TCD、MRI及DSA對(duì)不同類型分水嶺梗死的診斷價(jià)值

胡亞軍 馬 征 邱海鵬 趙 林

(承德醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，河北 承德 067000)

傳統(tǒng)觀點(diǎn)認(rèn)為〔1，2〕，分水嶺腦梗死(CWI)的形成由動(dòng)脈狹窄或動(dòng)脈源性栓塞所致。國內(nèi)外研究顯示〔3～6〕，經(jīng)顱多普勒(TCD)可以很好地反映CWI血流動(dòng)力學(xué)異常情況，從而對(duì)不同類型CWI及不同機(jī)制導(dǎo)致的CWI進(jìn)行鑒別，并具有一定的早期診斷價(jià)值。本研究對(duì)50例CWI患者TCD、MRI及50例全腦血管造影(DSA)的特點(diǎn)進(jìn)行分析，探討TCD對(duì)不同類型CWI早期診斷的應(yīng)用價(jià)值。

1 資料與方法

1.1病歷選擇 本院2005～2011年的住院患者50例全部由頭MRI以及DSA檢查證實(shí)為CWI。其中男34例,女16例,年齡32～75歲,平均53.62歲,且符合1995年全國第4屆腦血管病會(huì)議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)。有高血壓病史40例,心臟病史9例;糖尿病史10例;高脂血癥史15例,心律失常史3例;腦卒中病史9例,短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)病史5例,癲癇間病史2例。

1.2MRI檢查以及分型方法 所有患者均行頭部MRI檢查。根據(jù)Kashihar等〔1，2，7〕的觀點(diǎn)，根據(jù)影像學(xué)檢查結(jié)果，CWI分型如下：(1)皮質(zhì)型CWI：①額葉型，即大腦前動(dòng)脈(ACA)和大腦中動(dòng)脈(MCA)之間CWI；②枕葉型，即MCA和大腦后動(dòng)脈(PCA)之間CWI；③旁正中白質(zhì)型，即ACA和MCA之間CWI，(2)皮質(zhì)下型CWI：①豆紋動(dòng)脈和MCA之間CWI；②豆紋動(dòng)脈和ACA之間CWI；③Heubner返動(dòng)脈和ACA之間CWI；④脈絡(luò)膜前動(dòng)脈和MCA之間CWI；⑤脈絡(luò)膜前動(dòng)脈和PCA之間CWI。

2 結(jié) 果

MRI、DSA、TCD檢查對(duì)比 (1)皮質(zhì)型CWI 34例：①額葉型18例，其中ACA起始段狹窄8例，均出現(xiàn)階段性(狹窄段)高流速,狹窄側(cè)遠(yuǎn)、近端低流速，健側(cè)ACA血流速度高于患側(cè)；ICA起始段狹窄7例，均表現(xiàn)為頸總動(dòng)脈流速減低，脈動(dòng)指數(shù)(PI)值較健側(cè)增加，同側(cè)的MCA、ACA1、ICA1、OA PI值以及血流速度較健側(cè)減低，其中5例患側(cè)ACA1血流方向逆轉(zhuǎn),4例患側(cè)OA血流方向逆轉(zhuǎn)；M3CA段狹窄2例，出現(xiàn)階段性(狹窄段)高流速，腦血流平均通過時(shí)間延長。ICA起始段閉塞1例，未探及血流；②枕葉型14例，其中ICA起始段狹窄9例，6例MCA階段性高流速，PI值較健側(cè)增加，同側(cè)的MCA、ACA1、ICA1、OA PI值以及血流速度較健側(cè)減低，1例MCA未探及血流，2例患側(cè)ACA1血流方向逆轉(zhuǎn)并同側(cè)OA血流方向逆轉(zhuǎn),健側(cè)ACA1血流速度高于患側(cè)并患側(cè)PCA血流速度高于健側(cè)；PCA起始段狹窄4例，均出現(xiàn)階段性(狹窄段)高流速,狹窄側(cè)遠(yuǎn)、近端低流速，健側(cè)PCA血流速度高于患側(cè)。ICA起始段閉塞1例未探及血流；③旁正中白質(zhì)型2例，均發(fā)現(xiàn)ACA4段階段性(狹窄段)高流速，腦血流平均通過時(shí)間延長。(2)皮質(zhì)下型CWI 16例：①豆紋動(dòng)脈和MCA之間CWI 10例，其中MCA起始段狹窄6例，均表現(xiàn)為MCA流速減低， PI值較健側(cè)增加，同側(cè)的MCA、ACA1、ICA1、OA PI值以及血流速度較健側(cè)減低，其中3例患側(cè)ACA1血流方向逆轉(zhuǎn),2例患側(cè)OA血流方向逆轉(zhuǎn)。豆紋動(dòng)脈狹窄4例；②豆紋動(dòng)脈和ACA之間CWI 6例，其中ACA起始段狹窄4例，均出現(xiàn)階段性(狹窄段)高流速,狹窄側(cè)遠(yuǎn)、近端低流速，健側(cè)ACA血流速度高于患側(cè)。豆紋動(dòng)脈狹窄2例。

