基于影像學(xué)評價應(yīng)用于可逆性心肌缺血的研究進展

唐異蓓，王利東（通訊作者），趙 磊

（1.內(nèi)蒙古醫(yī)科大學(xué) 研究生學(xué)院，內(nèi)蒙古 010100；2.內(nèi)蒙古國際蒙醫(yī)醫(yī)院 影像中心，內(nèi)蒙古 010020；3.內(nèi)蒙古醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院 影像診斷中心，內(nèi)蒙古 010030）

心血管疾病導(dǎo)致的死亡占全球總死亡率的32%［1］，是目前全球最常見的疾病死亡原因。在我國，心肌缺血導(dǎo)致的死亡率僅次于腦卒中。近年來，隨著我國衛(wèi)生健康政策的不斷調(diào)整與經(jīng)濟預(yù)算大幅投入，心血管疾病的標準化死亡率下降了28.7%，但發(fā)病率與患病率仍處于持續(xù)上升狀態(tài)［1］。心血管疾病如果未及時得到治療與改善，將會造成嚴重的社會負擔與經(jīng)濟負擔［2］。

心血管疾病中以冠狀動脈粥樣硬化性心臟病最為常見，冠狀動脈粥樣硬化導(dǎo)致冠狀動脈主干和（或）微循環(huán)血流障礙，從而導(dǎo)致心肌細胞損害。早期輕度的心肌損傷或暫時的心肌缺血會啟動應(yīng)激自我保護，使心肌進入持續(xù)低血供狀態(tài)，目的是為了保持心肌細胞的完整性，待心肌血管恢復(fù)后，再逐漸恢復(fù)心肌細胞功能，即可逆性心肌缺血［2］。如果心肌缺血后沒有及時改善心肌血流灌注，最終會發(fā)展為不可逆的心肌損傷，引發(fā)嚴重的心血管事件［3］。結(jié)合冠狀動脈主干的狹窄情況以及微循環(huán)的灌注改變，綜合評估可逆性心肌缺血，可為臨床是否進行血運重建治療提供重要的臨床依據(jù)［4-5］。因此，通過影像技術(shù)檢查，定位心肌缺血區(qū)域、判斷心肌存活狀態(tài)，是影像檢查的主要目的。

綜上，本篇綜述主要基于早期檢測和評價的存活心肌的重要性與必要性，論述當前影像技術(shù)手段檢測可逆性心肌缺血的最新進展，旨在為臨床提供更有價值的評價工具。

1 病理生理學(xué)

可逆性心肌缺血是一種自我保護的現(xiàn)象，即冠狀動脈發(fā)生梗阻時，它所支配的心肌組織不會立即發(fā)生完全性壞死，而是啟動心肌微循環(huán)的血流儲備為心肌細胞代償性供血，待血運重建或側(cè)枝循環(huán)建立后再恢復(fù)正常的心肌供血模式［6］。這種代償性心肌缺血反應(yīng)被稱為可逆性心肌缺血［6］。

可逆性心肌缺血根據(jù)心肌血供自身恢復(fù)能力分為心肌頓抑和心肌冬眠。前者通常不需要臨床干預(yù)，能在數(shù)周內(nèi)自行恢復(fù)心肌血流灌注及心功能；而后者需要臨床輔助性血運重建，恢復(fù)心肌血流灌注和心功能。這二者的共性在于心肌功能降低但心肌細胞存活，且損傷的心功能是可恢復(fù)的。而心肌冬眠和心肌頓抑的區(qū)別在于二者代謝均表現(xiàn)為正?；蛏越档?，但與頓抑心肌相比，冬眠心肌血流灌注相對更低，即適應(yīng)性心肌血流量和心肌的血流儲備均減少［6-7］。學(xué)者 Ryan 和 Perera（2018）［7］、Heusch（2021）［8］等在動物實驗與臨床研究中分別進行了探索，并且確認了兩種心肌缺血狀態(tài)經(jīng)常共存。還有學(xué)者認為反復(fù)發(fā)作的心肌頓抑是形成心肌冬眠的原因之一［8］。盡早發(fā)現(xiàn)并治療可逆性心肌缺血可以挽救更多的心肌細胞，從而改善患者預(yù)后，提高患者生活質(zhì)量。

