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      急性腎損傷風(fēng)險預(yù)測方法的研究進(jìn)展

      2022-11-25 14:05:55楊琳琳劉剛易銳王娟謝振華劉成瓊陳潔
      實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志 2022年18期
      關(guān)鍵詞:警報尿液標(biāo)志物

      楊琳琳 劉剛 易銳 王娟 謝振華 劉成瓊 陳潔

      1成都市郫都區(qū)中醫(yī)醫(yī)院血液凈化科(成都 611730);2北京大學(xué)第一醫(yī)院腎內(nèi)科(北京 100034)

      急性腎損傷(acute kidney injury,AKI)是一組臨床綜合征,其特征是腎功能突然下降,定義為血清肌酐增加或尿量減少[1]。AKI 是住院患者的常見并發(fā)癥,與較差的短期和長期結(jié)果相關(guān),即住院時間增加,醫(yī)療費(fèi)用增加,院內(nèi)和長期死亡的風(fēng)險增加,長期進(jìn)展慢性腎臟病,以及心血管事件的風(fēng)險增加[2-3]。在過去的幾十年中,由于人口老齡化和合并癥(例如慢性腎臟病,糖尿病和高血壓)的發(fā)生率上升,AKI 的發(fā)病率明顯上升,住院患者AKI高達(dá)10%[4],全球腎臟病改善預(yù)后委員會指南中的數(shù)據(jù)顯示,重癥監(jiān)護(hù)室中成人AKI 的發(fā)生率甚至高達(dá)30%[5]。AKI 發(fā)生后,患者病死率明顯增加,普通住院患者的病死率15%,危重患者甚至高達(dá)50%以上[6]。在中國,每年至少有300 萬例AKI患者,存活的患者中約有一半會發(fā)展為慢性腎臟?。?]。尋找早期預(yù)測AKI 風(fēng)險預(yù)測的方法,預(yù)警高?;颊撸瑤椭R床醫(yī)生及時干預(yù),避免AKI 發(fā)生及發(fā)生后惡化,提高患者的生存率具有重要的臨床價值,因此近幾年對于早期預(yù)測AKI 方法成為研究熱點(diǎn)的問題。本文從AKI 生物學(xué)標(biāo)志物、風(fēng)險評分、自動電子警報、人工智能這四個方面作一綜述。

      1 AKI 生物學(xué)標(biāo)志物

      AKI 的診斷目前采用2012年,改善全球腎臟病預(yù)后組織(Kidney Disease Improving Global Outcomes,KDIGO)制定的標(biāo)準(zhǔn),即腎功能在48 h 內(nèi)突然減退,血清肌酐(serum creatinine,SCr)絕對值升高≥0.3 mg/dL,或7 d 內(nèi)SCr 升高至≥1.5 倍基礎(chǔ)值,或者尿量<0.5 mL/(kg·h),持續(xù)時間>6 h[8]。盡管在AKI 的流行病學(xué)中開發(fā)和使用這種標(biāo)準(zhǔn)化分類非常重要,但是SCr 和尿量仍是AKI 的不敏感和非特異性標(biāo)記,使KDIGO 標(biāo)準(zhǔn)備受爭議。SCr值受年齡、性別、肌肉質(zhì)量、體液平衡和藥物的影響,尿量值受患者容量狀態(tài)和利尿劑使用的影響?;€SCr 常常是未知的,并且在沒有導(dǎo)尿管的情況下,尿量評估很困難。迄今為止,已經(jīng)在AKI早期識別及預(yù)后判斷對新型生物標(biāo)志物進(jìn)行了大量研究,以提高診斷準(zhǔn)確性,如胱抑素C(cystatin C,Cys C)、腎損傷因子-1(kidney injury molecule-1,KIM-1)、中性粒細(xì)胞明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運(yùn)載蛋白(neutrophil gelatinase-associated lipocalin,NGAL)、白細(xì)胞介素18(interleukin-18,IL-18)、胰島素樣生長因子結(jié)合蛋白7(insulin-like growth factor-binding protein 7,IGFBP7)、金屬蛋白酶組織抑制劑-2(tissue inhibitor of metalloproteinases-2,TIMP-2)、肝臟型脂肪酸結(jié)合蛋白(liver fatty acid binding protein,L-FABP)、尿液血管緊張素原(angiotensinogen,AGT)[9-11]。

