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    依那普利與丹參酮聯(lián)合治療肺心病急性加重期臨床療效觀察

    2017-05-05 12:31:29林劍勇鄧益斌肖樹榮許桂丹羅維貴
    右江醫(yī)學(xué) 2016年6期
    關(guān)鍵詞:依那普利丹參酮

    林劍勇 鄧益斌 肖樹榮 許桂丹 羅維貴 蔣玉潔

    [摘要]目的 探討依那普利與丹參酮聯(lián)合治療慢性肺源性心臟?。ǚ涡牟。┘毙约又仄诘呐R床療效。方法 選擇200例肺心病急性加重期患者,隨機(jī)分成四組,每組50例,對照組給予常規(guī)基礎(chǔ)治療,依那普利組、丹參酮組和依那普利.丹參酮聯(lián)合組分別在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用依那普利、丹參酮和依那普利.丹參酮,經(jīng)14 d治療后比較各組患者治療前后的療效、凝血時間(CT)、血小板數(shù)(PLT)、血氧飽和度(SaO2)、平均肺動脈壓(MPAP)及血液流變學(xué)各項(xiàng)指標(biāo)。結(jié)果 治療后,依那普利組、丹參酮組和依那普利.丹參酮聯(lián)合組的總有效率分別為80.0%、82.0%和96.0%,顯效率分別為50.0%、48.0%和62.0%,與對照組(總有效率30.0%,顯效率10.0%)比較均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。各治療組治療后CT、SaO2、MPAP及血液流變學(xué)指標(biāo)等均較對照組明顯改善(P<0.01),且聯(lián)合用藥較單一藥物治療效果顯著(P<0.05)。結(jié)論 依那普利與丹參酮聯(lián)合應(yīng)用可有效降低肺心病急性加重期患者的肺動脈高壓,改善肺源性心臟病癥狀,是一組安全有效的輔助治療藥物,值得臨床推廣應(yīng)用。

    [關(guān)鍵詞]依那普利;丹參酮;肺源性心臟病

    慢性肺源性心臟病簡稱肺心病,屬于我國的多發(fā)病、常見病,主要原因是支氣管、肺、胸廓或肺血管等慢性病變引起肺循環(huán)阻力增加,肺動脈高壓,進(jìn)而右心室肥厚、擴(kuò)大,最終導(dǎo)致右心衰竭或全心衰竭。2013年1月至2015年12月,我們對50例肺心病急性加重住院患者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加依那普利和丹參酮進(jìn)行聯(lián)合治療,療效顯著,現(xiàn)報告如下。

    1.資料與方法

    1.1一般資料 所有觀察患者均為2013年1月至2015年12月因肺心病急性加重入住右江民族醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院呼吸內(nèi)科進(jìn)行治療,入選病例200例,均符合1997年出版的《慢性肺源性心臟病的修訂診斷標(biāo)準(zhǔn)》,排除高血壓性心臟病、缺血l生心臟病、風(fēng)濕性心臟病、先天性心臟病、腫瘤、顱腦外傷、血液病等疾病患者。采用隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組(常規(guī)治療)、治療Ⅰ組(常規(guī)+依那普利治療)、治療Ⅱ組(常規(guī)+丹參酮)和治療Ⅲ組(常規(guī)+依那普利聯(lián)合丹參酮)共4組,每組50例。對照組男26例,女24例,年齡46-80歲,平均63歲,病程4-26年;并發(fā)心律失常20例,酸堿失衡與電解質(zhì)紊亂15例,肺性腦病10例,多臟器功能衰竭5例;心功能(NYHA分級)Ⅰ級10例,Ⅱ級14例,Ⅲ-Ⅳ級26例。治療Ⅰ組男28例,女22例,年齡46-81歲,平均63.5歲,病程4-28年;并發(fā)心律失常22例,酸堿失衡與電解質(zhì)紊亂16例,肺性腦病8例,多臟器功能衰竭4例;心功能(NYHA分級)Ⅰ級15例,Ⅱ級11例,Ⅲ-Ⅳ級24例。治療Ⅱ組男25例,女25例,年齡45-82歲,平均63.5歲,病程4-31年;并發(fā)心律失常24例,酸堿失衡與電解質(zhì)紊亂15例.肺性腦病6例.多臟器功能衰竭5例;心功能(NYHA分級)I級12例,Ⅱ級14例,Ⅲ-Ⅳ級24例。治療Ⅲ組男24例,女26例,年齡44-81歲,平均62.5歲,病程4-30年;并發(fā)心律失常20例,酸堿失衡與電解質(zhì)紊亂17例,肺性腦病7例,多臟器功能衰竭6例;心功能(NYHA分級)Ⅰ級17例,Ⅱ級11例,Ⅲ-Ⅳ級22例。各組病例在性別、年齡、病程、病情、體重指數(shù)、并發(fā)癥等方面比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),有可比性。