2 影像學(xué)對可逆性心肌缺血的識別

目前許多學(xué)者從放射影像學(xué)、超聲影像學(xué)以及核醫(yī)學(xué)等角度對可逆性心肌缺血進行了研究和探索［2］，主要通過影像技術(shù)來判斷可逆性心肌缺血在形態(tài)學(xué)與功能學(xué)方面的異常表現(xiàn)，豐富了精準醫(yī)學(xué)的內(nèi)涵。但是，不同影像技術(shù)原理與應(yīng)用存在不同，從而產(chǎn)生了診斷與評價差異［9］。因此，合理把握不同影像技術(shù)的價值與限度將會對可逆性心肌缺血的臨床決策產(chǎn)生深遠影響。

2.1 心臟超聲

從最早負荷超聲心動圖到現(xiàn)在的心肌超聲造影，心臟超聲作為非侵入性且無電離輻射的檢查，可以對疑似或患有冠心病患者進行危險分層，推斷冠脈狹窄程度并且對局部心肌存活能力進行評估。另外，心臟超聲可通過觀察心動周期中心室壁一個或多個心肌節(jié)段的增厚率變化來判斷該區(qū)域的血液供應(yīng)情況［10］。心臟超聲檢查雖然檢測方便且能根據(jù)需要進行實時觀察，但是缺乏對整體心臟解剖結(jié)構(gòu)的觀察能力。當缺血的心肌出現(xiàn)纖維化或瘢痕心肌改變時常會遇見聲窗不佳導(dǎo)致心內(nèi)膜邊界顯示欠佳［5］。

2.1.1 心肌超聲造影

心肌超聲造影（myocardial contrast echocardiography，MCE）使用超聲微泡對比劑，該對比劑與紅細胞的血流動力學(xué)的運動方式類似，并且穩(wěn)定性良好，是一種能反映心肌局部微循環(huán)灌注的示蹤劑。超聲低能量成像是同時檢測心肌灌注和室壁運動較好的方式。與只觀察室壁運動情況進行評估相比，MCE對整體或局部診斷心肌缺血的敏感性及陰性預(yù)測值有很大提升。以局部心肌收縮及灌注情況作為依據(jù)來檢測存活心肌的類型：頓抑的心肌通常表現(xiàn)為灌注-收縮失配；冬眠的心肌表現(xiàn)為適應(yīng)性灌注減少和心肌收縮下調(diào)［10］。 有學(xué)者［11］在動物實驗中用超聲觀察到心肌頓抑到冬眠的轉(zhuǎn)變，并提出心肌血流量降低是心功能障礙發(fā)生的結(jié)果。心功能障礙發(fā)生后1周，心內(nèi)膜下血流量會伴隨時間的推移出現(xiàn)血灌注量減低，當?shù)陀谘鲀溟撝禃r發(fā)展成心肌冬眠［3，6，12］。

2.1.2 超聲心動圖

超聲心動圖不僅能動態(tài)觀察心功能障礙所致的節(jié)段性室壁運動異常，還能測量心室壁厚度改變間接判斷冠脈狹窄程度［11］。超聲在觀察異常運動的心肌節(jié)段時，心肌保留灌注但缺乏收縮儲備，且測量舒張末期的室壁厚度＞6mm的組織，可以認為這是冬眠心肌的一種表現(xiàn)；但室壁顯著變薄≤6mm時，通常見于心肌細胞壞死、變性。超聲檢查中心肌呈高回聲聲像，提示心肌細胞已經(jīng)發(fā)展到纖維化壞死的程度［7，13］。

