床上對于中藥作用于慢性蕁麻疹的治療機(jī)制尚不明確，缺乏大量循證醫(yī)學(xué)證據(jù)，今后還需進(jìn)一步探討作用機(jī)制，提供更有力的科學(xué)依據(jù)。

中醫(yī)藥；慢性蕁麻疹；黃芩素；雷公藤紅素；姜黃素；甘草甜素

慢性蕁麻疹是指皮膚出現(xiàn)的風(fēng)疹和血管性水腫，或兩者兼有的一種臨床表現(xiàn)，病程多在6周以上。蕁麻疹中醫(yī)學(xué)稱為“癮疹”“鬼風(fēng)疙瘩”“游風(fēng)”等，是指短暫出現(xiàn)的風(fēng)疹和血管性水腫或兩者兼有，根據(jù)發(fā)病時間長短可分為急性蕁麻疹和慢性蕁麻疹。慢性蕁麻疹的病因很多，包括藥物、食物、空氣粉塵等?，F(xiàn)代醫(yī)家在古代文獻(xiàn)研究中總結(jié)得出，蕁麻疹多是由于先天稟賦不足、外感六淫邪氣、飲食不節(jié)和情志內(nèi)傷所致[1]。在治療方面，胡德華等[2]認(rèn)為治療蕁麻疹因從瘀論治；王晶亞等[3]認(rèn)為治療應(yīng)以清熱利濕為主兼以解表透疹、活血化瘀；尉新明等[4]認(rèn)為“治風(fēng)先治血，血行風(fēng)自滅”，故因從風(fēng)血論治。但總的來說，蕁麻疹病因病機(jī)復(fù)雜，應(yīng)四診合參、辨證論治。本文不僅從中藥單體成分、單味藥、藥對、復(fù)方4個方面總結(jié)了中醫(yī)藥治療蕁麻疹的藥理作用，還從中藥復(fù)方、中西藥聯(lián)合、針刺、蒙藥、穴位埋線等方面分析了中醫(yī)藥治療慢性蕁麻疹的臨床研究進(jìn)展情況，以期為慢性蕁麻疹疾病的診治提供參考。

1 病因病機(jī)與證型分類

蕁麻疹俗稱“癮疹”，是一種過敏性皮膚病?！夺t(yī)宗金鑒》云：“此證俗名鬼飯疙瘩，由汗出受風(fēng)，或露臥乘涼，風(fēng)邪多中表虛之人”。故慢性蕁麻疹的病因病機(jī)復(fù)雜，不同的醫(yī)家有不同的看法。余楊等[5]認(rèn)為蕁麻疹主要是由于腠理開合失司，外邪通過腠理進(jìn)入機(jī)體而致病。朱建平等[6]認(rèn)為蕁麻疹病機(jī)主要與“風(fēng)”“濕”相關(guān)，風(fēng)邪伏留，遇邪引發(fā)；蕁麻疹水腫，從濕而起，不論是“風(fēng)”抑或是“濕”，皆與脾密切相關(guān)。張雪珥等[7]認(rèn)為慢性蕁麻疹發(fā)病的核心病機(jī)為“正虛邪湊，瘀伏于內(nèi)”，治療多以扶正兼顧驅(qū)邪為主。

隨著社會經(jīng)濟(jì)繁榮的快速發(fā)展，蕁麻疹的辨證多因飲食習(xí)慣、地理差異、生活習(xí)慣等有所不同。王文鶴等[8]認(rèn)為慢性蕁麻疹急性期以實證為主，多見于濕熱證型；而后期以虛證為主，多見于氣血虧虛證。王雅琦等[9]結(jié)合個人體質(zhì)及皮膚外在表現(xiàn)認(rèn)為慢性蕁麻疹可分為特稟質(zhì)、陽虛質(zhì)、氣虛質(zhì)、濕熱質(zhì)以及兼夾質(zhì)。劉祝屏[10]匯總近年來名老中醫(yī)治療慢性蕁麻疹的經(jīng)驗，總結(jié)分析后得出，慢性蕁麻疹一般主要分為風(fēng)熱型、風(fēng)寒型、風(fēng)濕型、濕熱型、血虛風(fēng)燥型、血瘀型等。

2 藥理作用

慢性蕁麻疹多是由感染、食物、藥物、接觸物等引發(fā)的疾病，與I型［免疫球蛋白E介導(dǎo)（immunoglobulin E，IgE）］或II型［免疫球蛋白G（immunoglobulin G，IgG）和免疫球蛋白M（immunoglobulin G，IgM）介導(dǎo)］變態(tài)反應(yīng)息息相關(guān)[11]。免疫細(xì)胞脫顆粒釋放預(yù)合成介質(zhì)、合成新介質(zhì)，如組胺、趨化因子、蛋白水解酶、前列腺素、白三烯、血小板活化因子以及緩激肽等[12]。這些介質(zhì)可以作為體內(nèi)的趨化劑，作用于相關(guān)靶點，從而形成皮膚水腫、血管擴(kuò)張、血管周圍炎癥浸潤等病理過程。中醫(yī)藥通過中藥單體成分、單味藥、中藥藥對、中藥復(fù)方對相關(guān)因子進(jìn)行調(diào)節(jié)和抑制，從而達(dá)到治療慢性蕁麻疹的目的。