    1.2治療方法 對照組:采用常規(guī)治療,即患者人院后根據(jù)患者病情給予持續(xù)低流量吸氧,保持呼吸道暢通,抗生素控制感染,進(jìn)行解痙、化痰、平喘等改善肺通氣處置,糾正酸堿失衡及水電解質(zhì)紊亂,并根據(jù)血?dú)夥治雠c心功能檢查結(jié)果,及時給予呼吸興奮劑、強(qiáng)心劑和(或)利尿劑等綜合治療及常規(guī)護(hù)理。治療Ⅰ組:在常規(guī)治療基礎(chǔ)上,加用依那普利(揚(yáng)子江制藥廠生產(chǎn)),初劑量為10 mg,每天2次,根據(jù)患者耐受情況逐漸加至靶劑量20 mg。治療Ⅱ組:在常規(guī)治療基礎(chǔ)上,加用丹參酮ⅡA磺酸鈉注射液(上海第一生化藥業(yè)公司生產(chǎn),規(guī)格10 mg/ml)80mg加入5%葡萄糖液或生理鹽水250 ml中,每天靜滴1次。治療Ⅲ組:在常規(guī)治療基礎(chǔ)上,加用依那普利和丹參酮ⅡA磺酸鈉注射液,其中依那普利與丹參酮ⅡA磺酸鈉注射液的用藥劑量同治療Ⅰ組、Ⅱ組。各組均以7天為1個療程,共2個療程,期間如出現(xiàn)高血壓、糖尿病等癥狀均給予對癥處理。

    1.3觀察指標(biāo) 觀察以下指標(biāo)在用藥前后的變化情況。(1)咳嗽、氣喘、心悸及呼吸困難等癥狀;(2)肺部噦音、頸靜脈怒張、水腫及尿量等體征;(3)血常規(guī)、血液流變學(xué)、凝血時間(CT)、血氧飽和度(SaO2)以及平均肺動脈壓(MPAP)等指標(biāo)。

    1.4指標(biāo)檢測 采用日本希森美康Sysmex XE-5000全自動血細(xì)胞分析儀檢測血常規(guī),包括CT、血小板數(shù)(PLT)、SaO2、MPAP等指標(biāo);Sysmex CA-7000全自動血凝儀檢測凝血時間:MVIS-2010全自動血液流變分析儀檢測血液黏度:DC-N2S多普勒彩超分析儀檢測肺動脈壓。

    1.5療效判斷標(biāo)準(zhǔn) 顯效:疾病癥狀(咳嗽、氣喘、心悸等)和體征(肺部噦音、頸靜脈怒張、水腫等)消失或明顯減輕,尿量增加,血液黏度下降,血氧飽和度增加,平均肺動脈壓下降,心功能提高2級;有效:疾病癥狀和體征均有不同程度減輕.但未達(dá)顯效標(biāo)準(zhǔn),心功能提高1級;無效:疾病癥狀和體征無變化或加重。

    1.6統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 19.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行處理,所有計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,組問比較采用單因素重復(fù)測量方差分析,計數(shù)資料采用卡方檢驗(yàn),檢驗(yàn)水準(zhǔn):a=0.05,雙側(cè)檢驗(yàn)。