超聲心動圖配合心肌造影能夠更好地顯示室壁厚度異常及心肌灌注狀況，提高了超聲功能性顯像的診斷能力。由于超聲無電離輻射且經(jīng)濟、易操作，適用于長期復(fù)查的慢性冠心病患者和評估血運重建術(shù)后心功能的恢復(fù)。同時，對預(yù)測血管重建后心肌收縮力恢復(fù)程度有極高的靈敏度 （85%～94%）與陰性預(yù)測值（90%），但特異度較低（43%～65%），這可能與超聲動態(tài)檢查測量存在可重復(fù)性差有關(guān)。但有研究顯示，超聲在預(yù)測心肌功能恢復(fù)能力上優(yōu)于 SPE/CT［13］。

2.2 心臟CT

CT冠狀動脈造影 （coronary computed tomography angiography CCTA）是臨床用于評估心臟冠脈及觀察明顯心內(nèi)膜下缺血的檢查方法［14-15］。雖然CCTA對視覺性心臟解剖形態(tài)改變非常敏感，但是心臟功能學(xué)改變判斷存在較為嚴重的局限性（如左室功能障礙、心肌灌注減低等）［14-15］。CT灌注成像的出現(xiàn)，補充了CCTA檢查功能學(xué)的缺陷，對定位可逆性缺血心肌有一定的提高［14-16］。

2.2.1 CT節(jié)段性室壁運動測量

運用CT對心肌缺血室壁運動異常的測量得到了廣泛認可。 學(xué)者 Cho 等（2019）［17］用 AHA 17 段心肌分布圖對106名冠脈無明顯狹窄或僅輕微狹窄并且心肌未見明顯灌注缺損的患者，采用負荷動態(tài)心肌灌注CT檢查，測量左心室心肌厚度和室壁運動，并繪制了正常參考值表。研究發(fā)現(xiàn)，在動態(tài)心肌灌注CT圖像上觀察到的異常室壁運動具有很高的特異性。動態(tài)心肌灌注CT圖像可以在評估冠狀動脈狹窄的同時觀察因缺血引起的相應(yīng)節(jié)段性室壁運動異常的范圍。 Ko 等（2010）［18］利用 64 層螺旋 CT和超聲對心肌缺血、心肌梗死患者的室壁運動情況進行對比，分析后認為心肌缺血所致左室心肌壁節(jié)段性運動減退或運動消失的測量結(jié)果具有較好的一致性。CT檢查觀察到心肌壁節(jié)段性運動減退則提示心肌存在活性，而心肌壁運動消失則提示心肌細胞發(fā)展到了完全梗死性階段。以上充分說明臨床有必要評估室壁運動狀況，從而為臨床提供較為準確的信息。

2.2.2 CT灌注成像

CT心肌灌注成像通過觀察心肌灌注缺損來判斷心肌缺血的范圍［19］。臨床中，部分急性冠脈綜合征患者缺乏臨床診療依據(jù)，需聯(lián)合靜息/負荷心肌灌注成像，通過多方位觀察（如橫軸位、短軸位、長軸位）判斷心肌是否存在灌注缺損。當心肌有灌注缺損，結(jié)合兩種狀態(tài)進行定位后，觀察負荷狀態(tài)的灌注缺損范圍是否較靜息狀態(tài)的缺損范圍更大，并配合延遲掃描觀察造影劑是否能緩慢進入灌注缺損區(qū)域，判斷受損心肌是否屬于存活心肌［14，19］。 學(xué)者Saeed等（2016）［20］通過動物實驗，驗證了 CT 灌注成像可以用于判斷存活與梗死心肌。靜脈注入碘對比劑后，正常心肌表現(xiàn)為首過灌注心肌均勻增強后碘對比劑快速廓清，延遲期無碘對比劑殘留；有心肌缺血的存活心肌，表現(xiàn)為首過灌注心肌局部出現(xiàn)灌注缺損，延遲期灌注缺損區(qū)見少量碘對比劑緩慢充填現(xiàn)象，超長延遲期對比劑大部分或完全吸收；壞死心肌因供血冠狀動脈及微血管閉塞，相應(yīng)心肌細胞缺血缺氧，心肌細胞凋亡并進入壞死狀態(tài)。心肌細胞發(fā)生壞死后，細胞間隙明顯增寬，碘對比劑因滲透壓進入壞死心肌細胞間隙，可以在超長延遲期觀察到壞死心肌強化改變。