2.1 中藥單體成分

中藥單體成分是中藥中的活性成分，具有多種藥用特性。研究報道，治療蕁麻疹的主要物質(zhì)基礎(chǔ)包括黃酮類、甾醇類以及皂苷類成分。黃芩素能通過降低IgE/免疫球蛋白Fc段受體I（receptor I of the Fc segment of immunoglobulin，F(xiàn)CεRI）介導(dǎo)的信號通路，從而抑制關(guān)鍵蛋白酪氨酸激酶Lyn、脾酪氨酸激酶（spleen tyrosine kinase，Syk）、細(xì)胞外調(diào)節(jié)蛋白激酶（extracellular regulated protein kinases，ERK）、c-Jun氨基末端激酶（c-Jun-terminal kinase，JNK）、p38（IgE/FCεRI介導(dǎo)的信號通路關(guān)鍵上下游蛋白）磷酸化水平從而達(dá)到抗敏、治療變態(tài)反應(yīng)的目的[13]。段垚等[14]發(fā)現(xiàn)，雷公藤含有雷公藤甲素、雷公藤紅素、雷公藤多苷，其中雷公藤紅素能降低血清白細(xì)胞介素-4（interleukin-4，IL-4）、腫瘤壞死因子（tumor necrosis factor，TNF）、IgE水平，阻斷T淋巴細(xì)胞活化，從而減輕蕁麻疹的瘙癢及皮炎等癥狀。楊麗萍等[15]發(fā)現(xiàn)，姜黃含有的姜黃素能調(diào)節(jié)T淋巴細(xì)胞，升高CD4＋，同時降低CD8＋，從而抑制炎癥，調(diào)節(jié)免疫類相關(guān)疾病。甘草是使用頻率最高的中藥，其中甘草甜素抑制細(xì)胞核中非組蛋白染色質(zhì)蛋白（high mobility group box 1，HMGB1），抑制磷酸肌醇-3-激酶（phosphoinositide 3-kinase，PI3K）/蛋白激酶B（protein kinase B，PKB/Akt）/核因子-κB（nuclear factor kappa-B，NF-κB）和ERK/NF-κB信號通路的激活，進(jìn)一步抑制了mRNA、晚期糖基化終末受體、TNF-α、IL-6和肥大細(xì)胞蛋白酶的表達(dá)，而達(dá)到抗炎作用[16]。研究發(fā)現(xiàn)，地膚子中含有的皂苷、揮發(fā)油、黃酮類等具有抗炎、抗過敏、抗瘙癢等作用[17]。中藥單體成分治療慢性蕁麻疹的作用機(jī)制見表1。

2.2 單味藥

單味藥是組成經(jīng)典名方及中藥復(fù)方的基本單位，不同的單味中藥治療慢性蕁麻疹的藥理作用不同。在2,4-二硝基氯苯誘導(dǎo)的小鼠模型中，甘草能抑制IgE和輔助性T細(xì)胞2（helper T cell 2，Th2）細(xì)胞因子的上調(diào)，并抑制、和mRNA表達(dá)從而調(diào)節(jié)免疫，抑制炎癥因子產(chǎn)生來改善變態(tài)反應(yīng)性皮膚病[21]。何俊辰等[22]發(fā)現(xiàn)甘草、苦參、黃芩、白芍等9味中藥均能抗I型變態(tài)反應(yīng)，其藥理作用機(jī)制與調(diào)節(jié)IgE、穩(wěn)定肥大細(xì)胞、平衡Th1/Th2、調(diào)節(jié)炎癥因子等方面相關(guān)。宋雪等[23]對特異性皮炎模型小鼠進(jìn)行研究，發(fā)現(xiàn)苦參能調(diào)節(jié)皮損組織中蛋白酶激活受體-2（protease activated receptors-2，PAR-2）和下游受體蛋白酪氨酸激酶-A（tropomyosin receptor kinase-A，TrK-A）的表達(dá)，從而降低血清中前列腺素、白三烯B4和降鈣素基因相關(guān)肽的含量，進(jìn)而改善瘙癢癥狀。張麗華等[24]發(fā)現(xiàn)，苦參水提物能通過調(diào)節(jié)Th17的分化，降低血清中IL-6和TNF-α因子，升高IL-10因子，從而抑制炎癥反應(yīng)。沈云章等[25]通過研究特異性皮炎的小鼠的模型發(fā)現(xiàn)，白芍總苷可下調(diào)微小RNA-223表達(dá)，抑制NOD樣受體熱蛋白結(jié)構(gòu)域相關(guān)蛋白3活化，從而抑制血清中IgE和IL-6的水平，從而發(fā)揮抗炎作用，治療阿爾茨海默病小鼠模型。研究發(fā)現(xiàn)，白鮮皮可通過降低細(xì)胞內(nèi)Ca2＋水平，使Lyn、Syk和磷酸肌醇特異性磷脂酶Cγs途徑失活，從而抑制肥大細(xì)胞介導(dǎo)的變態(tài)反應(yīng)[26]。

