胸部惡性腫瘤患者放射性心臟損傷特征及超聲心動(dòng)圖評(píng)估價(jià)值

趙子琪，白 璐，韓若凌

(河北醫(yī)科大學(xué)第四醫(yī)院 超聲科，河北 石家莊 050011)

放射治療(放療)是胸部惡性腫瘤的主要治療手段之一。在食管癌、肺癌、乳腺癌、縱隔腫瘤等胸部惡性腫瘤放療的過(guò)程中，心臟會(huì)受到一定劑量的照射，產(chǎn)生不同程度的損傷，造成放射性心臟損傷(radiation induced heart disease，RIHD)。同時(shí)，RIHD是腫瘤患者死亡的重要原因之一。電離輻射對(duì)心臟產(chǎn)生的影響可在短期內(nèi)出現(xiàn)，也可以潛伏10年以上，包括致死性心臟損害和亞臨床心臟損傷。一項(xiàng)隨機(jī)對(duì)照研究顯示，胸部惡性腫瘤放療后心臟損害發(fā)生率是未進(jìn)行放療患者的1.2～3.5倍[1]。本文通過(guò)對(duì)RIHD的發(fā)生機(jī)制、常見(jiàn)類(lèi)型、超聲心動(dòng)圖對(duì)RIHD的評(píng)估價(jià)值及RIHD的防治進(jìn)行綜述，旨在為RIHD的診治提供依據(jù)。

1 RIHD的發(fā)生機(jī)制

輻射會(huì)導(dǎo)致心臟大血管及周?chē)?xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙，主要表現(xiàn)為內(nèi)皮細(xì)胞受損，導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞增殖、腫脹、變性等。心肌細(xì)胞及血管內(nèi)皮細(xì)胞對(duì)損傷的易感時(shí)間為上午6時(shí)至12時(shí)，心肌梗死高發(fā)時(shí)間為上午10時(shí)，在此時(shí)間段放療患者的心臟損害可能會(huì)更加嚴(yán)重[2]。放療促進(jìn)機(jī)體產(chǎn)生前列環(huán)素、血栓烷素、白細(xì)胞三烯等花生四烯酸樣物質(zhì)，研究顯示，放療后數(shù)月趨化血小板的血栓烷素A2(thromboxane A2, TXA2)水平持續(xù)升高，促進(jìn)微血栓形成[3]。放療過(guò)程中，花生四烯酸樣物質(zhì)水平的升高促進(jìn)心臟大血管內(nèi)斑塊形成，加速動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)程，在毛細(xì)血管內(nèi)形成微血栓，也可促進(jìn)間質(zhì)纖維化。

2 RIHD常見(jiàn)類(lèi)型

2.1冠狀動(dòng)脈病變 放療引起的冠狀動(dòng)脈疾病與輻射劑量相關(guān)，胸部放射劑量高于30 Gy可能對(duì)心血管系統(tǒng)產(chǎn)生不良影響[4]。Correa等[5]通過(guò)進(jìn)行回顧性研究發(fā)現(xiàn)，接受左側(cè)胸部放療患者的心電圖運(yùn)動(dòng)負(fù)荷試驗(yàn)陽(yáng)性率達(dá)59%，高于接受右側(cè)胸部放療的患者。放療引起的冠狀動(dòng)脈損傷常累及左冠狀動(dòng)脈主干，也可見(jiàn)于右冠狀動(dòng)脈開(kāi)口及左前降支。Evans等[6]對(duì)50例左側(cè)乳腺癌患者進(jìn)行隊(duì)列研究，結(jié)果顯示，心臟接受輻射劑量與左前降支接受輻射劑量存在顯著的相關(guān)性，心臟平均接受輻射劑量每增加1 Gy，左前降支平均接受輻射劑量增加4.82 Gy。RIHD的動(dòng)脈粥樣硬化斑塊與自發(fā)斑塊形成機(jī)制相似，但斑塊纖維成分較多，脂質(zhì)成分較少。孫建等[7]對(duì)393例冠心病患者進(jìn)行對(duì)照研究發(fā)現(xiàn)，其中有放療史的乳腺癌患者左前降支中遠(yuǎn)端、右冠狀動(dòng)脈近端損傷占比及Gensini評(píng)分均高于對(duì)照組。