學(xué)者 Habis 等（2007）［21］對同一批心肌梗死患者采用CT灌注成像與多巴酚丁胺超聲心動圖兩種方法進行比較，發(fā)現(xiàn)這兩種設(shè)備對存活心肌的判斷有極高的一致性（94%），并且提出CT灌注掃描加延遲增強對早期灌注缺損尋找有很高的靈敏度（98%）、特異性（94%）及診斷準確率（97%）。 學(xué)者閤謙（2008）［22］將 CT 心肌灌注成像延遲增強與 PET 檢查進行比較，發(fā)現(xiàn)對相同患者尋找存活心肌的一致性極高。這充分說明急性心肌梗死患者應(yīng)結(jié)合CT心肌灌注檢查判斷心肌活性狀態(tài)。

2.2.3 雙能CT灌注成像 （Dual-energy CT perfusion，DE-CTP）

雙能 CT（dual-energy CT，DECT）將組織暴露于不同的兩個光子能級中，利用組織成分差異對能量吸收及衰減狀態(tài)不一致，進一步區(qū)分組織成分結(jié)構(gòu)，這是常規(guī)單能 CT（single-energy CT，SECT）無法做到的，所以DECT較SECT可以更好地顯示出不同組織的特征。DECT可以更好地減少鈣化斑塊形成的放射偽影，且不容易被心臟運動偽影所干擾［23］。雙能CT灌注成像（DE-CTP）通過識別碘分布，觀察心肌的血流量和血容量。一次性DE-CTP掃描可以獲得心肌灌注的同時也能觀察心臟冠狀動脈形態(tài)學(xué)改變，這可以有針對性地判斷心肌灌注缺損及心肌存活狀況［24］。

DE-CTP結(jié)合CCTA明顯提高對存活心肌診斷的靈敏度（93.2%）、特異度（85.5%）、陰性預(yù)測值（91.4%）與陽性預(yù)測值（88.3%）［23］。 學(xué)者 Danad 等（2015）［23］發(fā)現(xiàn)采用負荷心臟MRI檢測灌注缺損，具有很高的靈敏度（93%）和特異性（99%）。對同一批患者采用相同檢測條件，并以心臟MRI檢查結(jié)果作為參考標準，分析DECT心臟灌注缺損的篩查能力。結(jié)果顯示，DECT對心肌灌注缺損的相對性靈敏度和特異性能達到89%和78%。心臟CT更適合用于檢查突發(fā)性胸痛和胸部不適為首發(fā)癥狀的患者，當然CT增強的禁忌依然是碘過敏、甲亢以及腎衰竭患者［23］。

2.3 磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）

心臟磁共振（Cardiac magnetic resonance，CMR）對評估缺血性心肌病提供了可視化參考標準。磁共振電影技術(shù)（CINE-MR）可直接觀察心臟大小及室壁運動異常；結(jié)合負荷與靜息狀態(tài)下可以觀察心內(nèi)膜是否缺血；利用心肌負荷狀態(tài)區(qū)分疤痕和存活心肌［5，24-25］。 采用 CMR 評估瘢痕心肌，能夠更好地預(yù)測不良心血管事件的發(fā)生［25］。CINE-MR技術(shù)對評價累及范圍低于6個節(jié)段的瘢痕結(jié)構(gòu)準確性較高；而超過6個節(jié)段的瘢痕結(jié)構(gòu)，需要配合小劑量多巴酚丁胺負荷磁共振提高不良心血管事件發(fā)生的評估能力［25］。