表1 中藥單體成分治療慢性蕁麻疹的作用機(jī)制

2.3 中藥藥對

根據(jù)藥物作用和配伍規(guī)律，將單味藥組成藥對，不僅單用能發(fā)揮其療效，而且合用也能達(dá)到1＋1＞2的效果。在治療慢性蕁麻疹方面，就有很多作用顯著、臨床效果較好的藥對。季律[27]發(fā)現(xiàn)黃芪-防風(fēng)/麻黃-甘草藥對均有較好抗炎、抗過敏、治療慢性蕁麻疹的作用，其中麻黃-甘草藥對能通過粗肌脾細(xì)胞增值，調(diào)節(jié)Th1/Th2平衡，從而調(diào)節(jié)機(jī)體的免疫功能[28]；亦通過抑制胸腺基質(zhì)淋巴細(xì)胞生成素，從來減少Th2型細(xì)胞因子，降低血清中IL-4和IL-13水平，實現(xiàn)抗炎作用[29]。馬天翔等[30]發(fā)現(xiàn)荊芥-防風(fēng)可能通過調(diào)控FCεRI信號通路、T細(xì)胞受體信號通路、JAK激酶-信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄活化因子（Janus kinase-signal transducer and activators of transcription pathway，JAK-STAT）信號通路等，調(diào)節(jié)炎癥細(xì)胞因子，如RACα絲氨酸/蘇氨酸-Akt1、IL4、IL-6、TNF等共同作用來治療蕁麻疹。吳賢波等[31]發(fā)現(xiàn)防風(fēng)-烏梅藥對能抑制組胺分泌，下調(diào)mRNA和蛋白的表達(dá)，從而達(dá)到抗過敏機(jī)制。袁穎等[32]發(fā)現(xiàn)黃芪-當(dāng)歸藥對以1∶1配伍時，可通過抑制STAT6，促進(jìn)STAT4，從而調(diào)節(jié)Th1/Th2細(xì)胞因子平衡，降低大鼠血清中IL-4水平來實現(xiàn)抗炎作用。Choi等[33]發(fā)現(xiàn)黃芪-當(dāng)歸藥對以5∶1配伍能顯著抑制肥大細(xì)胞脫粒，調(diào)節(jié)NF-κB信號通路，相較于單用中藥能更好地發(fā)揮抗炎、抗過敏的功效。馬穎等[34]發(fā)現(xiàn)防風(fēng)-烏梅藥對治療蕁麻疹的基礎(chǔ)物質(zhì)為槲皮素、山柰酚、漢黃芩素等，其作用機(jī)制可通過抑制IL-6、IL-8及TNF-α，同時抑制前列腺素的產(chǎn)生，促進(jìn)非酪受體氨酸激酶（non tyrosine receptor amino acid kinase，SRC）、表皮生長因子受體（epidermal growth factor receptor，EGFR）生成，從而治療蕁麻疹。

2.4 中藥復(fù)方

中藥復(fù)方是在單味中藥功效的基礎(chǔ)上，根據(jù)“君臣佐使”的原理，相互配伍，協(xié)同發(fā)揮出更大的功效。蒙玉嬌等[35-36]發(fā)現(xiàn)清熱除濕湯可通過抑制肥大細(xì)胞的活化和調(diào)節(jié)Th1/Th2平衡，從而改善皮損、瘙癢、水腫、滲出等癥狀。張曉桐等[37]發(fā)現(xiàn)當(dāng)歸飲子可通過下調(diào)IL-33介導(dǎo)的細(xì)胞因子TNF-α、IL-1β的分泌，從而抑制小鼠肥大細(xì)胞活化、脫顆粒反應(yīng)，改善癥狀。劉麗娟等[38]發(fā)現(xiàn)中藥復(fù)方固本抗敏方可通過升高血清IFN-γ含量，降低IgE含量，從而抑制肥大細(xì)胞脫顆粒，同時提高堿性磷酸酶活性，治療脾腎陽虛型慢性蕁麻疹。張美恒[39]研究發(fā)現(xiàn)用玉屏風(fēng)散顆粒治療蕁麻疹大鼠可通過抑制肥大細(xì)胞脫顆粒，同時抑制IL-23/IL-17炎癥軸，從而治療慢性蕁麻疹。趙文婷[40]研究發(fā)現(xiàn)防己黃芪湯可通過調(diào)節(jié)Th1/Th2值，從而調(diào)節(jié)T細(xì)胞免疫，亦可抑制組織中IFN-γ、IL-4表達(dá)來減輕炎癥反應(yīng)，改善皮膚損傷，減輕水腫、滲出。王清瀅[41]發(fā)現(xiàn)中藥復(fù)方皮炎II號方能夠通過降低血清IgE、TNF-α、IL-1α、IL-4、IL-5水平，升高IFN-γ水平，促進(jìn)免疫反應(yīng)由Th2型向Th1型轉(zhuǎn)變，從而達(dá)到治療目的。