      1.1 Cys CCys C 是內(nèi)源性半胱氨酸蛋白酶抑制劑,能完全從腎小球?yàn)V過,可以在近曲小管全部重吸收。當(dāng)出現(xiàn)急性腎損傷時,Cys C 水平升高更快,幫助實(shí)現(xiàn)早期診斷,在一些研究中,在心臟外科手術(shù)術(shù)后的患者,可以通過測定不同時間血清Cys C 水平來預(yù)測AKI[12]。然而對創(chuàng)傷出血性引起的休克患者,Cys C 檢測敏感性卻不及SCr[13]。目前,臨床對于Cys C 值檢測存在問題,一方面是缺乏標(biāo)準(zhǔn)化規(guī)范化的檢測流程,另外一方面由于蛋白尿抑制Cys C 重吸收,因此對于蛋白尿患者,尿液Cys C 診斷并不準(zhǔn)確。

      1.2 KIM-1KIM-1 是具有免疫球蛋白和黏蛋白功能區(qū)的Ⅰ型跨膜糖蛋白,通過吞噬作用參與粘附、生長、分化、再生和去除凋亡的上皮細(xì)胞。正常腎組織或尿中不能檢測到KIM-1 表達(dá),但在缺血性或中毒性AKI 的患者中,KIM-1 在近端腎小管高表達(dá)[14]。LEHNER 等[15]在201 例AKI 住院患者研究發(fā)現(xiàn)患者尿KIM-1 表達(dá)明顯增加,且與患者不良臨床結(jié)局密切相關(guān)。美國食品藥品監(jiān)督管理局和歐洲藥品局將KIM-1 作為檢測藥物誘導(dǎo)AKI 高度靈敏度和特異度的生物學(xué)標(biāo)志物[16]。但是,目前KIM-1 在AKI 進(jìn)程中的作用及機(jī)制尚未明確,在尿液中上升緩慢,晚于AKI 的發(fā)展,并且可受持續(xù)性蛋白尿干擾,導(dǎo)致其診斷AKI 的特異性降低。

      1.3 NGAL屬于脂質(zhì)運(yùn)載家族的蛋白質(zhì),它通常在人體組織中以非常低的濃度表達(dá),當(dāng)發(fā)生AKI 時,NGAL 在極短的時間內(nèi)迅速升高,2 h 最為明顯,適用于AKI 的早期診斷,但NGAL 的截止水平以及檢測技術(shù)尚未標(biāo)準(zhǔn)化,研究表明血NGAL 大于150 ng/mL 診斷AKI 的靈敏度和特異度較高[17]。NGAL 對于早期預(yù)測AKI 及其嚴(yán)重程度仍具有一定的挑戰(zhàn)性。NGAL 在造影劑或藥物等單因素引起的AKI 中,診斷靈敏度和特異度高,然而在多因素引起的AKI 中,靈敏度和特異度較低,因此,NGAL 檢測應(yīng)用于不同病因的AKI 早期診斷上仍需進(jìn)一步的實(shí)驗(yàn)研究。

