帕金森病合并認(rèn)知功能減退患者腦電圖的變化特點(diǎn)分析

朱慧 朱軍 蔣新鋒

225000江蘇省揚(yáng)州五臺(tái)山醫(yī)院腦電中心1，江蘇揚(yáng)州

225000江蘇省揚(yáng)州五臺(tái)山醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科2，江蘇揚(yáng)州

225000江蘇省揚(yáng)州五臺(tái)山醫(yī)院老年科3，江蘇揚(yáng)州

帕金森病(PD)是中老年人群極為常見的神經(jīng)退行性疾病，患者主要表現(xiàn)為進(jìn)行性運(yùn)動(dòng)遲緩、姿勢(shì)步態(tài)異常、靜止性震顫等運(yùn)動(dòng)癥狀。隨著病情變化還會(huì)出現(xiàn)一定程度的認(rèn)知功能減退、睡眠障礙、精神癥狀、自主神經(jīng)癥狀等非運(yùn)動(dòng)癥狀(NMS)，嚴(yán)重影響中老年患者身心健康及生活質(zhì)量。相關(guān)調(diào)查顯示，認(rèn)知功能減退是PD 患者較為常見的NMS，呈現(xiàn)進(jìn)行性加重的特點(diǎn)，具有極高的致殘率，對(duì)患者自身、家庭及社會(huì)均具有嚴(yán)重的不良影響[1]。目前臨床尚缺乏有效治療PD合并認(rèn)知功能障礙的藥物及方法，但盡早、有效干預(yù)，能夠延緩PD 病情、減緩認(rèn)知功能減退速度，對(duì)改善患者預(yù)后、提升生活質(zhì)量具有重要的臨床意義[2]。本研究選取85例PD 患者，旨在探討PD 合并認(rèn)知功能減退患者腦電圖的變化特點(diǎn)，進(jìn)而實(shí)現(xiàn)PD 合并認(rèn)知功能障礙的早期預(yù)測(cè)與評(píng)估，現(xiàn)報(bào)告如下。

資料與方法

選取2020 年1 月-2021 年1 月江蘇省揚(yáng)州五臺(tái)山醫(yī)院收治的85例PD 患者為研究對(duì)象，其中男49例，女36例；年齡60～79 歲，平均(69.2±4.8)歲；病程3～9 年，平均(5.5±1.2)年；Hoelhn-Yahr 分期：Ⅰ期33例，Ⅱ期52例；蒙特利爾認(rèn)知評(píng)價(jià)表(MoCA)評(píng)分＜26分者38例，MoCA評(píng)分≥26分者47例。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

納入標(biāo)準(zhǔn)：①患者及其家屬同意本研究，且簽署知情同意書；②患者符合《中國(guó)帕金森病診斷標(biāo)準(zhǔn)(2016 版)》中關(guān)于PD 的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]；③能積極配合檢查與治療；④語(yǔ)言溝通正常者。

排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并原發(fā)嚴(yán)重精神疾病或意識(shí)障礙；②合并嚴(yán)重中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾??；③腦動(dòng)脈硬化、感染等因素導(dǎo)致的帕金森疊加綜合征或繼發(fā)性PD患者；④智力發(fā)育障礙者。

方法：采用1 200 c 日本光電腦電圖儀及配套頭皮盤狀電極進(jìn)行檢查，根據(jù)國(guó)際10/20 系統(tǒng)合理安置電極。要求患者保持安靜、輕松的狀態(tài)，患者閉目，開始檢測(cè)，每個(gè)采樣單元設(shè)置8 s，進(jìn)行無(wú)偽跡腦波采樣，將頻率＜8 Hz 的腦電波判斷為慢波，觀察PD患者腦電慢波變化情況與發(fā)生頻率，發(fā)生頻率越高表示病情越嚴(yán)重，精神障礙與認(rèn)知功能損害越嚴(yán)重。