3 臨床應(yīng)用

經(jīng)典名方及中成藥是現(xiàn)代醫(yī)者參照數(shù)千年的傳統(tǒng)文獻(xiàn)，總結(jié)出更適合當(dāng)今社會人們體質(zhì)和生活習(xí)慣的復(fù)方，臨床使用具有療效顯著、使用頻次高、便于攜帶等優(yōu)點。中醫(yī)治療慢性蕁麻疹的方劑較多，主要為經(jīng)典名方根據(jù)具體病癥進(jìn)行加減，本文主要對經(jīng)典名方、中成藥以及中西醫(yī)結(jié)合手段在治療慢性蕁麻疹方面的臨床研究進(jìn)行總結(jié)。

3.1 經(jīng)典名方

根據(jù)統(tǒng)計，補(bǔ)益劑、解表劑、祛風(fēng)劑等在方中使用較多，經(jīng)典名方在中藥復(fù)方中使用較多，主要包括玉屏風(fēng)散、桂枝湯、消風(fēng)散、當(dāng)歸子飲、桂枝麻黃各半湯、當(dāng)歸四逆湯等，方中荊芥、防風(fēng)、桂枝、麻黃、甘草、黃芩等出現(xiàn)頻率較高[42]。對慢性蕁麻疹進(jìn)行辨證，可分虛證、實證、以及虛實夾雜證。中藥復(fù)方在治療不同證型慢性蕁麻疹的應(yīng)用中，虛證多選用玉屏風(fēng)散、桂枝湯等，實證多選用消風(fēng)散、麻黃湯等，虛實夾雜證多選用當(dāng)歸飲子、桂枝麻黃各半湯等，見表2。

表2 主要經(jīng)典名方治療慢性蕁麻疹的臨床研究

研究發(fā)現(xiàn)，玉屏風(fēng)散聯(lián)合伊巴斯汀能有效調(diào)節(jié)IL-4、IgE等因子水平，且治療總有效率達(dá)到90%[54]。玉屏風(fēng)散聯(lián)合左西替利嗪片能提高患者血清瘦素、IFN-γ的水平，降低IgE、IL-4的水平，提高臨床療效[55]。張?zhí)鸬萚56]用麻黃細(xì)辛附子湯聯(lián)合鹽酸左西替利嗪片治療慢性蕁麻疹，總有效率為97.05%，顯著優(yōu)于對照組76.47%。其藥理作用是降低血清總IgE、IL-18、外周血血漿血管細(xì)胞間黏附分子-1（vascular cell adhesion molecule-1，sVCAM-1）含量，且3、6個月后的復(fù)發(fā)率僅為11.85%、19.1%。實證多選用消風(fēng)散、麻黃湯等，研究發(fā)現(xiàn)，消風(fēng)散治療風(fēng)濕熱證慢性蕁麻疹，臨床總有效率為67.9%，且能有效降低IL-6、-二聚體、血小板平均容積、血小板分布寬度等水平，因而推測消風(fēng)散可通過祛風(fēng)、除濕、清熱、活血、養(yǎng)血等作用多靶點影響急性時相反應(yīng)與凝血/纖溶系統(tǒng)，從而起到治療作用[57]。麻黃湯遞增法治療慢性蕁麻疹，總有效率達(dá)58%[58]。虛實夾雜證多選用當(dāng)歸飲子、桂枝麻黃各半湯等，張莉等[59]用防風(fēng)通圣顆粒聯(lián)合抗組胺藥治療慢性蕁麻疹，能有效增加血清CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+指標(biāo)，降低IgE、TNF-α、IFN-γ水平，且研究組總有效率95%，遠(yuǎn)高于對照組75%。王栩芮等[60]發(fā)現(xiàn)，用當(dāng)歸飲子聯(lián)合西替利嗪能促進(jìn)血清中IL-2、IFN-γ水平，抑制血清中IL-4水平、IgE含量，從而有效增強(qiáng)治愈率。楊建洲[61]發(fā)現(xiàn)，當(dāng)歸四逆湯加吳萸生姜湯治療慢性蕁麻疹，能抑制單核細(xì)胞趨化蛋白1、IL-13表達(dá)，促進(jìn)凝血酶敏感蛋白-1（thrombospondin-1，TSP-1）信號表達(dá)，且總有效率為93.88%，高于對照組的73.47%。孫田等[62]用當(dāng)歸四逆湯加吳萸生姜湯聯(lián)合枸地氯雷他定片治療慢性蕁麻疹，可通過調(diào)整血清中IL-13、TSP-1、-二聚體水平以降低IgE的異常分泌，從而改善血管通透性及機(jī)體凝血狀態(tài)。

