川崎病休克綜合征與膿毒性休克患兒早期臨床特征的對比

舒紅斌，劉 利

（孝昌縣第一人民醫(yī)院，湖北 孝感 432900）

川崎病的發(fā)病人群為學(xué)齡前兒童，因在1967 年由日本川崎富作醫(yī)師報(bào)道而得名[1]。川崎病患兒可見全身性非特異性血管炎，相關(guān)臨床炎性指標(biāo)的水平會(huì)明顯上升，出現(xiàn)類似重度感染的癥狀，損害多個(gè)器官的功能[2]。川崎病休克綜合征是川崎病患兒發(fā)生低血壓、低灌注而引起的休克[3]。膿毒性休克是膿毒癥患兒發(fā)生循環(huán)功能障礙而引發(fā)的休克[4]。川崎病休克綜合征和膿毒性休克患兒在臨床特點(diǎn)上存在一定的相似之處，但發(fā)病原因和治療方法卻大相徑庭[5]。因此，了解這兩種疾病患兒的早期臨床特征有利于臨床醫(yī)生對兩種疾病進(jìn)行鑒別診斷，從而積極采取對癥治療措施，使患兒獲得良好的預(yù)后。本文就川崎病休克綜合征與膿毒性休克患兒的早期臨床特征進(jìn)行對比分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料

納入研究對象為我院2019 年7 月至2021 年12月收治的23 例川崎病休克綜合征患兒和32 例膿毒性休克患兒。將川崎病休克綜合征患兒全部納入川崎病組，將膿毒性休克患兒全部納入膿毒性組。納入標(biāo)準(zhǔn)：1）病情得到明確診斷者。2）臨床資料齊全者。3）監(jiān)護(hù)人對研究知情者。排除標(biāo)準(zhǔn)：1）由其他病因所致休克者。2）對臨床檢查和治療配合度較低者。

1.2 方法

調(diào)查兩組患兒的一般臨床資料，包括性別、年齡，記錄其兒童重癥監(jiān)護(hù)室（PICU）住院時(shí)間，并對其實(shí)施血液細(xì)菌培養(yǎng)，記錄培養(yǎng)結(jié)果。觀察兩組患兒的預(yù)后，包括死亡情況，對其實(shí)施實(shí)驗(yàn)室檢查，檢查指標(biāo)包括白細(xì)胞（white blood cell，WBC）計(jì)數(shù)、中性粒細(xì)胞百分比、血紅蛋白（haemoglobin，Hb）、血小板（platelet，PLT）計(jì)數(shù)、白蛋白、C 反應(yīng)蛋白（C-reactive protein，CRP）、降鈣素原（procalcitonin，PCT）、紅細(xì)胞沉降率（erythrocyte sedimentation rate，ESR）、谷 丙 轉(zhuǎn) 氨 酶（alanine aminotransferase，ALT）、 谷草轉(zhuǎn)氨酶（aspartate aminotransferase，AST）、肌鈣蛋白Ⅰ（troponin Ⅰ，Tn Ⅰ）、肌酸激酶MB 同工酶（creatine kinase MB isoenzyme，CK-MB）。對兩組患兒均實(shí)施超聲心動(dòng)圖檢查，計(jì)算左室射血分?jǐn)?shù)（left ventricular ejection fractions，LVEF），判定左房室瓣反流、右房室瓣反流、冠狀動(dòng)脈損傷、竇性心動(dòng)過速、竇性心動(dòng)過緩、室上性心動(dòng)過速、室性期前收縮、房性期前收縮、房室傳導(dǎo)阻滯、ST-T 改變、PR 間期延長的發(fā)生情況。

1.3 觀察指標(biāo)

對兩組患兒的性別、年齡、PICU 住院時(shí)間、細(xì)菌培養(yǎng)陽性率、死亡率、WBC 計(jì)數(shù)、中性粒細(xì)胞百分比、PLT 計(jì)數(shù)、ESR、白蛋白、PCT、CRP、ALT、AST、Tn Ⅰ、CK-MB、Hb 水平及LVEF ＜50%、左房室瓣反流、竇性心動(dòng)過速、竇性心動(dòng)過緩、室上性心動(dòng)過速、室性期前收縮、房性期前收縮、房室傳導(dǎo)阻滯、ST-T 改變、PR 間期延長、右房室瓣反流、冠狀動(dòng)脈損傷的發(fā)生率進(jìn)行對比分析。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 兩組一般臨床資料及預(yù)后的對比