2.2心肌損傷 心肌細(xì)胞由于具有不分裂的特性，被普遍認(rèn)為有較強(qiáng)的抗輻射能力。RIHD潛伏期不一，最多可達(dá)10余年，早期多無(wú)明顯的臨床癥狀，超聲心動(dòng)圖可見(jiàn)節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異常。無(wú)癥狀患者心肌灌注缺損與輻射量有關(guān)，限制性心肌損傷好發(fā)于接受大劑量放療(>60 Gy)的患者，舒張性心肌損傷好發(fā)于同時(shí)接受放化療的患者[8]。高劑量輻射可能導(dǎo)致斑塊的破裂及血栓的形成，最終可導(dǎo)致缺血性心肌病。心肌組織受輻射損傷，產(chǎn)生氧化應(yīng)激、炎癥，基因過(guò)度表達(dá)，導(dǎo)致纖維化，多見(jiàn)于RIHD終末期，發(fā)生率為20%～80%[9-10]。

2.3瓣膜疾病 胸部惡性腫瘤的放療可以直接損傷瓣膜系統(tǒng)，包括瓣環(huán)、瓣葉、腱索及乳頭肌。瓣膜損害主要局限于基底部和瓣環(huán)，較少累及瓣尖。RIHD的特征性損傷是二尖瓣前葉與主動(dòng)脈瓣根部交界處的鈣化[11]。對(duì)胸部外科手術(shù)后RIHD患者的回顧性研究顯示，主動(dòng)脈瓣根部和二尖瓣前葉結(jié)合處厚度大于6 mm的患者病死率明顯增高，該處鈣化、增厚是患者預(yù)后的獨(dú)立預(yù)測(cè)因素[12-13]。胸部惡性腫瘤放療后，RIHD患者主動(dòng)脈瓣返流的發(fā)病率隨時(shí)間增加，放療后10年發(fā)病率為4%，放療后20年發(fā)病率增加至60%[14]。

2.4心包疾病 放射性心包炎是放療后最早出現(xiàn)的心血管系統(tǒng)疾病，急性心包炎可出現(xiàn)在胸部惡性腫瘤的放療過(guò)程中，亞急性心包炎可在放療幾周后出現(xiàn)并伴隨心包積液。心包炎多呈自限性，10%～20%的心包炎可在放療后數(shù)年發(fā)展為慢性或縮窄性心包炎，縮窄性心包炎與亞急性期心包積液的出現(xiàn)有關(guān)[15]。歐洲心血管影像協(xié)會(huì)和美國(guó)超聲心動(dòng)圖學(xué)會(huì)的報(bào)告顯示，隨著放療新技術(shù)的應(yīng)用，胸部惡性腫瘤放療導(dǎo)致的心包炎發(fā)病率由20%降至2.5%[15]。心臟被視為放療中最典型的存在劑量限制性的器官之一，對(duì)不同放療劑量進(jìn)行多變量分析提示，放射劑量大于30 Gy與心包滲出有關(guān)[16]。受解剖位置影響，壁層心包接受輻射劑量多于臟層心包更容易受損。

2.5傳導(dǎo)系統(tǒng)功能障礙 放療后心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)功能障礙發(fā)生率約為5%，包括房室傳導(dǎo)阻滯、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、心房顫動(dòng)、室性心動(dòng)過(guò)速等，解剖結(jié)果顯示，放療患者傳導(dǎo)系統(tǒng)纖維化明顯[17-18]。右束支由于位于右心室心內(nèi)膜下方，受輻射較多，傳導(dǎo)阻滯發(fā)生率高于左束支[19]。