3.2 中成藥

中成藥在臨床使用中具有療效顯著、使用頻次高、便于攜帶等優(yōu)點，根據(jù)藥性配伍，將部分中藥復(fù)方制成中成藥應(yīng)用于慢性蕁麻疹的治療。張莉等[59]用防風(fēng)通圣顆粒聯(lián)合抗組胺藥治療慢性蕁麻疹，治療6周后，兩組CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+指標(biāo)均較治療前顯著改善，IgE、TNF-α、IFN-γ水平均顯著降低，且治療組上述指標(biāo)均優(yōu)于對照組。丁偉芳[63]用荊膚止癢顆粒治療慢性蕁麻疹，觀察組IL-4、IgE、sVCAM-1指標(biāo)均顯著低于對照組；3個月后進(jìn)行隨訪，觀察組復(fù)發(fā)13例，復(fù)發(fā)率為17.33%，對照組復(fù)發(fā)24例，復(fù)發(fā)率為32%，兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義。皮敏消膠囊聯(lián)合依匹斯汀通過降低CRP、IL-4及IL-10因子水平，減少炎癥因子釋放，發(fā)揮抗超敏反應(yīng)及抗炎等作用，從而達(dá)到治療慢性蕁麻疹的目的[64]，皮敏消膠囊聯(lián)合依匹斯汀相較于單用依匹斯汀治療慢性蕁麻疹療效顯著，減少炎癥因子水平，能有效緩解瘙癢等不適癥狀。中成藥一般通過抑制炎癥因子，發(fā)揮抗炎作用，從而對慢性蕁麻疹進(jìn)行治療，見表3。

表3 中成藥治療慢性蕁麻疹的臨床研究

3.3 中西醫(yī)結(jié)合

慢性蕁麻疹多由急性蕁麻疹反復(fù)發(fā)作，日久遷延不愈發(fā)展而來。西醫(yī)認(rèn)為慢性蕁麻疹多是由于過敏原進(jìn)入機(jī)體產(chǎn)生的局部過敏反應(yīng)，故臨床多選用抗組胺藥等抗過敏處理。中醫(yī)認(rèn)為蕁麻疹屬于“癮疹”，多是由于陰陽失衡，以“風(fēng)”為主的外邪侵襲機(jī)體導(dǎo)致，應(yīng)辨證論治。故中西醫(yī)結(jié)合治療既能用中藥減緩化學(xué)藥的不良反應(yīng)，也能聯(lián)合使用增加臨床療效，提高總有效率。譚全邦等[65]采用桂枝麻黃湯治療慢性蕁麻疹，將140例慢性蕁麻疹患者隨機(jī)分配到中西藥聯(lián)合組和化學(xué)藥組，每組各70例，化學(xué)藥組患者口服鹽酸左西替利嗪片，聯(lián)合組患者在此基礎(chǔ)上給予桂枝麻黃湯治療，30 d后，聯(lián)合組的臨床有效率明顯高于化學(xué)藥組，說明桂枝麻黃湯聯(lián)合鹽酸左西替利嗪片可有效治療慢性蕁麻疹。任謙等[66]用滅蕁湯聯(lián)合窄譜中波紫外線照射治療血虛風(fēng)燥型慢性蕁麻疹，將符合要求的112例患者隨機(jī)分為對照組和治療組，對照組予中波紫外線照射，照射間距20 cm，波長295～315 nm，峰值311 nm，起始劑量設(shè)置為200 mJ/cm2，治療組在對照組的基礎(chǔ)上聯(lián)合滅蕁湯治療，2組均治療1個月。治療組顯效27例，有效25例，無效4例，總有效率為92.86%，遠(yuǎn)高于對照組的76.79%。治療后，兩組癥狀、體征評分均顯著降低，且治療組顯著低于對照組。治療后，兩組血清IL-10、IL-4水平均顯著降低，IL-18、IFN-γ水平均顯著升高，且治療組上述指標(biāo)均優(yōu)于對照組。因此，滅蕁湯聯(lián)合中波紫外線治療慢性蕁麻疹療效顯著，且能降低血清IL-10、IL-18水平，升高血清IL-18、IFN-γ水平，調(diào)節(jié)機(jī)體免疫。孫衛(wèi)華等[67]用化學(xué)藥常規(guī)療法聯(lián)合中藥湯劑治療慢性蕁麻疹，將符合要求的70例患者隨機(jī)分為化學(xué)藥組和聯(lián)合組，每組各30例，化學(xué)藥組予常規(guī)療法，口服鹽酸西替利嗪和非索非那定片，注射卡介菌多糖核酸，聯(lián)合組在化學(xué)藥組的基礎(chǔ)上聯(lián)合中藥湯劑治療，連續(xù)治療3周。聯(lián)合組痊愈23例，顯效6例，進(jìn)步5例，無效1例，總有效率為97.14%，顯著高于化學(xué)藥組的82.86%。故中西藥聯(lián)合治療慢性蕁麻疹療效顯著。中西藥聯(lián)合治療慢性蕁麻疹的臨床數(shù)據(jù)較多，使用頻率較高的見表4。