3 討 論

關(guān)于CWI的形成機(jī)制，一般認(rèn)為與血管低灌注有關(guān)，且動(dòng)物實(shí)驗(yàn)、臨床實(shí)踐及影像學(xué)檢查均已證實(shí)此點(diǎn)〔7，8〕。但一些CWI患者的尸檢提示〔7〕，CWI的形成還與微栓子形成相關(guān)。因此，目前觀點(diǎn)傾向于將二者統(tǒng)一，即低灌注導(dǎo)致血管內(nèi)微栓子清除障礙，局部堆積，導(dǎo)致CWI。一些心臟及頸動(dòng)脈疾病也是微栓子形成的重要原因，特別是在腦組織灌注降低時(shí)，更容易使微栓子聚集于腦血管中。CWI可分為皮質(zhì)型和皮質(zhì)下型，皮質(zhì)型CWI位于ACA、MCA及PCA供血區(qū)域之間，常呈楔形或卵圓形。最近研究表明〔8〕,微栓子在皮質(zhì)型CWI的形成中起主要作用，而在這些患者中很少觀察到低灌注的存在。與皮質(zhì)下型CWI相比，皮質(zhì)型多為良性臨床表現(xiàn)，預(yù)后較好。由于皮質(zhì)型靠近皮層大血管分支近端，故較易與腦膜血管形成側(cè)支循環(huán)。但對(duì)于伴發(fā)有皮質(zhì)下型CWI的皮質(zhì)型CWI，低灌注為其發(fā)病的主要因素，且預(yù)后較差。皮質(zhì)下型CWI的形成機(jī)制為動(dòng)脈狹窄或閉塞導(dǎo)致的血流動(dòng)力學(xué)異常。DWI研究顯示，對(duì)于皮質(zhì)下型CWI患者，在梗死形成后的幾天之內(nèi)再次腦卒中的風(fēng)險(xiǎn)很高。而灌注成像顯示對(duì)于這些患者，因血流動(dòng)力學(xué)障礙受累的腦組織面積遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于DWI上顯示的受累腦組織面積，故皮質(zhì)下型CWI的發(fā)生提示腦組織灌注不足，受累的腦組織可能遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于MRI上現(xiàn)實(shí)的腦組織，而且預(yù)示著二次腦卒中的風(fēng)險(xiǎn)很高。

影像學(xué)檢查對(duì)CWI的意義在于明確是否存在血流動(dòng)力學(xué)障礙，并評(píng)估血流動(dòng)力學(xué)障礙的嚴(yán)重程度。影像學(xué)上將CWI血流動(dòng)力學(xué)障礙分兩個(gè)階段〔7，8〕：(1)灌注壓的下降啟動(dòng)腦血管自身調(diào)節(jié)機(jī)制，引起腦血管舒張，導(dǎo)致灌注壓的進(jìn)一步下降。這種早期的變化可以通過CT或MRI灌注成像、TCD、PET/SPECT等影像學(xué)檢查觀察到。評(píng)價(jià)腦血流動(dòng)力學(xué)的參數(shù)包括腦血流量、腦血流平均通過時(shí)間。此階段腦血流動(dòng)力學(xué)障礙的特點(diǎn)是腦血流量增加，腦血流平均通過時(shí)間延長。體外誘發(fā)腦血管舒張實(shí)驗(yàn)(如口服利尿劑乙酰唑胺)，人為造成腦血管舒張，可以觀察到腦血流量降低，提示在階段一腦血管的舒張儲(chǔ)備能力已經(jīng)達(dá)到極限。(2)腦灌注壓的進(jìn)一步下降導(dǎo)致腦血管自身調(diào)節(jié)機(jī)制的破壞，引起腦血流量進(jìn)一步下降，進(jìn)而使腦組織氧攝取指數(shù)增加，意味著腦組織對(duì)氧的需求量遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過氧的供給量，就會(huì)增加腦卒中的風(fēng)險(xiǎn)。腦組織對(duì)氧的需求量和腦血管對(duì)氧的供給量之間的不平衡是此階段的特點(diǎn)。

