中醫(yī)藥治療冠狀動(dòng)脈微血管疾病的機(jī)制探討

朱智慧，李泉紅

冠狀動(dòng)脈包括心外膜下冠狀動(dòng)脈、前小動(dòng)脈、小動(dòng)脈3個(gè)節(jié)段，其中直徑<500 μm的前小動(dòng)脈和小動(dòng)脈構(gòu)成了冠狀動(dòng)脈的微血管，形成了心臟的微循環(huán)系統(tǒng)，約占冠狀動(dòng)脈的95%。微循環(huán)可以根據(jù)心臟的情況，進(jìn)行抑制炎癥、氧化還原等方面的調(diào)節(jié)，對(duì)于滿足心臟的代謝需求至關(guān)重要。目前針對(duì)冠心病的臨床檢查及治療多圍繞大血管進(jìn)行，微血管內(nèi)部的情況尚且不能被這些手段所獲悉，因此，微血管病變?cè)谀壳皺z查及治療手段有限的情況下具有巨大的潛在危機(jī)。2013年歐洲心臟病學(xué)會(huì)發(fā)布的冠心病最新指南中將此病命名為微血管功能異常，并將其歸為冠心病的臨床類型，深化并豐富了冠心病的分型[1]。2017年的《冠狀動(dòng)脈微血管疾病診斷和治療的中醫(yī)專家共識(shí)》表示微血管功能異常并不包括結(jié)構(gòu)異常，因此，將其命名為冠狀動(dòng)脈微血管疾病(coronary microvascular disease，CMVD)[2]。本研究從絡(luò)脈及病理機(jī)制角度對(duì)冠狀動(dòng)脈微血管疾病進(jìn)行論述。

1 中醫(yī)學(xué)的“絡(luò)”理論

1.1 冠狀動(dòng)脈微血管及冠狀動(dòng)脈微血管疾病的中醫(yī)認(rèn)識(shí) 冠狀動(dòng)脈主干有諸多分支，走向各不相同，層層分化，形成微血管網(wǎng)絡(luò)，包繞整個(gè)心臟。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為微血管屬于中醫(yī)的絡(luò)脈范疇。中醫(yī)的經(jīng)絡(luò)系統(tǒng)由經(jīng)脈與絡(luò)脈組成，大中型血管類似于經(jīng)脈，而小型及微型血管可與絡(luò)脈比擬。清代葉天士曾認(rèn)為“陰絡(luò)即臟腑隸下之絡(luò)”。中醫(yī)的整體觀念認(rèn)為，每個(gè)臟器系統(tǒng)可視為一個(gè)整體，因此各個(gè)臟器系統(tǒng)也擁有自身的絡(luò)脈系統(tǒng)。冠狀動(dòng)脈微血管可視為心系統(tǒng)的絡(luò)脈，心臟表面的微血管可視為浮絡(luò)，微循環(huán)的終末梢血管可視為孫絡(luò)。絡(luò)脈受邪，氣血不暢，瘀血、痰濁、郁火隨之產(chǎn)生，阻滯脈絡(luò)，五臟受損，即發(fā)為絡(luò)病。絡(luò)病理論的生物學(xué)基礎(chǔ)為血管活性物質(zhì)的調(diào)控異常、血管內(nèi)皮細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞損傷等，與微血管病變的機(jī)制相同[3]。因此，絡(luò)病系統(tǒng)與微血管病變具有同一性[4]。