      1.4 IGFBP7 和TIMP-2IGFBP7 和TIMP-2 為G1期細(xì)胞周期停滯的誘導(dǎo)物,腎小管上皮細(xì)胞發(fā)生應(yīng)激反應(yīng)時,其在尿液中的表達(dá)明顯增多,研究結(jié)果顯示,尿液IGFBP7 和TIMP-2 預(yù)測AKI 2 期或AKI 3 期的AUC 分別為0.76、0.79,而其他常見標(biāo)志物,如NGAL、KIM-1、Cys C 等,對于預(yù)測AKI的AUC 均<0.72,且對于尿液TIMP-2 和IGFBP7 值的乘積,用于診斷AKI 的敏感度更高[18-19],因此尿液IGFBP7 和TIMP-2 已成為AKI 風(fēng)險分層的新型標(biāo)志物。2014年美國食品藥品監(jiān)督管理局批準(zhǔn)尿液TIMP-2 與IGFBP-7 乘積作為臨床檢測AKI 的高敏感度和特異度標(biāo)志物。

      1.5 L-FABPL-FABP 是脂肪酸結(jié)合蛋白家族的成員之一,可以選擇性結(jié)合脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物,腎損傷時,腎小管上皮細(xì)胞發(fā)生氧化應(yīng)激反應(yīng),產(chǎn)生大量脂質(zhì)過氧化物,使L-FABP 在尿液中的表達(dá)明顯增加。研究結(jié)果顯示,尿L-FAB 對于早期診斷AKI 的敏感度為74.5%,特異度為77.6%[20]。日本批準(zhǔn)尿L-FABP 作為AKI 的生物學(xué)標(biāo)志物,但L-FABP 在腎臟疾病中的作用機(jī)制仍需要進(jìn)一步研究。

      1.6 AGTAGT 是一種糖基化的球蛋白,在被腎素水解后會產(chǎn)生血管緊張素。在人體正常情況下,腎臟近端腎小管上皮細(xì)胞可以分泌產(chǎn)生少量的AGT,但血液循環(huán)中的AGT 不能通過腎小球?yàn)V過膜,因此可通過檢測尿中AGT 水平從而反應(yīng)體內(nèi)腎素-血管緊張素系統(tǒng)狀態(tài)。近年來,ALGE等[21-22]研究發(fā)現(xiàn)心臟手術(shù)后AKI 患者尿液AGT 水平明顯升高,其升高程度與AKI 的嚴(yán)重程度呈正相關(guān),且該團(tuán)隊(duì)進(jìn)一步研究顯示對于其他原因諸如腎前性、膿毒血癥相關(guān)性、急性腎小管壞死等所致AKI,尿液AGT 水平升高與開始腎臟替代治療、患者住院時間的延長及AKI 進(jìn)一步惡化相關(guān)。ZHOU 等[23]開展了前瞻性隊(duì)列研究結(jié)果表明,尿液AGT 對于預(yù)測急性失代償性心力衰竭患者中AKI 發(fā)生及預(yù)后明顯優(yōu)于其他生物學(xué)標(biāo)記物,尿液AGT 的升高還預(yù)示了急性失代償性心力衰竭患者中AKI 發(fā)展為慢性腎臟病的風(fēng)險增加,與ALGE等[21-22]提出尿液AGT 顯著增加與AKI 嚴(yán)重程度呈正相關(guān)的發(fā)現(xiàn)一致。因此,尿液AGT 的水平能夠有效的預(yù)測AKI 的發(fā)生、發(fā)展及預(yù)后,但具體的病理生理學(xué)機(jī)制還有待進(jìn)一步研究。

      上述生物學(xué)標(biāo)志物為早期診斷AKI 提供了基礎(chǔ),目前尚無靈敏性和特異性均高的AKI 生物學(xué)標(biāo)志物,可能在于AKI 的病因多種多樣、發(fā)病機(jī)制復(fù)雜,單一標(biāo)志物無法全面解釋AKI 病理生理學(xué)機(jī)制。越來越多的研究發(fā)現(xiàn)標(biāo)志物的聯(lián)合檢驗(yàn)?zāi)軌蝻@著提高AKI 診斷的靈敏性及特異性,然而尚未確定哪種標(biāo)志物及聯(lián)合診斷時具體的合理參考值范圍。因此,需要更多大樣本量的前瞻性研究對此進(jìn)行完善,以便制定出更為合理的早期診斷AKI 的標(biāo)準(zhǔn)。