2.3.1 延遲增強磁共振技術(shù) （delayed-enhancement MRI，DE-MRI）

磁共振細胞外對比劑——釓噴酸葡胺（Gadolinium-DTPA，Gd-DTPA），該對比劑的分布與細胞外間隙成正相關(guān)［26］。心肌細胞出現(xiàn)急性壞死和慢性纖維化改變時，隨著心肌壁變薄伴心肌細胞間隙增加，Gd-DTPA通過被動擴散方式進入細胞外間隙，對比劑由于滲透壓差緩慢進入細胞外間隙且流出速度更為緩慢，所以細胞外間隙出現(xiàn)對比劑聚集現(xiàn)象。超長延遲期（注射造影劑約10分鐘后）強化可用于評估穿壁性心肌梗死和心肌纖維化范圍［5，26］，但超長延遲期對抑頓心肌、冬眠心肌的顯示和區(qū)分有待商榷。

超長延遲增強常用于評估心臟微循環(huán)的狀況。首過灌注成像持續(xù)性充盈缺損通常見于早期的心臟微血管阻塞，并在延遲期（約2-5min）T1WI序列上可觀察到少量對比劑流入充盈缺損區(qū)內(nèi)［27-28］。而晚期的心臟微血管阻塞在增強掃描及延遲期（＞10min）均表現(xiàn)為區(qū)域性低信號或無信號改變。對梗死區(qū)域心肌信號強度判斷還應(yīng)與同一層面遠端非梗死區(qū)的信號強度進行比較，梗死區(qū)域較正常區(qū)比較，至少低 5 個標準信號值［27-28］。

2.3.2 低劑量多巴酚丁胺磁共振技術(shù) （Low-dose dobutamine MRI，LD-DSMR）

DSMR是利用低劑量的多巴酚丁胺刺激運動減退的心肌壁，觀察心肌收縮能力提高程度，來判斷心肌細胞活性并預(yù)測心肌收縮儲備能力。該技術(shù)顯示心內(nèi)膜及心外膜邊界的能力優(yōu)于超聲心動圖。當?shù)蛣┝?應(yīng)激性藥物注入后，原本運動減緩局部心肌壁，在收縮期心室壁厚度增加≥2mm，就可斷定該缺血的心肌細胞仍然具有活性。即靜息狀態(tài)下心肌出現(xiàn)局部性心功能減低合并心肌灌注減低，給予小劑量正性肌力藥物后，心肌運動能力和心肌灌注減低血流恢復(fù)，這意味著，該區(qū)域極大可能是冬眠心?。?，25-26］。

2.3.3 磁共振電影掃描技術(shù)（cine MRI，CINE-MR）

CINE-MR檢查技術(shù)擁有其他影像設(shè)備無法比擬的空間分辨率［4］，并且CINE-MR可以對心肌節(jié)段性功能進行定量評估［24，29］。四腔位電影掃描技術(shù)能觀察心肌壁收縮功能和收縮期心肌增厚率。存活心肌的心肌壁在CINE-MR表現(xiàn)為靜息狀態(tài)下心肌壁運動減退，當給予適當?shù)拇碳?，異常運動的心肌壁運動能力得到提升，心肌收縮增厚率恢復(fù)正?；蚵越档停痪植啃募乃溃瘩：坌募。r，瘢痕心肌收縮期運動能力減弱或消失且心肌收縮增厚率降低。該技術(shù)適用于觀察新發(fā)生的室壁異常運動的局部心肌缺血。結(jié)合電影技術(shù)和磁共振增強可以改善心肌壞死的評估［30］。