1.2 基于“絡(luò)”理論的中醫(yī)治療 中醫(yī)從“絡(luò)”的角度治療CMVD的機(jī)制體現(xiàn)在以下方面。

1.2.1 絡(luò)病理論 絡(luò)病理論最早見于《黃帝內(nèi)經(jīng)》；張仲景在《傷寒雜病論》中設(shè)立論述絡(luò)脈疾病專篇，將經(jīng)絡(luò)與血脈結(jié)合，創(chuàng)立“大黃蟄蟲丸、鱉甲煎丸”等通絡(luò)方藥；葉天士將其進(jìn)一步完善，將氣血引入脈絡(luò)理論，并首次提出“久病入絡(luò)、久痛入絡(luò)”及“絡(luò)以通為用”“絡(luò)以辛為泄”學(xué)說；現(xiàn)代吳以嶺院士在前人的基礎(chǔ)上發(fā)展完善了絡(luò)病理論，著成了《脈絡(luò)論》。吳以嶺[5]認(rèn)為絡(luò)病病機(jī)特點(diǎn)為易滯易瘀、易入難出、易積成形，同時(shí)也可出現(xiàn)絡(luò)脈瘀阻、絡(luò)脈絀急、熱毒滯絡(luò)等8種病機(jī)變化。中醫(yī)治療絡(luò)病首先應(yīng)對(duì)脈絡(luò)系統(tǒng)的分布及生理功能進(jìn)行充分的了解，建立“三維框架網(wǎng)絡(luò)系統(tǒng)”；其次從病機(jī)及病機(jī)變化角度了解證候特征，從病因、病程、八綱、絡(luò)之行色、氣病血病、臟腑病機(jī)、理化檢查7個(gè)角度進(jìn)行辨證；最后，秉承“絡(luò)以通為用”的原則，選用化瘀通絡(luò)藥、祛風(fēng)通絡(luò)藥、榮養(yǎng)絡(luò)脈藥等不同種類的通絡(luò)藥物進(jìn)行辨證論治。

1.2.2 孫絡(luò)-微血管理論 該理論是專門針對(duì)微血管、微循環(huán)形成的，屬于絡(luò)病理論的分支。常成成等[6]認(rèn)為孫絡(luò)與微血管在分布特點(diǎn)、功能、結(jié)構(gòu)等方面具有相似性，孫絡(luò)是營(yíng)衛(wèi)交匯的場(chǎng)所，營(yíng)衛(wèi)不通是絡(luò)病最初的病理表現(xiàn)并貫穿始終，孫絡(luò)病變也可導(dǎo)致營(yíng)衛(wèi)“由絡(luò)以通、交會(huì)生化”異常。故治療上以營(yíng)衛(wèi)理論為基礎(chǔ)，從孫絡(luò)的功能出發(fā)，以通為用，兼以調(diào)和營(yíng)衛(wèi)，這在治療冠心病、心肌梗死、心律失常等方面具有較好療效。

1.2.3 從“絡(luò)”對(duì)胸痹探討 病因方面，皇甫海全[7]認(rèn)為六氣、痰、瘀及疫癘之邪等內(nèi)因、外因、不內(nèi)外因均可影響絡(luò)病氣機(jī)，產(chǎn)生心血管疾病。病機(jī)方面，李鑫輝等[8]認(rèn)為久病入絡(luò)、絡(luò)脈受損的關(guān)鍵是血瘀、熱毒凝結(jié)；于克英等[9]認(rèn)為冠心病的病機(jī)為氣虛絡(luò)瘀、痰濁伏于絡(luò)脈，治療應(yīng)從伏邪內(nèi)藏入手；張劍等[10]認(rèn)為“氣絡(luò)失調(diào)、邪伏血絡(luò)”為胸痹病因關(guān)鍵；有學(xué)者也認(rèn)為“伏痰阻絡(luò)”是無復(fù)流現(xiàn)象的病機(jī)，將病理因素歸于痰瘀，治療應(yīng)益氣化痰、活血通絡(luò)[11]。治療方面，劉明等[12]研究得出，郭子光教授治療胸痹從虛實(shí)入手，虛以補(bǔ)氣，實(shí)以活血，以達(dá)通絡(luò)效果；魏棟梁等[13]支持“血絡(luò)痹痛”的觀點(diǎn)，認(rèn)為血瘀可加重胸陽不振，治療多用辛潤(rùn)通絡(luò)藥。隨著絡(luò)病理論研究的深入，各家學(xué)說涌現(xiàn)，可總結(jié)為虛、瘀、痰為病機(jī)關(guān)鍵，治療應(yīng)以益氣通脈、活血化瘀、祛痰通絡(luò)等以通為用的方法為主。雖觀點(diǎn)不同，但均是絡(luò)病理論的延伸。

2 CMVD的現(xiàn)代醫(yī)學(xué)病理機(jī)制

CMVD的病理因素分為血管因素及血管外因素兩種，血管外因素多為微血管外界組織病變，使微循環(huán)間接受損而導(dǎo)致心肌缺血，但尚缺乏針對(duì)這類CMVD的治療方法，本研究從血管因素角度論述，探討CMVD的不同發(fā)生機(jī)制的中醫(yī)治療機(jī)制。CMVD發(fā)生機(jī)制主要分為冠狀動(dòng)脈的結(jié)構(gòu)異常和功能異常。結(jié)構(gòu)異常多表現(xiàn)為血管內(nèi)膜異常遷移、增生使管腔狹窄或堵塞；功能異常多表現(xiàn)為內(nèi)皮細(xì)胞依賴性及非依賴性舒張功能異常、收縮功能異常及微血管栓塞。諸多導(dǎo)致循環(huán)疾病的危險(xiǎn)因素也是導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈微血管結(jié)構(gòu)和功能障礙的罪魁禍?zhǔn)?。近年來，吸煙、飲酒、超重、糖尿病、高血壓、高脂血癥等增加了CMVD的發(fā)生率。CMVD根據(jù)病因可分為合并阻塞性冠狀動(dòng)脈疾病的CMVD和未合并阻塞性冠狀動(dòng)脈疾病的CMVD。