觀察指標(biāo)：①采用蒙特利爾認(rèn)知評(píng)估量表(MoCA)評(píng)分對(duì)患者認(rèn)知功能進(jìn)行評(píng)價(jià)，通過(guò)記憶力、注意力、執(zhí)行力、視空間能力、計(jì)算與定向力、語(yǔ)言功能、抽象思維能力7 個(gè)方面進(jìn)行評(píng)估，將MoCA 評(píng)分＜26 分定義為合并認(rèn)知功能減退。比較合并認(rèn)知功能減退與未合并認(rèn)知功能減退患者腦電慢波發(fā)生率。②采用匹茲堡睡眠量表(PSQI)對(duì)患者睡眠質(zhì)量進(jìn)行評(píng)價(jià)，若PSQI≥5 分表示患者近1 個(gè)月內(nèi)存在睡眠障礙。比較不同腦電圖特征PD 患者的MoCA 及PSQI評(píng)分。

統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：數(shù)據(jù)應(yīng)用SPSS 19.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析；計(jì)數(shù)資料以[n(%)]表示，采用χ2檢驗(yàn)；計(jì)量資料以()表示，采用t檢驗(yàn)；P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

結(jié)果

PD 患者腦電慢波發(fā)生情況比較：85例PD 患者中，MoCA 評(píng)分＜26 分38例，MoCA 評(píng)分≥26 分47例。合并認(rèn)知功能減退患者腦電慢波發(fā)生率高于未合并認(rèn)知功能減退患者，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

表1 PD患者腦電慢波發(fā)生情況比較[n(%)]

不同腦電圖特征PD 患者的MoCA 及PSQI 評(píng)分比較：有慢波PD患者M(jìn)oCA評(píng)分低于無(wú)慢波PD患者，PSQI評(píng)分高于無(wú)慢波PD患者，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

表2 不同腦電圖特征PD患者的MoCA及PSQI評(píng)分比較(，分)

表2 不同腦電圖特征PD患者的MoCA及PSQI評(píng)分比較(，分)

討論

PD 作為常見的中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病，患者普遍存在不同程度的NMS，而NMS 是導(dǎo)致患者生活質(zhì)量下降的主要原因，致殘率較高。認(rèn)知功能減退是PD 患者較為常見的NMS，主要由輕度認(rèn)知損害(MCI)與PD性癡呆構(gòu)成，PD 性癡呆患者病情最為嚴(yán)重，PD 合并認(rèn)知功能減退可歸為MCI，患者常伴有執(zhí)行功能方面的障礙、記憶減退、視覺障礙改變等癥狀，但尚未完全達(dá)到癡呆的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)。PD 患者認(rèn)知功能減退癥狀相對(duì)隱匿，且可發(fā)生于PD早期及運(yùn)動(dòng)癥狀之前，并隨著病情的進(jìn)展不斷加劇，最終演變成PD性癡呆，目前臨床尚未完全明確PD 并認(rèn)知功能障礙的具體機(jī)制及發(fā)病誘因[4]。有研究顯示，合并認(rèn)知功能障礙的PD 患者腦電慢波發(fā)生率較高，且存在不同程度的睡眠障礙[5]。本研究結(jié)果顯示，85例PD 患者中，MoCA評(píng)分＜26分38例，MoCA評(píng)分≥26分47例。合并認(rèn)知功能減退患者腦電慢波發(fā)生率高于未合并認(rèn)知功能減退患者，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。有慢波PD 患者M(jìn)oCA 評(píng)分低于無(wú)慢波PD 患者，PSQI 評(píng)分高于無(wú)慢波PD 患者，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；表明腦電慢波為PD 患者合并認(rèn)知功能減退患者的重要腦電特征表現(xiàn)，在預(yù)防認(rèn)知功能減退與睡眠功能障礙方面具有一定的臨床意義。