2.3.4 磁共振波譜技術(shù) （magnetic resonance spectroscopy，MRS）

MRS是目前唯一利用亞細胞水平探索細胞完整性的一種影像技術(shù)，它通過31P-MRI檢測心肌細胞內(nèi)的代謝產(chǎn)物，判斷缺血心肌的能量儲備，采用敏感指標 （如PCr/Pi、PDE/ATP等）對心肌缺血進行評估。PCr/Pi降低與缺血的心肌壁運動減弱或消失呈正相關(guān)，但是這個指標無法反映心肌細胞是否存活。PDE/ATP是一種評估細胞膜完整性的指標，可用于評估心肌能量儲備下降但保留細胞活性的心肌細胞（即頓抑或冬眠心肌細胞），PDE/ATP比值升高意味著細胞膜結(jié)構(gòu)的破壞。評估存活心肌時，該比值通常僅上升到0.75，而壞死心肌比值能超過1.0［12］。

CMR系列檢查從形態(tài)學(xué)和功能學(xué)方面均為臨床提供有價值的信息，還為心臟影像細胞分子學(xué)的研究開啟了新大陸［13］。 有文獻［5，13］提到，DSMR 檢查對評估心肌收縮儲備和心肌缺血程度具有很高的靈敏度（82%～91%）。當小劑量DSMR結(jié)合心臟磁共振增強技術(shù)時特異性進一步提高（58%～94%）。與核素顯像相比，DSMR對檢測冬眠心肌有更高的特異性；與超聲心動圖相比，心臟磁共振電影技術(shù)能夠更清晰地顯示心內(nèi)膜和心外膜的邊界。眾多研究證明，心臟磁共振能適用于評估和指導(dǎo)治療缺血性心肌?。?，13］。盡管心臟磁共振能夠提供許多有價值的臨床信息，但該檢查用時長這一缺點就已經(jīng)說明不適用于急診患者［5，13］。

2.4 核醫(yī)學(xué)

正電子發(fā)射斷層掃描（positron emission tomography，PET）用于測量對冠心病患者的心肌血流量的絕對定量。該檢查可以觀察缺血心肌區(qū)域的冠狀動脈狹窄程度及缺血心肌周圍的微血管是否存在灌注障礙［31-32］。臨床通常用正電子發(fā)射斷層掃描顯像（PET）和單光子發(fā)射計算機斷層顯像 （SPECT）這兩種方式評估缺血心肌的心肌細胞活性［12］。前者常用示蹤劑18F-FDG評估心肌代謝狀況，后者常用示蹤劑Tl-201 及 99mTc評估心肌灌注情況［12］。盡管 PETCT幾乎能從全方位評估心臟的狀況，但也存在一定局限性。如PET與CT因掃描方式不同或電子會出現(xiàn)飄移顯像，使獲得的圖像有部分是無法完全重合的，有時不利于臨床對疾病的診斷分析［31-32］。

2.4.1 正電子發(fā)射計算機斷層顯像

正電子發(fā)射計算機斷層顯像（Positron Emission Tomography-Computed Tomography，PET/CT）利用示蹤劑（18F-FDG）的時間和空間分布作為判斷心肌存活的獨立依據(jù)［2,4，7］。 PET/CT 檢查可以獲取心臟的解剖形態(tài)和生理功能的相關(guān)信息，如冠狀動脈狹窄能力、心肌灌注分布、心肌代謝狀況和心肌收縮能力［31-32］。發(fā)生心肌缺血時，為了保留心肌細胞的活性，心肌細胞改變了能量攝取方式——由原來的脂肪酸代謝轉(zhuǎn)變成葡萄糖代謝。PET/CT利用了心肌對葡萄糖的攝取提高改變，觀察示蹤劑18F-FDG的分布，尋找存活心肌細胞。存活心肌通常表現(xiàn)為示蹤劑18F-FDG攝取正?；蛏栽龈撸募⊙髁拷档?，即代謝與灌注不匹配；而瘢痕心肌則提示18FFDG攝取降低且MBF減少［3］。需要注意的是，代謝灌注不匹配并不是對存活心肌的特有診斷方式，還應(yīng)與急性心肌缺血-再灌注加以區(qū)別［12，32］。