3 超聲心動(dòng)圖對(duì)RIHD的評(píng)估價(jià)值

3.1二維超聲心動(dòng)圖

3.1.1左心功能 左室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fraction, LVEF)是最常用的檢測(cè)左心室收縮功能的指標(biāo)。M型超聲心動(dòng)圖測(cè)量LVEF時(shí)只考慮了前間隔和左室后壁，由于某些抗腫瘤治療引起的冠心病可能是局部的，美國(guó)超聲心動(dòng)圖學(xué)會(huì)和歐洲心血管影像協(xié)會(huì)共識(shí)[20]推薦選擇二維超聲心動(dòng)圖改良雙平面辛普森法測(cè)量LVEF，并提出二維超聲心動(dòng)圖心臟損傷參考值為L(zhǎng)VEF<53%或與基線值相比下降幅度>10%。

3.1.2右心功能 美國(guó)超聲心動(dòng)圖學(xué)會(huì)[21]推薦使用右心室面積變化率評(píng)價(jià)右心功能。根據(jù)右心室收縮末期面積和舒張末期面積可以得到右心室面積變化率，右心室面積變化率與磁共振成像(magnetic resonance imaging，MRI)測(cè)量的右心室射血分?jǐn)?shù)(right ventricular ejection fraction, RVEF)有很好的相關(guān)性(r=0.80)[22]。右心室功能障礙的定義是超聲心動(dòng)圖檢查時(shí)右心室面積變化率<35%，并進(jìn)一步分為輕度(25%≤右心室面積變化率<35%)和中重度(右心室面積變化率<25%)[23]。三尖瓣環(huán)收縮期位移也可以評(píng)價(jià)RIHD患者右心的收縮功能。Shah等[24]通過(guò)監(jiān)測(cè)房室平面位移 (AVPD) 對(duì)7例接受右冠狀動(dòng)脈近端球囊擴(kuò)張術(shù)患者右心功能進(jìn)行評(píng)價(jià)，得出三尖瓣環(huán)收縮期位移下降(反映右心室縱向縮短減少)可以作為右心室收縮功能減低的標(biāo)志。有研究指出，三尖瓣環(huán)收縮期位移<16 mm、右心室面積變化率<35%、右心室整體縱向應(yīng)變(right ventricular global longitudinal strain, RVGLS)>-20%均可提示右心室收縮功能受損[25]。

3.2負(fù)荷超聲心動(dòng)圖(stress echocardiography，SE) SE已升級(jí)為ABCDE方案[26]：步驟A，節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異常；步驟B，B線；步驟C，左心室收縮功能儲(chǔ)備；步驟D，基于多普勒的冠狀動(dòng)脈左前降支血流速度儲(chǔ)備；步驟E，基于心電圖的心率儲(chǔ)備。ABCDE-SE可有效預(yù)測(cè)慢性冠狀動(dòng)脈綜合征患者的生存率。Heidenreich等[27]對(duì)294例接受縱隔放療的無(wú)癥狀霍奇金淋巴瘤患者進(jìn)行了負(fù)荷實(shí)驗(yàn)，包括SE，負(fù)荷心肌核素顯像及負(fù)荷心電圖，18.4%出現(xiàn)負(fù)荷誘導(dǎo)的缺血癥狀(室壁運(yùn)動(dòng)異常、灌注異?；騍T段改變)，其中超聲心動(dòng)圖監(jiān)測(cè)到的室壁運(yùn)動(dòng)異常達(dá)5%；在近6.5年的隨訪過(guò)程中發(fā)生心血管事件23例，其中10例出現(xiàn)急性心肌梗死(死亡2例)。負(fù)荷試驗(yàn)可發(fā)現(xiàn)RIHD中早期無(wú)癥狀的急性心肌梗死或心源性猝死，以早期干預(yù)，減少不良事件的發(fā)生。