      2 AKI 風(fēng)險評分

      準(zhǔn)確的風(fēng)險預(yù)測分?jǐn)?shù)應(yīng)能夠識別高?;颊?,并指導(dǎo)臨床醫(yī)生進(jìn)行進(jìn)一步的診斷并采取預(yù)防和治療措施。風(fēng)險評分是由AKI 的獨(dú)立預(yù)測變量組合并分配相對影響得出的,理想情況下是通過外部驗(yàn)證分析得出。在一些臨床環(huán)境中已經(jīng)報道了AKI 的風(fēng)險預(yù)測評分,主要是在重癥監(jiān)護(hù)、造影劑及手術(shù)誘發(fā)的腎病中[24-27]。預(yù)測AKI的風(fēng)險大多數(shù)模型包括年齡、性別、基線腎功能、合并癥(例如慢性腎臟疾病、糖尿病、肝衰竭和心力衰竭)、藥物治療史等。AKI 的理想風(fēng)險預(yù)測評分應(yīng)包括人口統(tǒng)計學(xué)、臨床和生物學(xué)因素以及生物標(biāo)志物[26,28]。

      MALHOTRA 等[27]通過多中心前瞻性隊(duì)列研究,開發(fā)和驗(yàn)證用于預(yù)測入住ICU 患者AKI 的風(fēng)險評分的準(zhǔn)確性,通過接受者操作特征曲線下面積(area under the receiver operating characteristic,AUC)評估該風(fēng)險模型的判別能力。研究結(jié)果顯示慢性腎臟疾病、慢性肝病、充血性心力衰竭、高血壓、動脈粥樣硬化性冠狀動脈疾病、酸中毒、腎毒素、敗血癥、機(jī)械通氣和貧血被確定為AKI 的獨(dú)立危險因素,模型的AUC 在測試隊(duì)列中為0.79,在外部驗(yàn)證隊(duì)列中,AUC 值為0.81,風(fēng)險評估模型在兩個隊(duì)列中都顯示出良好的準(zhǔn)確性。其中測試和驗(yàn)證隊(duì)列中風(fēng)險評分≥5 分的最佳截止值的陽性和陰性預(yù)測值分別為22.7%和96.1%以及31.8%和95.4%[27]。造影劑誘發(fā)的AKI 中,最常用的風(fēng)險評分系統(tǒng)為Mehren 評分,危險因素主要高血壓、主動脈球囊反搏、心力衰竭、年齡≥75 歲、貧血、糖尿病、造影劑用量、患者基線血肌酐及腎小球?yàn)V過率,當(dāng)評分≥5 分時,AKI 發(fā)生率為7.5%,而當(dāng)評分≥16 分時AKI 發(fā)生率為57.3%[29]。CHE 等[30]從1 692 例患者的隊(duì)列中建立了預(yù)測變量與術(shù)后AKI之間的關(guān)聯(lián),并在860 例患者的隊(duì)列中驗(yàn)證風(fēng)險評分的準(zhǔn)確性。結(jié)果表明年齡,高血壓,既往心臟手術(shù),高尿酸血癥,手術(shù)時間延長,術(shù)后中心靜脈壓,術(shù)后低心排血量與術(shù)后AKI 顯著相關(guān),模型的AUC 在測試隊(duì)列中為0.78,在外部驗(yàn)證隊(duì)列中,AUC 值為0.80。這種風(fēng)險評分方式可以為臨床醫(yī)生提供了一種新工具來識別高風(fēng)險患者,對患者進(jìn)行分層以進(jìn)行初級預(yù)防、監(jiān)測和早期治療干預(yù),例如優(yōu)化容量狀態(tài)、藥物劑量調(diào)整、避免潛在的腎毒性藥物、加強(qiáng)高齡及合并癥復(fù)雜患者的管理,以改善患者的護(hù)理效果和預(yù)后。這些風(fēng)險預(yù)測評分的臨床實(shí)踐存在以下問題:一些研究缺乏外部驗(yàn)證,AKI 的定義不統(tǒng)一,評估基線腎功能困難,分析研究和臨床應(yīng)用證據(jù)支持。未來可進(jìn)一步規(guī)范AKI 診斷標(biāo)準(zhǔn),將風(fēng)險評分系統(tǒng)納入電子病歷數(shù)據(jù)庫自動檢測高危患者以及與生物標(biāo)志物的整合進(jìn)一步提高診斷準(zhǔn)確性,從而有助于早期AKI 的個體化管理。