3 基于病理機(jī)制談中醫(yī)治療機(jī)制

3.1 不合并阻塞性冠狀動(dòng)脈疾病的CMVD 該類疾病機(jī)制可分為兩類：一類為內(nèi)皮依賴性和非內(nèi)皮依賴性所致的血管功能異常，但以內(nèi)皮依賴性為常見；另一類為平滑肌細(xì)胞增殖、遷移所致的內(nèi)膜增厚、血管重塑等，通過血管結(jié)構(gòu)的改變影響微循環(huán)功能。

3.1.1 調(diào)節(jié)收縮舒張平衡，改善內(nèi)皮功能 血管功能損傷表現(xiàn)在收縮與舒張失去平衡，心臟X綜合征及糖尿病微血管病變對(duì)詮釋該機(jī)制具有代表性。

3.1.1.1 心臟X綜合征 心臟X綜合征即微血管性心絞痛，其冠狀動(dòng)脈造影正常，屬于CMVD的一種。血管內(nèi)皮功能異常是心臟X綜合征的常見機(jī)制。一氧化氮(NO)的產(chǎn)生減少、損耗過度已被證實(shí)與微血管的舒張障礙密切相關(guān)，血管收縮功能增強(qiáng)與內(nèi)皮素-1(ET-1)、兒茶酚胺、乙酰膽堿的水平升高有關(guān)。其中，NO、ET-1起重要作用。Buffon等[14]研究表明，心臟X綜合征病人不僅僅是內(nèi)皮依賴性舒張功能受損，也與過量的ET-1所致的收縮血管作用不能被較少的NO抵抗有關(guān)。多項(xiàng)研究從調(diào)節(jié)ET-1、NO兩種拮抗因子含量的角度證實(shí)中醫(yī)對(duì)血管內(nèi)皮功能的改善作用，進(jìn)而治療心臟X綜合征。郭曉麗[15]利用中醫(yī)辨證論治，將自擬理氣寬胸活血方與西藥聯(lián)用，能較好地調(diào)節(jié)ET-1及NO水平，降低靜息心肌灌注斷層掃描(ECT)陽性率，改善微循環(huán)血液供應(yīng)。王勃等[16]利用溫針灸聯(lián)合阿托伐他汀治療心臟X綜合征，主穴取心俞、內(nèi)關(guān)及膻中，配穴根據(jù)病人證型進(jìn)行適當(dāng)?shù)恼{(diào)整，結(jié)果顯示，治療組病情較對(duì)照組明顯減輕，且 NO高于對(duì)照組，而ET-1水平低于對(duì)照組。

3.1.1.2 糖尿病微血管病變 糖尿病是一種對(duì)人體的影響遠(yuǎn)大于疾病本身的疾病，其中一種并發(fā)癥就是心臟微血管并發(fā)癥。高血糖可以激活促氧化應(yīng)激等分子通路，損傷內(nèi)皮細(xì)胞，使細(xì)胞活力降低、血管結(jié)構(gòu)功能受損。氧化應(yīng)激是高血糖損害的統(tǒng)一因素，在各種并發(fā)癥發(fā)生過程中起重要作用[17]。高血糖微血管病變?cè)缙诳捎蠩T-1升高，同時(shí)高血糖也可以通過抑制NO合酶表達(dá)而使NO減少，造成血管的收縮舒張障礙[18]。抑制氧化應(yīng)激反應(yīng)及調(diào)節(jié)血管調(diào)節(jié)因子水平可為中醫(yī)治療的有效途徑。胡艷紅等[19]指出益氣活血方具有明顯地改善氧化應(yīng)激、增強(qiáng)抗氧化應(yīng)激反應(yīng)的作用，調(diào)節(jié)收縮舒張因子水平，具有較強(qiáng)的血管內(nèi)皮保護(hù)作用，并總結(jié)出改善微循環(huán)的代表組方有當(dāng)歸四逆湯合補(bǔ)陽還五湯、益氣活血通脈湯(赤芍、當(dāng)歸、黃芪等)。多項(xiàng)研究表明，波動(dòng)性高血糖比持續(xù)性高糖具有更強(qiáng)的氧化應(yīng)激反應(yīng)及更低的抗氧化能力，使得波動(dòng)性高糖對(duì)血管內(nèi)皮的損害程度比持續(xù)性高糖大。莊微[20]通過建立內(nèi)皮損傷模型發(fā)現(xiàn)黃連素的保護(hù)內(nèi)皮作用與減輕氧化應(yīng)激及炎癥反應(yīng)等相關(guān)，并證實(shí)了波動(dòng)性高糖對(duì)血管內(nèi)皮的損傷作用高于持續(xù)高糖。