    2.結(jié)果

    2.1各組治療效果比較 治療后,治療Ⅰ組顯效率為50.0%,總有效率為80.0%;治療Ⅱ組顯效率為48.0%,總有效率為82.0%;治療Ⅲ組顯效率為62.0%,總有效率為96.0%:對照組顯效率為10.0%,總有效率為30.0%。各治療組總有效率與對照組比較均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01),治療Ⅲ組總有效率也優(yōu)于治療Ⅰ組和治療Ⅱ組(P<0.05)。見表1。

    2.2各組治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)比較 各治療組與對照組治療后比較,治療Ⅲ組的各項(xiàng)指標(biāo)均差異顯著(P<0.01),治療Ⅱ組的全血黏度、血漿黏度、紅細(xì)胞壓積差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01),而治療Ⅰ組的全血黏度低切值、紅細(xì)胞壓積差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。與治療I組治療后比較,治療Ⅱ組、Ⅲ組的全血黏度高切值、血漿黏度差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

    2.3各組治療前后CT、PLT、SaO2、MPAP等指標(biāo)比較,各治療組與對照組治療后比較,治療Ⅰ組的MPAP差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01),治療Ⅱ組的CT、SaO2差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01),治療Ⅲ組的SaO,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。與治療Ⅰ組治療后比較,治療Ⅱ組、Ⅲ組的SaO,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

    3.討論

    慢性肺源性心臟病是由肺組織、肺血管、胸廓等慢性病變引起肺組織結(jié)構(gòu)和(或)功能異常,引起肺動脈壓力增高,促使右心擴(kuò)張或(和)肥厚,常伴或不伴右心功能衰竭的病癥。肺動脈高壓是肺心病發(fā)生的中心環(huán)節(jié),缺氧是肺動脈高壓形成的關(guān)鍵因素,這主要是因?yàn)槿毖醪粌H可以刺激血管活性物質(zhì)生成增多,致使肺動脈血管收縮,而且還可以促進(jìn)平滑肌細(xì)胞促分裂素、轉(zhuǎn)化生長因子等分泌增加,使血管平滑肌細(xì)胞、成纖維細(xì)胞等增殖,造成肺動脈結(jié)構(gòu)重建,使肺動脈管腔變窄。此外,還可引起紅細(xì)胞代償性增多,使血液黏度升高,血流緩慢,通氣/血流比例失衡,進(jìn)而發(fā)展為心功能衰竭。因此,改善患者血流狀況,提高血紅蛋白攜氧能力,延緩心室重塑進(jìn)程,降低肺循環(huán)阻力和肺動脈高壓,是非常重要的治療策略。

    依那普利屬于長效血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑,可通過抑制血管緊張素轉(zhuǎn)換過程,減少血管緊張素Ⅱ生成,促進(jìn)前列環(huán)素生成增多,使肺血管擴(kuò)張及心率下降,從而降低肺循環(huán)阻力和肺動脈高壓。丹參酮ⅡA磺酸鈉注射液是從丹參中分離出來的二萜醌類化合物,具有降低膽固醇、抑制血小板聚集、降低心肌耗氧量、阻止鈣超載內(nèi)流、抑制肺動脈結(jié)構(gòu)重塑和保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷等作用。本研究結(jié)果顯示,加用依那普利治療2個療程后,平均肺動脈壓明顯下降:加用丹參酮ⅡA磺酸鈉注射液治療2個療程后,血液黏度下降,凝血時問延長,血氧飽和度升高;而依那普利聯(lián)合丹參酮ⅡA磺酸鈉注射液治療2個療程后,CT、PLT、SaO2、MPAP及血液流變學(xué)各項(xiàng)指標(biāo)與對照組比較均差異顯著(P<0.01)。說明依那普利與丹參酮聯(lián)合使用有很好的協(xié)同作用,能有效降低血液黏度,增加血氧含量,改善微血管循環(huán).降低肺循環(huán)阻力和肺動脈高壓.減輕心臟負(fù)荷,改善患者心悸、胸悶、氣促等癥狀,進(jìn)而顯著影響肺心病急性加重期患者的心功能和血流動力學(xué)。

    因此我們認(rèn)為,依那普利聯(lián)合丹參酮可有效降低肺動脈高壓,改善肺源性心臟病癥狀,是一組安全有效的輔助治療藥物,值得臨床推廣應(yīng)用。

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