      3 自動電子警報

      近年來,自動電子警報的使用受到了廣泛的關(guān)注。自動電子警報根據(jù)患者的基礎(chǔ)和臨床信息,通知早期或即將發(fā)生的AKI,從而促進(jìn)AKI 早期的臨床評估以及及時的預(yù)防和治療策略[31]。從理論上講,自動電子警報的使用將促進(jìn)AKI 早期診斷及早期干預(yù),有利于改善患者預(yù)后。然而,最近對隨機(jī)AKI 電子警報試驗(yàn)進(jìn)行的系統(tǒng)評價匯總了六項(xiàng)研究和10 165 例患者的數(shù)據(jù),發(fā)現(xiàn)這些試驗(yàn)并未降低死亡率及需要腎臟替代療治療的人數(shù)[32]。在這些研究中,在檢測到SCr 發(fā)生變化后,1 h 內(nèi)發(fā)出電子警報,但是,研究設(shè)計、警報格式和目標(biāo)提供者之間存在顯著差異。除了SCr 作為診斷AKI 的局限性外,使用電子警報的其他重要挑戰(zhàn)還包括如何區(qū)分社區(qū)和醫(yī)院獲得性AKI,每位患者是否存在多個警報,慢性腎臟病患者SCr 微小變化的意義,以及無基線腎功能的患者的局限性[33]。一攬子護(hù)理是一組以證據(jù)為基礎(chǔ)且易于實(shí)施的干預(yù)措施,如果一起實(shí)施,效果會比單獨(dú)實(shí)施的效果更好[33]。目前尚無針對AKI 的具體治療方法,最新指南建議支持治療,包括敗血癥、休克和血容量不足的治療,避免使用腎毒素,適當(dāng)?shù)难芯恳约霸谟兄刚骷皶r轉(zhuǎn)診[34]。KOLHE 等[35-36]在兩項(xiàng)隊(duì)列研究中證明,與電子警報聯(lián)合護(hù)理可改善AKI 患者的預(yù)后。該護(hù)理包由標(biāo)準(zhǔn)化的調(diào)查和干預(yù)措施組成,即對病史和檢查,尿液分析等進(jìn)行評估建立AKI 的臨床診斷,再由腎臟科醫(yī)生制定診療計劃。CHANDRASEKAR 等[37]研究也報告了這些發(fā)現(xiàn),其中將電子警報與護(hù)理相結(jié)合,包括治療急性并發(fā)癥、控制血壓、進(jìn)行導(dǎo)尿、復(fù)查藥物處方,調(diào)查病因并治療根本原因,從而明顯降低死亡率和減少住院時間。因此,僅僅AKI 的電子警報存在可能還不夠,還必須與臨床醫(yī)生的決策系統(tǒng)相結(jié)合,以實(shí)現(xiàn)更為適當(dāng)?shù)淖o(hù)理從而改善患者的預(yù)后。