3.1.2 抑制細(xì)胞遷移、增殖，調(diào)控血管發(fā)育 平滑肌細(xì)胞增殖、內(nèi)膜增厚，使管腔輕微狹窄，微血管血液運(yùn)行阻力增加；平滑肌細(xì)胞遷移，血管異常增生，不同種類血管數(shù)量失去平衡，終致冠狀動(dòng)脈血流儲(chǔ)備下降，血液供給障礙，發(fā)展為CMVD。MicroRNA是一種非編碼RNA，可影響mRNA的穩(wěn)定性，破壞基因的表達(dá)；PIK3R2可促進(jìn)細(xì)胞的增殖和轉(zhuǎn)移。MicroRNA中的miR-126可抑制基因PIK3R2 的表達(dá)，郝學(xué)增等[21]通過實(shí)時(shí)熒光定量聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)(qRT-PCR)法測(cè)定血漿miR-126及PIK3R2 mRNA含量，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，通脈養(yǎng)心丸可正向調(diào)控miR-126的含量，增強(qiáng)對(duì)基因PIK3R2 表達(dá)的抑制，來預(yù)防經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入(PCI)術(shù)后微血管型冠心病的形成。微小動(dòng)脈維持毛細(xì)血管的阻力，微小動(dòng)脈的增多可以增加阻力；毛細(xì)血管的減少可以增加心肌內(nèi)氧的彌散程度，使細(xì)胞缺氧，心肌的收縮舒張功能受限，影響微血管循環(huán)。基質(zhì)金屬蛋白酶2(MMP-2)為明膠酶的一種，具有使平滑肌細(xì)胞遷移至毛細(xì)血管管壁中的作用，促使其在毛細(xì)血管中增殖，使毛細(xì)血管轉(zhuǎn)化為微小動(dòng)脈。大鼠基質(zhì)金屬蛋白酶抑制因子-2(TIMP-2)可以與MMP-2結(jié)合，抑制其活性[22]。解坤[23]測(cè)定相關(guān)指標(biāo)并觀測(cè)心臟微小動(dòng)脈及毛細(xì)血管密度，結(jié)果發(fā)現(xiàn)茯苓桂枝膠囊可以降低微小動(dòng)脈的密度，增加毛細(xì)血管的密度，以改善微循環(huán)，這與抑制MMP-2活性、提升TIMP-2作用有密切的關(guān)系。

3.2 合并阻塞性冠狀動(dòng)脈疾病的CMVD

3.2.1 抑制無復(fù)流/慢血流現(xiàn)象，增加心臟再灌注量 無復(fù)流/慢血流是指PCI術(shù)后，心外膜大血管雖可再通，但是微血管仍灌注不良的現(xiàn)象。該現(xiàn)象與受累血管長(zhǎng)度、冠狀動(dòng)脈開放時(shí)間、再灌注時(shí)間、血管痙攣、血管狹窄程度、血栓形成及基礎(chǔ)疾病等相關(guān)[24]。周歡等[25]總結(jié)PCI術(shù)后無復(fù)流/慢血流的形成因素主要分為兩個(gè)方面：一為斑塊或血栓破裂，另一個(gè)則是炎癥、內(nèi)皮損傷等所致的血管功能障礙。在中醫(yī)“伏邪理論”及“大氣理論”的基礎(chǔ)上，用藥以活血、祛痰為主，主要體現(xiàn)在增加供血、保護(hù)血管內(nèi)皮、抑制血小板聚集等方面[26]。肖福龍等[27]表示搜風(fēng)祛痰中藥組可通過調(diào)節(jié)內(nèi)皮細(xì)胞合成的前列環(huán)素(PGI2)、血栓素A2(TXA2)、腫瘤標(biāo)志物(TM)、內(nèi)皮細(xì)胞蛋白C受體(EPCR)的平衡保護(hù)再灌注冠狀動(dòng)脈微血管的內(nèi)皮屏障功能而預(yù)防無復(fù)流/慢血流的發(fā)生。劉慶榮等[28]指出術(shù)后病人應(yīng)及時(shí)使用丹紅注射液等改善微循環(huán)的藥物，以減少心肌梗死的再次發(fā)生。參麥注射液、川芎嗪注射液具有較好的保護(hù)心肌作用，瓜蔞皮提取物可改善血管內(nèi)皮功能，姜黃素也可降低炎癥及血栓發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。