進(jìn)一步分析認(rèn)為，腦電圖是臨床測(cè)量大腦皮質(zhì)神經(jīng)元生理活動(dòng)的有效方式，能夠根據(jù)大腦產(chǎn)生的自發(fā)性電生理活動(dòng)信號(hào)產(chǎn)生不同的波形，反映大腦功能變化與活動(dòng)狀態(tài)，具有無(wú)醫(yī)源性損傷、檢查方便快捷、操作簡(jiǎn)單及可重復(fù)多次檢查的優(yōu)點(diǎn)，被廣泛應(yīng)用于臨床神經(jīng)電生理學(xué)研究領(lǐng)域中，并在各類神經(jīng)系統(tǒng)疾病的診斷、鑒別診斷及病情評(píng)估等多方面具有重要價(jià)值[6]。既往臨床研究中，PD 僅被認(rèn)為是運(yùn)動(dòng)功能障礙性疾病，是主要累及中腦黑質(zhì)的神經(jīng)病變性疾病，隨著研究的不斷深入，臨床已將其定義延伸至可影響多個(gè)認(rèn)知領(lǐng)域的神經(jīng)退行性疾病，即由運(yùn)動(dòng)癥狀發(fā)展為NMS 的研究，并發(fā)現(xiàn)PD 發(fā)生后主要累及額顳葉功能，表現(xiàn)為額顳葉功能受損的病理學(xué)特征[7]。PD患者普遍存在可測(cè)量的認(rèn)知缺陷，其程度由輕度認(rèn)知障礙至癡呆不等。有研究顯示，全球范圍內(nèi)每年＞24%的PD 患者出現(xiàn)認(rèn)知功能障礙，進(jìn)一步明確PD 患者認(rèn)知功能障礙的影響因素及臨床特征，對(duì)PD 的早期診斷與治療有重要臨床意義[8]。

目前臨床對(duì)于腦電慢波活動(dòng)與PD 患者認(rèn)知功能減退之間的關(guān)系與機(jī)制尚未完全明確，結(jié)合PD 患者獨(dú)特的病理生理學(xué)變化分析認(rèn)為，PD 患者記憶損害程度與多巴胺的減少程度具有密切聯(lián)系[9]。多巴胺對(duì)認(rèn)知功能機(jī)制具有直接影響，同時(shí)膽堿能、去甲腎上腺素等激素水平變化也在PD 患者認(rèn)知功能改變方面產(chǎn)生影響，可作為PD 患者認(rèn)知功能減退的重要病理生理基礎(chǔ)，PD 患者腦干核團(tuán)損傷造成的認(rèn)知功能減退可能是合并認(rèn)知功能減退患者的器質(zhì)性改變基礎(chǔ)[10]?；诰唧w的損傷部位與腦電圖變化特點(diǎn)分析認(rèn)為，PD 患者顳葉功能損傷會(huì)導(dǎo)致相應(yīng)區(qū)域腦代謝功能下降，而基底節(jié)區(qū)呈纖維高代謝，因此，PD 患者α波、θ波、δ波段功率降低明顯，各部損傷越嚴(yán)重則神經(jīng)功能下降越嚴(yán)重，PD 患者并發(fā)認(rèn)知功能下降的風(fēng)險(xiǎn)也越大。

綜上所述，PD 合并認(rèn)知功能減退患者腦電圖多表現(xiàn)為腦電慢波活動(dòng)特點(diǎn)，因此，可根據(jù)患者腦電波變化情況對(duì)PD 患者認(rèn)知功能障礙及睡眠障礙情況進(jìn)行初步預(yù)測(cè)與評(píng)估。但本研究亦存在一定缺點(diǎn)與不足，如納入的PD患者樣本量相對(duì)較小，可能對(duì)結(jié)果、結(jié)論的客觀性與準(zhǔn)確性產(chǎn)生一定程度的影響，且本研究并未結(jié)合患者焦慮、抑郁等負(fù)性情緒進(jìn)行深入研究，有待進(jìn)一步臨床試驗(yàn)證實(shí)。