      4 人工智能

      人工智能是以計算機(jī)為基礎(chǔ),研究、開發(fā)用于模擬、延伸和擴(kuò)展人的智能的一門新的技術(shù)科學(xué)。機(jī)器學(xué)習(xí)是人工智能的核心,能通過經(jīng)驗(yàn)自動改進(jìn)計算機(jī)算法。機(jī)器學(xué)習(xí)算法包括決策樹算法、隨機(jī)森林算法、樸素貝葉斯算法、梯度增強(qiáng)算法、支持向量機(jī)算法、線性回歸算法、邏輯回歸算法等[38]。深度學(xué)習(xí)是更高級別的機(jī)器學(xué)習(xí)即人工智能,它們能夠根據(jù)前面的例子對算法進(jìn)行分類和預(yù)測,并通過獎懲序列創(chuàng)建預(yù)測策略,這些算法的動態(tài)分析能力是從大量電子數(shù)據(jù)中識別和整合變量的關(guān)鍵[39]。TOMASEV 等[40]基于深度學(xué)習(xí)算法,根據(jù)住院和門診的703 782 例成年患者不同臨床環(huán)境大型電子病歷數(shù)據(jù)提前預(yù)測48 h 內(nèi)AKI 發(fā)生情況,研究顯示該模型預(yù)測了55.8%的AKI 住院患者和90.2%的急性腎損傷需要透析治療的患者,該模型的AUC 為0.921,具有出色的性能,并且在每個時間點(diǎn),該模型都輸出了在接下來的48 h 內(nèi)發(fā)生AKI 的風(fēng)險,從而可以迅速實(shí)施預(yù)防和治療策略。CHENG 等[41]使用來自48 955 例住院患者的電子病歷數(shù)據(jù)開發(fā)了基于機(jī)器學(xué)習(xí)的AKI 預(yù)測模型,并得出結(jié)論,通過隨機(jī)森林算法實(shí)現(xiàn)的最佳24 h 內(nèi)AKI 預(yù)測模型的AUC 為0.76,這種機(jī)器學(xué)習(xí)算法可以預(yù)測2 h 內(nèi)AKI 預(yù)測模型的AUC 為0.73,而預(yù)測3 h 內(nèi)AKI 預(yù)測模型為0.70。KOYNER等[42]開發(fā)了一種梯度增強(qiáng)算法模型,可以預(yù)測急診科、病房和重癥監(jiān)護(hù)室中的AKI,模型包括來自121 158 例患者的入院數(shù)據(jù),例如患者的人口統(tǒng)計學(xué)、生命體征、實(shí)驗(yàn)室、臨床干預(yù)和診斷,并證明了AKI 嚴(yán)重程度的準(zhǔn)確性不斷提高,在72 h 內(nèi)為腎臟替代治療的AUC 大于0.90[42]。ADHIKARI等[43]在2 911 例接受手術(shù)的成年患者運(yùn)用隨機(jī)森林算法模型結(jié)合患者術(shù)前和術(shù)中變量,預(yù)測術(shù)后發(fā)生AKI 的風(fēng)險,其AUC 為0.86。PARRECO 等[44]開發(fā)并比較了不同的機(jī)器學(xué)習(xí)根據(jù)151 098 張重癥監(jiān)護(hù)室入院的實(shí)驗(yàn)室值、生命體征和斜率預(yù)測AKI 的能力。研究顯示,梯度增強(qiáng)算法是最精確的模型,其AUC 為0.83,最重要的變量是最小肌酐的斜率。XU 等[45]研究比較不同機(jī)器學(xué)習(xí)算法,根據(jù)AKI 嚴(yán)重程度分層對58 976 例入住重癥監(jiān)護(hù)室的AKI 患者的死亡風(fēng)險進(jìn)行預(yù)測能力,梯度增強(qiáng)算法比其他算法具有更好的死亡率預(yù)測性能。ZHANG 等[46]在6 682 例重癥監(jiān)護(hù)患者中,使用機(jī)器學(xué)習(xí)算法確定了低血容量性AKI 的預(yù)測因子,如年齡、尿肌酐濃度、最大尿素氮濃度和白蛋白模型的AUC 為0.860,該研究有助于對液體反應(yīng)少尿患者進(jìn)行分層,并及時采取治療措施[46]。ZIMMERMAN 等[47]對23 950 例成人重癥監(jiān)護(hù)患者進(jìn)行了回顧性隊(duì)列研究,并通過邏輯回歸算法建立了一個預(yù)測模型,用于在72 h 內(nèi)早期預(yù)測AKI,其AUC 為0.783。LEE 等[48]比較了多種機(jī)器學(xué)習(xí)算法預(yù)測肝移植后AKI 的性能,研究結(jié)果顯示梯度增強(qiáng)算法在預(yù)測的性能方面AUC 達(dá)0.90,邏輯回歸算法AUC 達(dá)0.61,而決策樹與隨機(jī)森林算法AUC 達(dá)0.86 和0.85,從而建立一種以梯度增強(qiáng)算法為基礎(chǔ)的預(yù)測模型。這些研究證明了機(jī)器學(xué)習(xí)算法未來廣泛應(yīng)用可以改善AKI 患者的風(fēng)險分層,早期發(fā)現(xiàn)AKI,并為治療提供決策幫助。此外,這些算法可以預(yù)測進(jìn)一步的不良事件和長期預(yù)后,從而為制定個性化的隨訪計劃提供有用的信息。盡管人工智能在AKI 風(fēng)險預(yù)測取得了令人鼓舞的結(jié)果,但也面臨重大的挑戰(zhàn)。首先,繁雜的醫(yī)療數(shù)據(jù),必須經(jīng)過準(zhǔn)確映射與預(yù)處理才能建模,其準(zhǔn)確性在很大程度上取決于數(shù)據(jù)收集的可靠性。其次大多數(shù)機(jī)器學(xué)習(xí)方法在回顧性研究中都取得了積極的成果,而這些方法的前瞻性實(shí)施仍然具有挑戰(zhàn)性,且這些研究都沒有外部驗(yàn)證,并且跨中心的電子病歷數(shù)據(jù)的可變性限制了這些模型的廣泛使用,因此人工智能在AKI 風(fēng)險預(yù)測的臨床應(yīng)用的科學(xué)性及實(shí)用性,有待進(jìn)一步探究。