2.4.2 SPE/CT-示蹤劑Tl-201和示蹤劑99mTc

SPECT的心臟門控灌注掃描是為了減少心臟運動的偽影，提高檢查結(jié)果的準確性。該檢查有較高的空間分辨率，可以觀察心室壁收縮能力，評估缺血心肌的存活能力。

Tl-201是一種類似于鉀離子的顯像劑。Tl-201通過主動轉(zhuǎn)運的方式，配合細胞膜上的Tl-201Na-K泵，進入心肌細胞。該示蹤劑通常用于判斷缺血性心肌細胞的完整性。但該檢查并不意味著能夠反映心肌細胞的血液供應(yīng)關(guān)系，所以對存活心肌診斷具有較低的特異性［12，32-33］。

99mTc是一種通過單純擴散方式進入心肌細胞的示蹤劑。99mTc常分布于健康的心肌細胞和存活的心肌細胞，一般不進入壞死的心肌細胞［12，32-33］。99mTc常配合負荷成像檢測存活心肌，負荷成像時示蹤劑99mTc在存活心肌中表現(xiàn)為放射性分布稀疏或局部灌注缺損，當恢復(fù)到靜息狀態(tài)時，示蹤劑99mTc完全或部分填充于負荷狀態(tài)灌注缺損區(qū)域。而不可逆的心肌缺血，則表現(xiàn)為負荷狀態(tài)和靜息狀態(tài)均出現(xiàn)缺血心肌區(qū)域放射性稀疏分布或灌注缺損［34］。

核醫(yī)學(xué)根據(jù)細胞功能代謝的特點，運用離子示蹤劑檢測心肌活動功能的改變。眾多實驗證明了18F-FDG-PET檢查較SPE/CT在尋找存活心肌方面有更高的準確性（92%）、陽性預(yù)測值（48%～94%），也是臨床常用的存活心肌的尋找方法［13］。預(yù)測血運重建術(shù)后室壁運動恢復(fù)狀況，18F-FDG-PET比負荷超聲有更高的敏感性（91.5%）和特異性（67.8%）。核醫(yī)學(xué)心臟檢查適用于評估急性冠脈綜合征患者和慢性心肌梗死術(shù)后再梗死的患者微循環(huán)改善情況［13，32，34］。

3 總結(jié)

綜上，心肌梗死后及時評估可逆性心肌缺血，是指導(dǎo)血運重建的重要依據(jù)，是心臟導(dǎo)管室的“看門人”。醫(yī)學(xué)影像技術(shù)是無創(chuàng)的檢查，通過觀察影像圖像形態(tài)學(xué)改變分析心肌缺血情況。雖然精準尋找存活心肌并及時治療可以提高患者的生存質(zhì)量，但也需要結(jié)合患者的身體狀況及家庭經(jīng)濟能力進行多方位綜合評估。

慢性心肌梗死患者和心肌缺血治療后復(fù)查的患者，應(yīng)盡可能結(jié)合多種影像學(xué)檢查進行綜合評估。而急性心肌缺血患者需以搶救生命為第一原則，應(yīng)選用心臟CT或心臟超聲進行初步排查后進行急救治療。待患者解除生命危機后，再根據(jù)患者身體狀況及治療情況，選擇適合的聯(lián)合影像學(xué)檢查進行復(fù)查。綜合性的影像判斷，有利于提高患者的生存率和生存質(zhì)量。隨著科學(xué)技術(shù)的發(fā)展，心血管成像技術(shù)獲得長足進步，且所有影像設(shè)備借助其他影像學(xué)優(yōu)點，可對自身設(shè)備進行技術(shù)性補充升級。這些新興的影像技術(shù)，需要更多的實驗反復(fù)驗證。因此，技術(shù)進步與落地并重，努力實現(xiàn)可逆性心肌缺血精準檢測是改善疾病預(yù)后、降低醫(yī)療成本支出的重要途徑。