本研究與我們先前研究結(jié)果相同〔9，10〕，說明對(duì)于頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)狹窄或閉塞的患者而言，TCD對(duì)于相應(yīng)的血流方向的變化相當(dāng)敏感；如果出現(xiàn)OA以及ACA1血流方向逆轉(zhuǎn)，多提示相應(yīng)的頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)存在狹窄或閉塞的可能。血流方向逆轉(zhuǎn)在一定程度上反映了Willis環(huán)的完整性以及前交通動(dòng)脈功能正常，與國內(nèi)學(xué)者研究結(jié)論相同〔11〕。另外，本研究說明可通過TCD檢查發(fā)現(xiàn)，提示TCD對(duì)CWI具有早期診斷的價(jià)值。

綜上，在對(duì)CWI的血流動(dòng)力學(xué)評(píng)估方面，TCD與傳統(tǒng)的MRI檢查相比，可以發(fā)現(xiàn)早期血流動(dòng)力學(xué)異常。同時(shí)，TCD也可以發(fā)現(xiàn)由梗死造成的血流動(dòng)力學(xué)代償機(jī)制，評(píng)估Willis環(huán)系統(tǒng)及其各分支血管的完整性，并預(yù)測(cè)潛在的血管病變可能。另外，TCD檢查還可以發(fā)現(xiàn)由栓塞造成的局部CWI，相比之下，傳統(tǒng)的MRI及DSA對(duì)此敏感較差。

4 參考文獻(xiàn)

1Kashihara M,Matsumoto K.Acute capsular infarction.Location of the lesions and the clinical features〔J〕.Neuroradiology,1985；27(3):248-53.

2Bogousslarsky J,Regli F.Unilateral watershed cerebral infarcts〔J〕.Neurology,1986；36(3):373-7.

3楊任民.腦分水嶺梗死〔J〕.安徽醫(yī)學(xué)，2002；23(3):1-2.

4Chaves CJ,Sliver B,Schlaug G,etal.Diffusion and perfusion-weighted MRI patterns in borderzone infacts〔J〕.Stroke,2000；31(5):1090-6.

5Del Sette M,Eliasziw M,Streifler JY,etal.Internal borderzone infarction: a marker for severe stenosis in patients with symp-tomatic internal carotid artery disease.For the North American Symptomatic Carotid Endarterectomy(NASCET) Group〔J〕. Stroke,2000；31(3):631-6.

6Derdeyn CP,Khosla A,Videen TO,etal.Severe hemodynamic impairment and border zone-region infarction〔J〕.Radiology,2001；220(1):195-201.

7Mangla R,Kolar B,Almast J,etal.Border zone infarcts: pathophysiologic and imaging characteristics〔J〕. Radiographics,2011；31(5):1201-14.

8Forster A,Szabo K.Pathophysiological concepts of stroke in hemodynamic risk zones-do hypoperfusion and embolism interact〔J〕. Nat Clin Pract Neurol,2008；4(4):216-25.

9胡亞軍,曹星華,王嗣欣,等.經(jīng)顱多普勒對(duì)腦白質(zhì)區(qū)域低灌性腦梗死的初步診斷價(jià)值〔J〕.神經(jīng)疾病與精神衛(wèi)生,2008；8(6):455-7.

10胡亞軍,曹星華,王嗣欣,等.經(jīng)顱多普勒對(duì)分水嶺腦梗死的檢查評(píng)價(jià)〔J〕.卒中與神經(jīng)疾病,2009；16(2):102-5.

11高 山,黃一寧,汪 波,等.頸動(dòng)脈閉塞性血管病的顱內(nèi)腦血流改變與臨床表現(xiàn)的關(guān)系〔J〕.中國神經(jīng)精神疾病雜志,2000；26(6):334-6.