3.3心臟超聲造影 心臟超聲造影作為一種超聲新技術(shù)，可以增加二維超聲心動(dòng)圖測(cè)量的準(zhǔn)確性。心臟超聲造影包括心肌聲學(xué)造影技術(shù)，左心聲學(xué)造影技術(shù)以及右心聲學(xué)造影技術(shù)。王佳玉等[28]招募119例接受抗腫瘤治療的患者進(jìn)行常規(guī)心臟超聲心動(dòng)圖檢查，其中78例圖像質(zhì)量較差，由兩名檢查者使用雙平面辛普森法及三維全容積法分別測(cè)量LVEF，兩位檢查者測(cè)得的LVEF差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)，進(jìn)行心臟超聲造影后，對(duì)于圖像欠佳的患者，無(wú)論采用雙平面辛普森法還是三維全容積法，兩位檢查者測(cè)量的LVEF差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，提示心臟超聲造影可以有效提高圖像質(zhì)量差的腫瘤患者雙平面辛普森法測(cè)量LVEF的可重復(fù)性。

3.4實(shí)時(shí)三維超聲心動(dòng)圖(real-time three-dimensional echocardiography, RT-3DE) RT-3DE可以克服傳統(tǒng)二維超聲心動(dòng)圖低估心臟容積的局限性。劉瑞[29]使用二維超聲心動(dòng)圖及RT-3DE測(cè)量60例乳腺癌患者的LVEF、左心房收縮末期容積、左心房舒張末期容積、左心房主動(dòng)收縮前容積等參數(shù)，研究發(fā)現(xiàn)，患者放療前后LVEF差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，左心房收縮末期容積、左心房舒張末期容積、左心房主動(dòng)收縮前容積均較放療前增高，提示左心舒張功能受損，心房排空能力下降。三維超聲心動(dòng)圖可以早期發(fā)現(xiàn)腫瘤患者治療過(guò)程中心功能減低，較二維超聲敏感性高。

3.5多普勒成像技術(shù)

3.5.1反映心室功能指標(biāo) 心室整體收縮功能可以通過(guò)二、三尖瓣環(huán)收縮期運(yùn)動(dòng)速度(s’)評(píng)價(jià)；心室整體舒張功能可以通過(guò)測(cè)量二、三尖瓣環(huán)舒張?jiān)缙谶\(yùn)動(dòng)速度(e’)，二、三尖瓣環(huán)舒張晚期運(yùn)動(dòng)速度(a’)，二尖瓣舒張?jiān)缙谘鞣逯?E峰)與e’比值(E/e’)來(lái)進(jìn)行評(píng)價(jià)。楊菲等[30]回顧性分析了40例首次進(jìn)行胸部放療的患者，與基線比較，放療后s’、e’、 e’/a’降低，E/e’升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05)。常規(guī)超聲參數(shù)二尖瓣舒張?jiān)缙谇跋蜓魉俣?、二尖瓣舒張晚期前向血流頻譜等放療前后差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05)。組織多普勒超聲心動(dòng)圖通過(guò)測(cè)量室壁心肌的運(yùn)動(dòng)速度定量反映局部心肌及心臟整體的收縮和舒張功能，較常規(guī)超聲心動(dòng)圖監(jiān)測(cè)早期RIHD更為敏感，但組織多普勒超聲心動(dòng)圖存在受圖像質(zhì)量影響、只能評(píng)價(jià)心臟的縱向運(yùn)動(dòng)、有角度依賴(lài)性等局限性。