3.2.2 抑制斑塊破裂及血栓形成，改善血流動(dòng)力學(xué) 不良的生活習(xí)性及飲食習(xí)慣成為斑塊形成的主要危險(xiǎn)因素。當(dāng)血管內(nèi)皮細(xì)胞受到損害時(shí)，炎性細(xì)胞和脂質(zhì)進(jìn)入血管壁增多，單核細(xì)胞吞噬脂質(zhì)可轉(zhuǎn)換為泡沫細(xì)胞，它是粥樣斑塊形成的病理機(jī)制，當(dāng)泡沫細(xì)胞外遷大于內(nèi)積時(shí)則斑塊可以減少、穩(wěn)定；反之則有增長(zhǎng)、破裂的危險(xiǎn)[29]。中醫(yī)多采用“痰瘀同治”的原則，其作用機(jī)制為改善脂質(zhì)代謝、血漿脂蛋白氧化平衡、炎癥，以減少單核細(xì)胞形成泡沫細(xì)胞[30]。參苓白術(shù)散合五苓散加減方、養(yǎng)心氏片能有效改善血脂代謝、心功能及血管內(nèi)皮功能，對(duì)抗動(dòng)脈粥樣硬化具有一定的作用[31-32]。在穩(wěn)定斑塊方面，劉斌等[33]認(rèn)為炎癥、氧化型低密度脂蛋白可增加斑塊的不穩(wěn)定性，破碎后斑塊具有可快速進(jìn)展為責(zé)任斑塊的特性?；奠铕鰷?半夏、枳實(shí)、當(dāng)歸等)可減少易損斑塊的個(gè)數(shù)，并有效降低血脂、改善血流動(dòng)力學(xué)。彭東華[34]研究顯示，益氣活血復(fù)方(黃芪、人參、紅花等)可降低血脂、抑制粥樣斑塊內(nèi)膜增生、降低炎性因子水平、穩(wěn)定斑塊，并可通過抗凝作用減少血栓形成。

血流速度減慢或者形成漩渦、血管壁損害、血液成分變化等為血栓形成主要因素[35]。受損的血管內(nèi)皮細(xì)胞分泌諸多因子，促使血小板活化、黏附、聚集，激活凝血系統(tǒng)、抑制纖溶系統(tǒng)，血液流速及成分的變化會(huì)增加血小板、纖維蛋白、紅細(xì)胞等積聚的機(jī)會(huì)，最終形成血栓，微小血栓可堵塞微血管導(dǎo)致微循環(huán)障礙。此型歸為中醫(yī)血瘀證范疇，用藥多用活血化瘀藥以抑制血小板功能亢進(jìn)、抗凝及改善血液黏滯性?？苣鹊萚36]運(yùn)用動(dòng)態(tài)可視化微循環(huán)技術(shù)觀察中藥作用機(jī)制，證實(shí)活血化瘀中藥具有明顯的改善微循環(huán)作用。研究顯示，TXA2可促進(jìn)血小板聚集，PGI2可抑制血小板聚集，二者的平衡可調(diào)控血小板的聚集狀態(tài)[37]。馮悅[38]基于這一理論，通過冠狀動(dòng)脈結(jié)扎法制作大鼠血瘀證模型，用復(fù)方丹參滴丸作為陽性對(duì)照，結(jié)果表明，壯通飲(田七、扶芳藤、黃花倒水蓮)可通過降低TXA2、升高PGI2實(shí)現(xiàn)調(diào)節(jié)TXA2與PGI2的平衡，抑制血小板聚集。研究顯示，少腹逐瘀湯可降低大鼠全血黏度，延長(zhǎng)活化部分凝血活酶時(shí)間(APTT)和凝血酶時(shí)間(TT)，并且可升高唾液酸含量以增加抑制凝血作用[39]。