中西醫(yī)結(jié)合治療則大多是在使用抗組胺藥物的基礎(chǔ)上聯(lián)合中藥治療，如桂枝湯聯(lián)合氯雷他定片、西替利嗪片聯(lián)合麻黃附子細(xì)辛湯、伊巴斯汀片聯(lián)合當(dāng)歸因子等，臨床數(shù)據(jù)表明，中西藥聯(lián)合治療相較于單一使用抗組胺藥物治療療效更顯著，且復(fù)發(fā)率低，不良反應(yīng)少。不難看出，中西醫(yī)聯(lián)合治療慢性蕁麻疹的作用機(jī)制主要是通過抑制炎癥因子、調(diào)節(jié)免疫系統(tǒng)平衡等緩解患者的癥狀。然而，相較于動物實驗而言，臨床試驗在中藥治療慢性蕁麻疹的具體作用機(jī)制及作用靶點尚不明確，且臨床研究樣本量較小，缺乏深入研究。

表4 中西醫(yī)結(jié)合治療慢性蕁麻疹

與對照組比較：*＜0.05

*< 0.05control group

3.4 其他方法

3.4.1 針刺 針灸是中國傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)的特色療法之一，通過刺激經(jīng)絡(luò)上的腧穴。從而達(dá)到扶正祛邪、調(diào)和陰陽的目的?，F(xiàn)代研究發(fā)現(xiàn)，針灸治療蕁麻疹可能與血清IgE、IL-4水平降低，血清補(bǔ)體C3水平提高有關(guān)[79]。劉子省[80]用針刺背腧穴加刺絡(luò)拔罐治療慢性蕁麻疹，將68例患者隨機(jī)分為對照組和觀察組，對照組患者口服西替利嗪片，10 d為1個療程，連續(xù)口服3個療程，觀察組予針刺背腧穴加刺絡(luò)拔罐治療，針刺穴位有肺俞、脾俞、心俞、腎俞、肝俞等背俞穴；刺絡(luò)拔罐的穴位選擇肺俞、脾俞、肝俞等背俞穴，間隔4 d治療1次，連續(xù)4 d為1個療程，觀察組痊愈19例，有效11例，無效4例，總有效率為88.24%，遠(yuǎn)高于對照組的64.71%。治療后，觀察組血清IL-4、INF-γ、IgE水平顯著優(yōu)于對照組。故針刺聯(lián)合刺絡(luò)拔罐，相較于常規(guī)化學(xué)藥治療，不僅能降低血清炎癥因子水平，還能提高療效，增強(qiáng)抵抗力。曹文杰等[81]“身心同治”針刺治療慢性蕁麻疹，治療后，患者的UAS7評分、AAS評分、DLQI及HAMA評分均較治療前明顯好轉(zhuǎn)。王月銘等[82]用針刺處理蕁麻疹大鼠發(fā)現(xiàn)，針刺皮膚瘙癢要穴“曲池”“血?！保苡行е委煷笫笫n麻疹，其機(jī)制可能是針刺抑制p-Lyn、p-Syk的表達(dá)，從而影響肥大細(xì)胞脫顆粒，抑制組胺和5-羥色胺的表達(dá)，從而抑制超敏反應(yīng)。趙雋喬等[83]用Meta分析總結(jié)了歷年來用針刺治療慢性蕁麻疹的文獻(xiàn)，治療組總有效率（OR）為3.85%，95%CI為［2.61，5.69］，＜0.001，故針刺治療慢性蕁麻疹，相較于單用化學(xué)藥，療效顯著，且不良反應(yīng)小。