3.5.2心肌做功指數(shù) 心肌做功指數(shù)是一種綜合評(píng)估心臟收縮和舒張功能的指數(shù)，可以由脈沖多普勒或組織多普勒超聲心動(dòng)圖測(cè)得，等于心室等容收縮時(shí)間和等容舒張時(shí)間之和與射血時(shí)間的比值。心肌做功指數(shù)對(duì)負(fù)荷的依賴(lài)性小，不受心臟形狀影響。脈沖多普勒超聲心動(dòng)圖測(cè)量左心室心肌做功指數(shù)時(shí)需要分別測(cè)量主動(dòng)脈瓣和二尖瓣瓣口血流頻譜，所得數(shù)據(jù)不在同一個(gè)心動(dòng)周期；而組織多普勒超聲心動(dòng)圖可以保證心動(dòng)周期的一致。章鳴等[31]分別使用脈沖多普勒及組織多普勒超聲心動(dòng)圖對(duì)59例健康受試者右心室心肌做功指數(shù)進(jìn)行測(cè)量，發(fā)現(xiàn)脈沖多普勒與組織多普勒超聲心動(dòng)圖測(cè)得心肌做功指數(shù)(0.40±0.09 vs 0.38±0.10)呈正相關(guān)(r=0.86，P<0.01)，心率出現(xiàn)生理性波動(dòng)時(shí)，與脈沖多普勒超聲心動(dòng)圖相比，組織多普勒超聲心動(dòng)圖測(cè)得的心肌做功指數(shù)也能可靠地評(píng)價(jià)心臟功能。

心肌做功指數(shù)包含收縮參數(shù)，可反映當(dāng)前左心室收縮功能的變化，與射血分?jǐn)?shù)成反比。畢亮亮[32]對(duì)72例乳腺癌患者進(jìn)行隨訪，第6個(gè)療程化療結(jié)束后心肌做功指數(shù)、等容舒張時(shí)間與射血時(shí)間比值明顯增高，與基線比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)，LVEF處于正常范圍且與基線相比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。心肌做功指數(shù)對(duì)于預(yù)測(cè)早期RIHD的敏感度高于LVEF。

李越等[33]指出，評(píng)價(jià)心臟功能是否異常時(shí)，心肌做功指數(shù)的敏感度為76%，特異度為97%，其中心肌做功指數(shù)與心室等容收縮時(shí)間與射血時(shí)間比值相關(guān)性較高，而與射血時(shí)間呈低中度負(fù)性相關(guān)。心肌做功指數(shù)可以綜合評(píng)估心臟功能，但是出現(xiàn)心功能下降時(shí)，心肌做功指數(shù)難以區(qū)分舒張功能障礙及收縮功能障礙，可以結(jié)合心室等容收縮時(shí)間與射血時(shí)間比值及等容舒張時(shí)間與射血時(shí)間比值等參數(shù)進(jìn)行整體分析。

3.6二維斑點(diǎn)追蹤成像(two-dimensional speckle tracking imaging，2D-STI) 2D-STI消除了組織多普勒超聲心動(dòng)圖對(duì)聲束角度的依賴(lài)，受心臟運(yùn)動(dòng)的干擾較小，是一種比較前沿的心功能評(píng)價(jià)技術(shù)。

美國(guó)臨床腫瘤學(xué)會(huì)[34]指出在癌癥治療期間最廣泛用于監(jiān)測(cè)心臟毒性的參數(shù)之一是整體縱向應(yīng)變(global longitudinal strain, GLS)，患者接受抗腫瘤治療后GLS下降，即絕對(duì)值<19%，或GLS減小幅度大于11%均可預(yù)測(cè)心臟毒性。Tuohinen等[35]對(duì)60例左側(cè)乳腺癌患者放療前后進(jìn)行的前瞻性研究顯示，左側(cè)乳腺癌患者放療后左心室GLS從(-18.3±3.1)%降至(-17.2±3.3)%(P=0.003)，常規(guī)超聲心動(dòng)圖LVEF的測(cè)量值無(wú)明顯變化(P=0.810)。由于LVEF下降多出現(xiàn)于RIHD晚期，所以對(duì)于檢測(cè)早期亞臨床損害不敏感。李潛等[36]對(duì)36例左側(cè)乳腺癌保乳術(shù)后并進(jìn)行放療的患者進(jìn)行超聲心動(dòng)圖檢查，分別于放療前1周、放療后1周及半年進(jìn)行檢查，與基線相比放療后1周左心室GLS絕對(duì)值下降12.1%、放療后半年左心室GLS絕對(duì)值下降21.0%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05)。GLS可以檢測(cè)放療后心臟的亞臨床損傷，放療后GLS與放療前相比下降10%～15%，即使LVEF仍在正常范圍內(nèi)，也可認(rèn)定發(fā)生了早期心臟損傷[37]。