3.2.3 抑制炎癥反應(yīng)，保護(hù)血管結(jié)構(gòu)功能 炎癥反應(yīng)可出現(xiàn)以下3種病理變化：參與斑塊形成，貫穿冠狀動(dòng)脈粥樣硬化形成全過程，易發(fā)生合并阻塞性冠狀動(dòng)脈疾病的CMVD；炎性細(xì)胞聚集在內(nèi)皮下組織，釋放蛋白酶等，導(dǎo)致血管進(jìn)一步的損傷，造成微血管的通透性增加；微血管內(nèi)皮受到損害，微血管舒縮功能異常，發(fā)生合并非阻塞性冠狀動(dòng)脈疾病的CMVD[40-41]。因此，炎癥反應(yīng)在各類CMVD中均起一定作用，抑制炎癥在治療中尤為重要。多種病原體所致的生物學(xué)炎癥、抗原抗體反應(yīng)所致的免疫性炎癥、化學(xué)物質(zhì)所致的化學(xué)性炎癥，均可通過絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)、Toll樣受體(TLR)和活性氧(ROS)等信號(hào)通路，使炎性因子、炎性細(xì)胞大量聚集于血管內(nèi)膜，介導(dǎo)炎癥反應(yīng)。中醫(yī)治療的直接手段即為減少炎性因子。通心絡(luò)膠囊可抑制冠狀動(dòng)脈支架植入術(shù)后核轉(zhuǎn)錄因子-κB(NF-κB)、白介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)的表達(dá)，減少術(shù)后炎性反應(yīng)，改善微循環(huán)，防止狹窄再次發(fā)生[42]。薛增明等[43]通過治療心肌梗死后冠狀動(dòng)脈微循環(huán)障礙的臨床實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，麝香保心丸聯(lián)合尼可地爾可降低炎性因子及內(nèi)皮素、血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)水平，能更好地改善炎癥狀態(tài)及內(nèi)皮損傷。雷杰等[44]通過研究發(fā)現(xiàn)辛溫通陽中藥可以通過降低IL-10、IL-6及TNF-α水平以改善心肌缺血。

4 小 結(jié)

現(xiàn)代醫(yī)學(xué)治療CMVD多以對(duì)癥治療為主，多采用尼可地爾、硝普鈉等常規(guī)治療冠心病的藥物緩解冠狀動(dòng)脈痙攣，增加心肌灌注，改善心肌缺血癥狀[45]。但已有研究表明，這些藥物中有很多對(duì)直徑較小的微血管病變效果不佳；相關(guān)診斷檢查手段臨床應(yīng)用率較低且醫(yī)者相關(guān)經(jīng)驗(yàn)不足；同時(shí)關(guān)于CMVD形成機(jī)制的認(rèn)識(shí)也尚不全面，上述因素都嚴(yán)重影響現(xiàn)代治療的進(jìn)展。相對(duì)而言，中醫(yī)具有一定的優(yōu)勢(shì)。從“絡(luò)”提出到絡(luò)病系統(tǒng)的形成，中醫(yī)對(duì)于“絡(luò)”的研究已有幾千年的歷史，古代醫(yī)家最初對(duì)于人體微血管的認(rèn)識(shí)也是從“絡(luò)”開始的，因此，中醫(yī)在治療絡(luò)病方面具有豐富的經(jīng)驗(yàn)以及完善的診治理論體系。隨著現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對(duì)CMVD病理機(jī)制認(rèn)識(shí)的深入，中醫(yī)對(duì)中藥治療CMVD的機(jī)制也進(jìn)行了研究，并針對(duì)CMVD主要的形成機(jī)制驗(yàn)證了方藥的療效，一定程度上證明了針對(duì)CMVD形成機(jī)制選擇方藥的可行性。但由于中醫(yī)的研究具有一定的滯后性；中西醫(yī)結(jié)合治療興起較晚；關(guān)于疾病新研究出的變化及機(jī)制，中醫(yī)尚且沒有形成相對(duì)應(yīng)的治療體系，因此中醫(yī)對(duì)于從病理機(jī)制角度針對(duì)性地治療CMVD具有一定的局限性。

本研究從病理機(jī)制角度論述中醫(yī)治療CMVD機(jī)制，旨在提供中醫(yī)治療的新角度，但存在認(rèn)識(shí)不充分、診斷技術(shù)不夠完善、治療措施不夠系統(tǒng)的問題。隨著CMVD發(fā)病率的增加，關(guān)于中醫(yī)治療機(jī)制的研究還有待進(jìn)一步優(yōu)化及完善。