3.4.2 蒙藥 蒙醫(yī)是一種獨特的，不同于中醫(yī)、西醫(yī)理論的醫(yī)學(xué)體系。它是歷代蒙古族人民面對惡劣的生存環(huán)境與疾病斗爭的經(jīng)驗總結(jié)。蒙藥一般采用生藥入味，藥性強(qiáng)、藥劑大、不良反應(yīng)小。王秀菊[84]用蒙藥藥浴聯(lián)合當(dāng)歸四逆湯內(nèi)服治療慢性蕁麻疹，將80患者隨機(jī)分為觀察組和對照組，對照組予傳統(tǒng)化學(xué)藥咪唑斯汀進(jìn)行治療，觀察組在對照組的基礎(chǔ)上用當(dāng)歸四逆湯內(nèi)服和蒙藥藥浴，持續(xù)8周，觀察組治愈28例，顯效7例，有效4例，無效1例，總治愈率87.5%，遠(yuǎn)高于對照組67.5%。且治療后，觀察組單核細(xì)胞趨化蛋白-1水平較對照組降低更明顯。故蒙藥藥浴聯(lián)合當(dāng)歸四逆湯治療慢性蕁麻疹能加快皮損緩解，提高治愈率。曉榮等[85]用蒙藥結(jié)合針刺拔罐治療慢性蕁麻疹，對照組口服依匹斯汀膠囊，觀察組內(nèi)服蒙藥結(jié)合外用針刺拔罐治療，14 d為1個療程，連續(xù)治療4個療程，觀察組痊愈8例，有效28例，無效3例，總有效率93.88%，顯著高于對照組77.55%（＜0.05）。故蒙藥結(jié)合針刺拔罐療法，相較于常規(guī)化學(xué)藥治療，臨床療效更好，且不良反應(yīng)少。薩日蓋等[86]用蒙藥聯(lián)合氯雷他定治療慢性蕁麻疹，選用的蒙藥為德格都古日古木-7、依和哈日-12、珍寶丸、薩仁嘎日迪、阿嘎日-35等辨證施治，其治療總有效率為98.53%。說明蒙西藥結(jié)合治療慢性蕁麻疹療效顯著。梅榮等[87]研究發(fā)現(xiàn)口服蒙藥（查干古古樂-10、孫敖日胡代-18、嘎如迪-15、森登-4湯等）聯(lián)合藥浴（白野篙、麻黃、水柏枝、圓柏刺、冬青葉等），其治愈總有效率為98.67%。故內(nèi)服蒙藥聯(lián)合蒙藥藥浴療效顯著。

3.4.3 穴位埋線 穴位埋線是中醫(yī)的特殊療法之一，以經(jīng)絡(luò)學(xué)說為基礎(chǔ)，將醫(yī)用羊腸線埋入體內(nèi)相應(yīng)穴位，達(dá)到長期刺激腧穴，從而調(diào)節(jié)機(jī)體，實現(xiàn)治療的目的。王栩芮等[88]用三風(fēng)穴埋線聯(lián)合當(dāng)歸飲子口服治療血虛風(fēng)燥型蕁麻疹，將138例血虛風(fēng)燥型患者隨機(jī)分為聯(lián)合組、中藥組及化學(xué)藥組，每組各46例，聯(lián)合組用當(dāng)歸飲子內(nèi)服聯(lián)合穴位埋線治療，中藥組單用當(dāng)歸飲子，化學(xué)藥組單用氯雷他定，治療4周，聯(lián)合組治愈20例，顯效17例，好轉(zhuǎn)6例，無效3例，總有效率為93.48%，顯著高于中藥組（80.43%）和化學(xué)藥組（73.91%）。治療后，聯(lián)合組CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平均高于中藥組、化學(xué)藥組，CD8+水平低于中藥組、化學(xué)藥組。故穴位埋線聯(lián)合當(dāng)歸飲子，相較于單用化學(xué)藥或中藥，能顯著緩解慢性蕁麻疹患者的臨床癥狀，調(diào)節(jié)免疫機(jī)制。谷卉等[89]用穴位埋線聯(lián)合氯雷他定治療慢性蕁麻疹，對照組口服氯雷他定片，觀察組在對照組的基礎(chǔ)上聯(lián)合穴位埋線，取穴以雙曲池、血海、足三里、肺腧、膈俞為基本穴，30 d后，治療組痊愈13例，顯效17例，有效5例，無效3例，總有效率為78.95%，顯著高于對照組的55.26%。因此，穴位埋線聯(lián)合氯雷他定，相較于單用化學(xué)藥，效果顯著，且不良反應(yīng)小。丁玲等[90]用星狀神經(jīng)節(jié)為主埋線治療慢性蕁麻疹，將52例患者隨機(jī)分為治療組和對照組，對照組予傳統(tǒng)針刺治療，治療組運(yùn)用星狀神經(jīng)節(jié)埋線術(shù)治療，其主穴為星狀神經(jīng)節(jié)、風(fēng)門、風(fēng)市、曲池、血海、三陰交等，治療1個療程后，治療組治愈12例，有效13例，無效1例，總有效率為96.15%，顯著高于對照組的84.61%。故星狀神經(jīng)節(jié)埋線治療慢性蕁麻疹療效顯著。王雙平等[91]發(fā)現(xiàn)穴位埋線埋在星狀神經(jīng)節(jié)，可明顯改善患者瘙癢等不適癥狀，其機(jī)制可能是通過降低患者血清總IgE水平發(fā)揮作用。