兩組的性別、年齡、PICU 住院時(shí)間、細(xì)菌培養(yǎng)陽性率對比，P＞0.05。兩組的死亡率對比，膿毒性組更高，P＜0.05。詳見表1。

表1 兩組一般臨床資料及預(yù)后的對比

2.2 兩組實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果的對比

兩組的WBC 計(jì)數(shù)、中性粒細(xì)胞百分比、ESR 及白蛋白、CRP、PCT、ALT、AST、Tn Ⅰ、CK-MB 水平對比，P＞0.05。兩組的Hb 水平、PLT 計(jì)數(shù)對比，川崎病組均更高，P＜0.05。詳見表2。

表2 兩組實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果的對比（± s）

表2 兩組實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果的對比（± s）

組別 WBC 計(jì)數(shù)（×109/L）中性粒細(xì)胞百分比（%）Hb（g/L） PLT 計(jì)數(shù)（×109/L）白蛋白（g/L）CRP（mg/L）川崎病組（n=23）16.46±3.97 66.53±8.72 107.23±12.32 372.52±33.23 2.23±0.37 125.25±23.32膿毒性組（n=32）18.17±5.25 69.71±8.31 87.93±15.21 135.15±21.10 2.49±0.56 117.28±22.11 t 值 -1.314 -1.371 5.034 32.388 -1.940 1.289 P 值 0.194 0.176 ＜0.001 ＜0.001 0.058 0.203續(xù)表2組別 PCT（μg/L） ESR（mm/1h） ALT（U/L） AST（U/L） Tn Ⅰ（μg/L） CK-MB（μg/L）川崎病組（n=23）16.07±5.11 56.02±15.77 82.03±22.13 80.81±20.11 0.62±0.27 30.56±10.21膿毒性組（n=32）14.39±4.32 66.07±20.21 71.25±19.19 90.38±17.67 0.72±0.33 26.33±7.34 t 值 1.318 -1.988 1.927 -1.870 -1.193 1.789 P 值 0.193 0.052 0.059 0.067 0.238 0.079

2.3 兩組超聲心動(dòng)圖檢查結(jié)果的對比

兩組LVEF ＜50%、左房室瓣反流、竇性心動(dòng)過速、竇性心動(dòng)過緩、室上性心動(dòng)過速、室性期前收縮、房性期前收縮、房室傳導(dǎo)阻滯、ST-T 改變、PR間期延長的發(fā)生率對比，P＞0.05。兩組右房室瓣反流、冠狀動(dòng)脈損傷的發(fā)生率對比，川崎病組均更高，P＜0.05。詳見表3。

表3 兩組超聲心動(dòng)圖檢查結(jié)果的對比[例（%）]

3 討論

川崎病也叫小兒皮膚黏膜淋巴結(jié)綜合征，是一種急性自限性血管炎，患兒主要為嬰幼兒[6]。川崎病的病因目前尚不明確，但部分研究認(rèn)為與感染、免疫因素、遺傳因素、環(huán)境因素等有關(guān)[7]。川崎病的診斷目前主要依賴觀察患兒的臨床表現(xiàn)。此病患兒的典型臨床表現(xiàn)包括發(fā)熱5d 或以上、結(jié)膜非化膿性充血、唇部充血及皸裂、口腔黏膜彌漫性充血、舌乳頭凸起及充血、手足硬性水腫、手掌紅斑、指端膜狀脫皮、軀干多形性紅斑或猩紅熱樣皮疹、頸部淋巴結(jié)腫大、冠狀動(dòng)脈損害等[8]。川崎病休克綜合征的發(fā)病原因是循環(huán)及血流動(dòng)力學(xué)障礙。但川崎病患兒出現(xiàn)循環(huán)及血流動(dòng)力學(xué)障礙的機(jī)制目前尚不明確，臨床認(rèn)為是多種因素共同作用的結(jié)果[9]。膿毒性休克是膿毒癥引起的循環(huán)衰竭和細(xì)胞代謝異常，是一種嚴(yán)重的全身疾病[10]。川崎病休克綜合征易被誤診為膿毒性休克[11]。