2D-STI技術(shù)對(duì)于評(píng)價(jià)左心房的形態(tài)及功能也有一定輔助診斷價(jià)值。王亞男等[38]對(duì)62例心房顫動(dòng)患者進(jìn)行檢查，測(cè)量左心房最大、最小容積、左心房排空分?jǐn)?shù)、左心房容積指數(shù)等指標(biāo)，并脫機(jī)分析左心房存儲(chǔ)應(yīng)變、通道應(yīng)變及收縮應(yīng)變，與對(duì)照組相比，左心房存儲(chǔ)應(yīng)變、通道應(yīng)變降低(均P<0.05)。

右心室在冠狀面上呈三角形，在橫切面上呈新月形，與呈橢圓形的左心室相比，評(píng)估右心室功能要困難得多。右心室由前壁、下壁和游離壁組成，各壁由基底段、中間段和心尖段組成。由于室間隔對(duì)左右心室的收縮功能均有影響，可以使用右室游離壁的應(yīng)變來(lái)評(píng)價(jià)右心功能。Ahmed等[39]分別用常規(guī)二維超聲心動(dòng)圖、組織多普勒超聲心動(dòng)圖和2D-STI來(lái)評(píng)價(jià)右心室功能，在評(píng)價(jià)右心室功能的各項(xiàng)參數(shù)中，只有右室游離壁長(zhǎng)軸應(yīng)變低于對(duì)照組(-14.2±4.6 vs -17.7±4.2，P=0.026)，受試者工作特征(receiver operating characteristic, ROC)曲線顯示，右室游離壁長(zhǎng)軸應(yīng)變對(duì)右心室心肌梗死的判別能力最強(qiáng)(AUC=0.7，P=0.020，95%CI0.53～0.78)。右室游離壁長(zhǎng)軸應(yīng)變≤-20.5%作為診斷右心室心肌梗死的臨界值，敏感度為88%，特異度為33%。右室游離壁長(zhǎng)軸應(yīng)變是預(yù)測(cè)放療后心肌梗死等右心室功能障礙的可靠指標(biāo)。余琳等[40]對(duì)46例應(yīng)用免疫治療的腫瘤患者進(jìn)行隨訪，治療后RVGLS[(-15.76±3.27)% vs (-18.43±4.75)%,P=0.003]以及右心室流出道縱向應(yīng)變[(-11.83±3.74)% vs (-15.18±5.60)%,P=0.000)]較治療前減小，2D-STI技術(shù)對(duì)于右心室的早期變化可以進(jìn)行良好的監(jiān)測(cè)。

3.7三維斑點(diǎn)追蹤成像(three-dimensional speckle tracking imaging，3D-STI) 3D-STI將2D-STI與實(shí)時(shí)三維超聲結(jié)合，能跟蹤斑點(diǎn)的空間運(yùn)動(dòng)，有效地減少了評(píng)估所需的時(shí)間，可以對(duì)RIHD患者進(jìn)行更可靠和全面的評(píng)估。Iwahashi等[41]對(duì)239例接受經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈成形術(shù)(percutaneous coronary intervention，PCI)的心肌梗死患者分別使用2D-STI和3D-STI超聲心動(dòng)圖監(jiān)測(cè)GLS，多變量分析顯示，3D-GLS是左心室重構(gòu)(OR=1.437，95%CI: 1.047～2.257，P=0.02)、心血管不良事件(OR=1.443，95%CI: 1.240～1.743，P<0.01)和心源性死亡(OR=1.596，95%CI: 1.17～1.56，P<0.01)的最強(qiáng)預(yù)測(cè)因子。左室整體面積應(yīng)變(global area strain，3D-GAS)、左室整體周向應(yīng)變(global circumferential strain，3D-GCS)也是RIHD預(yù)后的預(yù)測(cè)因子之一。Miyoshi等[42]招募了50例射血分?jǐn)?shù)保留的腫瘤患者，與對(duì)照組相比，實(shí)驗(yàn)組3D-GLS差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，而3D-GAS和3D-GCS減低。3D-STI可以監(jiān)測(cè)腫瘤相關(guān)性心功能損傷，有助于預(yù)測(cè)RIHD患者左心功能減低。

