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    慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者合并肺栓塞的危險因素分析

    2022-12-04 12:01:38鄧小玉譚小武

    鄧小玉, 譚小武

    (南華大學(xué)衡陽醫(yī)學(xué)院附屬第二醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科,湖南省衡陽市 421001)

    靜脈血栓栓塞是慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)較常見的并發(fā)癥,尤其以COPD急性加重期(acute exacerbation of COPD,AECOPD)發(fā)生率更高。靜脈血栓栓塞包括深靜脈血栓和肺栓塞,肺栓塞發(fā)生后可引起肺循環(huán)障礙,進一步加重AECOPD患者病情,增加患者死亡風(fēng)險[1-2]。因此,對于AECOPD患者及時判斷是否合并肺栓塞尤為重要。本文分析AECOPD患者合并肺栓塞的高危因素,以便早期發(fā)現(xiàn)早期診斷。

    1 資料和方法

    1.1 一般資料

    回顧性收集2019年1月—2021年12月本科室收治的50例AECOPD合并肺栓塞的患者為病例組,無肺栓塞AECOPD患者100例為對照組。

    納入標(biāo)準(zhǔn):①符合《慢性阻塞性肺疾病急性加重診治中國專家共識》[3]中AECOPD的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn);②病例組患者符合《急性肺栓塞診斷與治療中國專家共識(2015)》[4]中肺栓塞的診斷標(biāo)準(zhǔn),經(jīng)肺動脈CTA確診;③接受常規(guī)AECOPD相關(guān)治療;④臨床資料完整。排除標(biāo)準(zhǔn):①合并凝血功能異常;②存在血栓病史;③合并活動性肺結(jié)核、間質(zhì)性肺疾病、支氣管哮喘等其他呼吸系統(tǒng)疾病;④合并自身免疫性疾病。本研究符合《赫爾辛基宣言》原則及相關(guān)倫理要求。

    1.2 資料收集

    采用查閱病歷的方式收集兩組患者的實驗室資料:動脈血氧分壓(partial pressure of oxygen,PaO2)、動脈血二氧化碳分壓(partial pressure of carbon dioxide,PaCO2)、肺泡-動脈血氧分壓差(alveolar-artery oxygen partial pressure gradient,PA-aO2)、血小板計數(shù)(platelet,PLT)、凝血酶原時間(prothrombin time,PT)、部分活化凝血酶原時間(activeated partial thromboplasting time,APTT)、D-二聚體(D-dimer,D-D)、纖維素蛋白原(fibrinogen,F(xiàn)IB)、紅細胞壓積(hematocrit,HCT)。

    1.3 統(tǒng)計學(xué)處理

    2 結(jié) 果

    2.1 兩組患者資料比較

    病例組患者PaO2、APTT時間低于對照組,PaCO2、PA-aO2、D-D、FIB、HCT高于對照組(P<0.05;表1)。

    表1 兩組患者資料比較

    2.2 AECOPD并發(fā)肺栓塞的危險因素

    將表1中P<0.05的指標(biāo)設(shè)為自變量,將是否發(fā)生肺栓塞設(shè)為因變量(發(fā)生賦值為1,未發(fā)生賦值為0),行多因素Logistic回歸發(fā)現(xiàn),D-D、PA-aO2、FIB水平升高為AECOPD合并肺栓塞的危險因素(P<0.05;表2)。

    表2 AECOPD患者并發(fā)肺栓塞的危險因素分析

    2.3 ROC曲線分析

    PA-aO2、D-D、FIB升高均可預(yù)測AECOPD患者并發(fā)肺栓塞,其中,D-D預(yù)測AECOPD患者并發(fā)肺栓塞的靈敏度、特異度最高(P<0.05;表3)。

    表3 ROC曲線分析結(jié)果

    3 討 論

    AECOPD并發(fā)肺栓塞的機制主要是COPD病程長,致使機體局部長期處于缺氧、炎癥狀態(tài)[5]。因此,在AECOPD治療過程中,為了預(yù)防肺栓塞發(fā)生,需及早識別并發(fā)肺栓塞的高危因素,便于及時干預(yù)。關(guān)于AECOPD伴肺栓塞的獨立危險因素當(dāng)前說法不一。研究報道,肥胖、有吸煙史、心衰、高齡、長期臥床等均為AECOPD并發(fā)肺栓塞的危險因素[6]。另有學(xué)者認為,AECOPD合并肺栓塞主要是因為機體伴有全身炎癥反應(yīng)、紅細胞數(shù)量增多以及活動減少等[7]。本文多因素Logistic回歸模型發(fā)現(xiàn),D-D、PA-aO2、FIB水平升高為AECOPD患者并發(fā)肺栓塞的危險因素。

    D-D具有較高的內(nèi)源性纖溶活性,其檢測值≥4 mg/L時,肺栓塞發(fā)生率顯著升高[8]。本文D-D臨界值1.66 mg/L時,預(yù)測AECOPD患者并發(fā)肺栓塞的靈敏度73.00%,特異度69.50%。吳文彬[9]的結(jié)果顯示,D-D臨界值2.348 mg/L時,預(yù)測靈敏度90.90%,特異度77.80%。兩者均可顯示D-D對AECOPD伴肺栓塞有良好的預(yù)測價值,但其臨界值不同可能與患者病變比例不同、年齡構(gòu)成比不同、AECOPD病情嚴(yán)重程度不同等有關(guān)。

    FIB屬于一種凝血因子,國內(nèi)有臨床研究報道[10],COPD患者FIB水平顯著高于健康人群,且AECOPD患者FIB水平更高。本文結(jié)果顯示,F(xiàn)IB升高為AECOPD并發(fā)肺栓塞的危險因素,且當(dāng)FIB≥2.85 g/L時,預(yù)測肺栓塞的靈敏度、特異度良好。

    PA-aO2是早期客觀反映機體肺部攝氧狀況的常用指標(biāo),PA-aO2越大,提示肺泡通氣量與心搏出量不平衡,可直接反映機體肺組織病變嚴(yán)重程度。研究顯示,PA-aO2≥50 mmHg時80%患者可能發(fā)生肺栓塞[11]。本文多因素回歸分析發(fā)現(xiàn),PA-aO2是AECOPD并發(fā)肺栓塞的危險因素。PA-aO2升高,提示機體缺氧嚴(yán)重,血液成分、血流動力學(xué)發(fā)生異常改變,在肺部結(jié)構(gòu)慢性炎癥、高碳酸血癥作用下逐漸引起血管內(nèi)皮細胞損傷,形成肺動脈高壓,促使AECOPD患者血液更為黏稠,肺內(nèi)細小動脈血栓形成。

    D-D、PA-aO2、FIB升高為AECOPD患者并發(fā)肺栓塞的危險因素。因此,為預(yù)防AECOPD并發(fā)肺栓塞發(fā)生,AECOPD病人入院時應(yīng)及早進行肺栓塞相關(guān)知識宣教,做好自我識別、自我監(jiān)測。

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