      5 總結(jié)與展望

      綜上所述,本文主要從AKI 生物學(xué)標(biāo)志物、風(fēng)險評分、自動電子警報、人工智能這四個方面總結(jié)了AKI 風(fēng)險預(yù)測的研究進(jìn)展。越來越多的研究發(fā)現(xiàn)標(biāo)志物的聯(lián)合檢驗(yàn)?zāi)軌蝻@著提高AKI 診斷的靈敏性及特異性,然而尚未明確標(biāo)志物及聯(lián)合診斷時具體的合理參考值范圍。準(zhǔn)確的風(fēng)險預(yù)測分?jǐn)?shù)應(yīng)能夠識別高危患者,并指導(dǎo)臨床醫(yī)生進(jìn)行進(jìn)一步的診斷并采取預(yù)防和治療措施,然而缺乏有效的外部驗(yàn)證評估準(zhǔn)確性。自動電子警報根據(jù)患者的基礎(chǔ)和臨床信息,通知早期或即將發(fā)生的AKI,需聯(lián)合護(hù)理可改善AKI 患者的預(yù)后。如何將人工智能技術(shù)與復(fù)雜的AKI 相結(jié)合,提高其在AKI 管理中的價值,仍然是科學(xué)研究中亟需解決的問題。因此,在未來的研究和應(yīng)用中,生物學(xué)標(biāo)志物、風(fēng)險評分、自動電子警報、人工智能的結(jié)合有望產(chǎn)生更準(zhǔn)確和突破性結(jié)果,助力AKI 的個性化診療。

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