4 RIHD的防治

放療時(shí)心臟的照射劑量、輻射體積與RIHD有關(guān)，避免RIHD的一種重要方法是減少心臟接受的輻射量。調(diào)強(qiáng)放療、容積旋轉(zhuǎn)調(diào)強(qiáng)放療、質(zhì)子調(diào)強(qiáng)放療等放療新技術(shù)可有效增強(qiáng)靶區(qū)適形性，保證靶區(qū)組織劑量并減少毒性。質(zhì)子調(diào)強(qiáng)放療是一種先進(jìn)的粒子治療方式，Mast等[43]對(duì)20例乳腺癌患者制定并實(shí)行了4種放療計(jì)劃，結(jié)果顯示，無(wú)論是在屏氣還是自由呼吸狀態(tài)下，質(zhì)子調(diào)強(qiáng)放療都可降低心臟及左前降支區(qū)域的輻射劑量。

長(zhǎng)期監(jiān)測(cè)及早期診斷可有效減少RIHD的發(fā)生。隨著抗腫瘤治療結(jié)束與開(kāi)始進(jìn)行心肌保護(hù)治療時(shí)間間隔的增加，心肌保護(hù)應(yīng)答率逐漸降低，6個(gè)月后LVEF難以完全恢復(fù)[44]。及早發(fā)現(xiàn)心臟功能障礙并迅速開(kāi)始心肌保護(hù)治療有利于LVEF的恢復(fù)和減少心臟不良事件的發(fā)生?！犊鼓[瘤治療心血管損害超聲心動(dòng)圖檢查專(zhuān)家共識(shí)》[45]建議：抗腫瘤治療前需進(jìn)行常規(guī)超聲心動(dòng)圖和心肌應(yīng)變檢查，明確患者是否有冠心病、瓣膜疾病等危險(xiǎn)因素，并作為隨訪過(guò)程中的自身對(duì)照。放療過(guò)程中動(dòng)態(tài)觀察亞臨床心臟損害，及時(shí)調(diào)整放療方案，并在放療后10～15年定期接受超聲心動(dòng)圖檢查進(jìn)行長(zhǎng)期隨訪。

綜上，在胸部惡性腫瘤患者并發(fā)RIHD心功能評(píng)估過(guò)程中，應(yīng)使用同一測(cè)量方法、同一設(shè)備，由同一檢查者進(jìn)行隨訪。放療后出現(xiàn)節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異常時(shí)，可以使用雙平面辛普森法計(jì)算LVEF，也可以使用RT-3DE對(duì)心室容積進(jìn)行自動(dòng)測(cè)量。患者放療后圖像出現(xiàn)質(zhì)量變差，可結(jié)合心臟超聲造影以更好地觀察室壁運(yùn)動(dòng)及內(nèi)膜情況。胸部惡性腫瘤患者放療后發(fā)生心肌損害、心功能異常、并發(fā)高血壓等疾病時(shí)，2D-STI或3D-STI結(jié)合17節(jié)段牛眼圖可以測(cè)量各節(jié)段及整體縱向應(yīng)變參數(shù)，對(duì)心臟進(jìn)行較為全面、準(zhǔn)確地評(píng)估。