休克是一種急性全身性危重病理過程，患者的循環(huán)灌注量急劇減少，組織血液灌注量不足，從而使多個(gè)器官和組織的細(xì)胞缺血、缺氧，影響重要器官的功能[12]。本研究結(jié)果顯示，兩組的死亡率對比，膿毒性組更高，P＜0.05。這可能與原發(fā)疾病的嚴(yán)重性有關(guān)。膿毒性休克是由感染所造成的一種抗原介導(dǎo)的多系統(tǒng)功能障礙，臨床多項(xiàng)報(bào)道也證實(shí)，膿毒性休克的致死率較高[13]。Hb 是在紅細(xì)胞內(nèi)運(yùn)輸氧的一種特殊蛋白質(zhì)，血液之所以呈現(xiàn)為紅色，也是因?yàn)镠b 的存在。Hb 是紅細(xì)胞的主要組成部分，其主要生理功能是將肺部的氧氣轉(zhuǎn)運(yùn)至全身各個(gè)組織，再將各個(gè)組織中的二氧化碳運(yùn)回到肺部。川崎病休克綜合征患兒和膿毒性休克患兒體內(nèi)的炎癥反應(yīng)若未能得到及時(shí)的糾治，會(huì)對身體造成消耗，引起一定程度的貧血，造成Hb 降低。本研究結(jié)果顯示，兩組的Hb 對比，川崎病組更高，P＜0.05。PLT 是從骨髓成熟的巨核細(xì)胞胞漿裂解脫落下來的小塊胞質(zhì)，對機(jī)體的止血功能極為重要，其正常范圍為100 ～300×109/L。部分疾病和癥狀的發(fā)生會(huì)對PLT 的水平造成影響。膿毒癥是導(dǎo)致PLT 降低的主要危險(xiǎn)因素，膿毒性休克與PLT 減少具有密切的聯(lián)系[14]。導(dǎo)致膿毒性休克患兒PLT 減少的原因包括出血、輸紅細(xì)胞懸液至紅細(xì)胞比容超過30%、大量失血、大量補(bǔ)充晶體液或膠體液等[15]。川崎病患兒PLT 水平的相關(guān)研究存在一定的差異。部分研究認(rèn)為，川崎病治療周期過長可導(dǎo)致PLT 升高。但也有臨床研究發(fā)現(xiàn)，部分川崎病患兒存在PLT 降低的情況。本研究結(jié)果顯示，川崎病休克綜合征患兒的PLT計(jì)數(shù)略高于正常值，兩組的PLT 計(jì)數(shù)對比，川崎病組更高，P＜0.05。川崎病休克綜合征患兒臨床可見全身性非特異性血管炎的病理改變，進(jìn)而導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈病變。冠狀動(dòng)脈病變可引發(fā)冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張、動(dòng)脈瘤、狹窄或閉塞，繼而導(dǎo)致心臟缺血、心肌梗死甚至死亡。膿毒性休克患兒會(huì)因大量的炎性因子作用而發(fā)生心肌細(xì)胞損傷，使心肌損傷相關(guān)的活性物質(zhì)增加并釋放到血液當(dāng)中，導(dǎo)致ST-T 改變、竇性心動(dòng)過速及LVEF降低等[16]。但膿毒性休克對冠狀動(dòng)脈損傷、右房室瓣反流的影響卻較小。本研究結(jié)果顯示，兩組右房室瓣反流、冠狀動(dòng)脈損傷的發(fā)生率對比，川崎病組均更高，P＜0.05。

綜上所述，相較于膿毒性休克患兒，川崎病休克綜合征患兒的死亡率較低，Hb 和PLT 偏高，且更易發(fā)生右房室瓣反流和冠狀動(dòng)脈損傷。臨床可通過了解上述特征來鑒別診斷川崎病休克綜合征和膿毒性休克，以制定更有效的治療措施。