4 結(jié)語與展望

慢性蕁麻疹是一種頑固性的皮膚病，臨床主要以風(fēng)疹及血管性水腫為主要表現(xiàn)，常伴有瘙癢、紅斑或發(fā)熱等癥狀，且反復(fù)出現(xiàn)，日久難愈，極大地影響了人們的生活質(zhì)量。對于慢性蕁麻疹的治療方案，一線治療方案首選抗組胺類藥物，如果癥狀仍舊持續(xù)不好轉(zhuǎn)，可酌情使用奧馬珠單抗、環(huán)孢素、孟魯斯特等治療[92]。本文匯總了中醫(yī)藥治療慢性蕁麻疹的藥理作用及臨床應(yīng)用的研究進(jìn)展，藥理作用從中藥單體成分、單味藥、藥對、復(fù)方4個方面，總結(jié)了近年來中醫(yī)藥治療慢性蕁麻疹的藥理機(jī)制主要為抑制變態(tài)反應(yīng)機(jī)制、免疫細(xì)胞脫顆粒等。臨床應(yīng)用主要從中藥復(fù)方和中西藥聯(lián)合治療入手，檢測治療前后的血清炎癥因子、免疫因子水平，來反映治療的療效?？偟膩碚f，中醫(yī)藥治療慢性蕁麻疹藥理作用機(jī)制明確、臨床療效顯著。

在臨床實踐應(yīng)用過程中，慢性蕁麻疹的現(xiàn)有治療方案仍存在一些問題和不足：（1）單用化學(xué)藥治療臨床不良反應(yīng)明顯；（2）慢性蕁麻疹機(jī)制復(fù)雜，病因不明，治標(biāo)不治本；（3）臨床缺乏系統(tǒng)性研究。近年來，中醫(yī)藥治療慢性蕁麻疹基礎(chǔ)研究和臨床研究均取得了一定進(jìn)展，其有效性和安全性值得深入研究。本文從多方面論述了中醫(yī)藥治療慢性蕁麻疹的特點，未來研究者仍需要繼續(xù)探討疾病的發(fā)病機(jī)制及病因，也需要從中醫(yī)藥理論創(chuàng)新、質(zhì)量標(biāo)志物、中西醫(yī)結(jié)合等多方面探討中醫(yī)藥治療蕁麻疹的作用及潛在優(yōu)勢，提供更多的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)，以期從根本上解決慢性蕁麻疹患者的困擾，提高臨床應(yīng)用價值。

利益沖突 所有作者均聲明不存在利益沖突

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Research progress on pharmacological effects and clinical application of traditional Chinese medicine in treatment of chronic urticaria

YUE Ying1, HOU Shu-ping2

1. Department of Dermatology, Tianjin Public Security Hospital, Tianjin 300042, China 2. Department of Dermatology, Tianjin Medical University General Hospital, Tianjin 300052, China

Chronic urticaria is a chronic inflammatory disease called “addiction rash” in traditional Chinese medicine (TCM). Traditional Chinese medicine has the advantages of holistic treatment, lesside effects, and significant curative effects in the prevention and treatment of chronic urticaria. Pharmacological effects of TCM in the treatment of urticaria were summarized in this paper from four aspects, which are monomers, single drug, drug pair and compounds of TCM. Research progress on clinical application of TCM in the treatment of chronic urticaria were also analyzed from the aspects of TCM compounds, combination of TCM and chemical drugs, needling, Mongolian medicine, and acupoint catgut embedding, in order to provide references for diagnosis and treatment of chronic urticaria. However, the clinical mechanism of action of TCM on chronic urticaria is still unclear, and there is a lack of a large amount of evidence-based medical evidence in clinic. In the future, mechanism of action needs to be further explored to provide a strong scientific basis.

traditional Chinese medicine; chronic urticaria; baicalein; celastrol; curcumin; glycyrrhizin

R287.6

A

0253 - 2670(2022)23 - 7596 - 10

10.7501/j.issn.0253-2670.2022.23.031

2022-07-21

國家自然科學(xué)基金資助項目（31770194）

岳 穎（1980—），女，博士，主治醫(yī)師，研究方向為中西醫(yī)結(jié)合治療風(fēng)濕免疫和皮膚性病學(xué)。E-mail: yueying_2004_199@163.com

[責(zé)任編輯 崔艷麗]