神經(jīng)電生理技術(shù)在重癥昏迷患者評(píng)估中的應(yīng)用進(jìn)展

郝道劍 李哲 董安琴 劉騫豪

鄭州大學(xué)第五附屬醫(yī)院康復(fù)醫(yī)學(xué)科 河南省鄭州市 450052

昏迷是腦干上行網(wǎng)狀激活系統(tǒng)的沖動(dòng)不能維持大腦皮層的覺醒狀態(tài)［1］和/或腦高級(jí)神經(jīng)活動(dòng)受抑制而導(dǎo)致患者對(duì)刺激無反應(yīng)、不能被喚醒去認(rèn)識(shí)周圍環(huán)境的最嚴(yán)重的意識(shí)障礙?；杳缘脑虺Ｒ娪趪?yán)重腦卒中、重型顱腦損傷、缺血缺氧性腦病及代謝性腦病等，通常是皮質(zhì)或皮質(zhì)下的彌漫性損傷，包括皮質(zhì)下網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)（位于延髓、腦橋、中腦和丘腦）以及上行激活系統(tǒng)的病損［2］，昏迷狀態(tài)如果持續(xù)幾周，就有可能轉(zhuǎn)變?yōu)橹参餇顟B(tài)或最小意識(shí)狀態(tài)，而持續(xù)性的重癥昏迷患者給家庭和社會(huì)帶來巨大的負(fù)擔(dān)。對(duì)于重癥昏迷患者的評(píng)估，臨床中常用的是格拉斯哥昏迷評(píng)分法（Glasgow coma scale, GCS），其評(píng)分對(duì)于重癥昏迷患者預(yù)后的判斷特異性較高，尤其常見于重癥顱腦損傷患者，GCS得分越高，后期覺醒的可能性越大，有研究表明GCS<5與嚴(yán)重不良預(yù)后相關(guān)［3］，但評(píng)估結(jié)果受失語、插管及機(jī)械通氣的影響［4］，假陽性的風(fēng)險(xiǎn)也較高。MRI等影像學(xué)檢查對(duì)病灶可進(jìn)行定位診斷，但對(duì)重癥昏迷患者功能的預(yù)后評(píng)估存在一定的局限性。由于意識(shí)水平的模糊性和不確定性的存在，如何對(duì)重癥昏迷患者預(yù)后進(jìn)行準(zhǔn)確客觀的評(píng)估，已成為臨床各醫(yī)學(xué)?？茦O為關(guān)注的問題。

隨著神經(jīng)電生理技術(shù)的快速發(fā)展，其能為判斷重癥昏迷患者腦功能的預(yù)后提供更客觀的標(biāo)準(zhǔn)和依據(jù)［5］。神經(jīng)電生理對(duì)重癥昏迷患者的評(píng)估包括誘發(fā)電位和腦電圖，誘發(fā)電位包括事件相關(guān)電位、失匹配負(fù)波、腦干聽覺誘發(fā)電位、體感誘發(fā)電位、瞬目反射（blink reflfle ）等。

事件相關(guān)電位

事件相關(guān)電位（event-related potential, ERP）技術(shù)是一種特殊的腦誘發(fā)電位，是對(duì)大腦高級(jí)心理活動(dòng)作出的客觀評(píng)價(jià)，具有高時(shí)間分辨率的特點(diǎn)，是評(píng)估認(rèn)知功能最常用的工具之一。在揭示認(rèn)知的時(shí)間過程方面極具優(yōu)勢(shì)，能鎖時(shí)性反映認(rèn)知功能活動(dòng)的窗口，是大腦對(duì)外界事物信息的認(rèn)知加工過程。它是通過對(duì)特定事件（例如聽覺刺激）的腦電圖活動(dòng)進(jìn)行平均量化，產(chǎn)生與該特定事件的處理相關(guān)聯(lián)的波形，以極性和近似潛伏期命名即N100、P200、P300及N400。它反映了認(rèn)知過程中大腦的神經(jīng)電生理變化，而P300也被稱為認(rèn)知電位。廣義上ERP包括P300、MMN、伴隨負(fù)反應(yīng)（CNV）及感覺門控（P50）等。

研究顯示，顱腦損傷后的患者，若通過刺激誘發(fā)出ERP，就可以預(yù)測(cè)后續(xù)階段意識(shí)恢復(fù)的可能，特別是N100，提示感覺傳入的存在。無論是昏迷狀態(tài)還是覺醒狀態(tài)，都可以激發(fā)出顯著的N100，其振幅和分布沒有顯著差異［1］。大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為N100起源于上顳回的聽覺皮層，這與感覺過程初始階段的信息提取過程或初級(jí)聽覺皮層以外的信息處理二次分布有關(guān)［6］。海馬、背外側(cè)前額葉皮層和丘腦也可能參與這一過程，同時(shí)在沒有任務(wù)需求的情況下，均可以誘發(fā)出N100［7］。對(duì)重癥昏迷患者，N100的出現(xiàn)則提示其初級(jí)聽覺皮層功能的存在，而N100消失是無意識(shí)的標(biāo)志［8］。Luauté等［9］對(duì)重癥昏迷患者進(jìn)行長(zhǎng)期隨訪研究，結(jié)果提示早期存在N100的患者，覺醒的機(jī)率較大。Mazzini等［10］研究提示在嚴(yán)重的外傷性腦損傷患者中，N100潛伏期正常的患者預(yù)后良好；外傷性腦損傷后一年，預(yù)后不良的患者表現(xiàn)出N100潛伏期延長(zhǎng)和振幅減低，結(jié)果顯示N100潛伏期與功能恢復(fù)有顯著關(guān)系。

P200起源于次級(jí)聽覺皮層并反映丘腦皮層通路中神經(jīng)活動(dòng)同步性，參與皮質(zhì)-丘腦通路的完整性［11］。它是一種有助于知覺改善的預(yù)警機(jī)制，或者稱之為一種調(diào)節(jié)有意識(shí)知覺閾值的指數(shù)，反映了注意力的分配、知覺學(xué)習(xí)甚至記憶的主要過程。P200既可以反映特定特征的外源性過程，也可以反映刺激的內(nèi)源性預(yù)警過程，這兩個(gè)過程都涉及昏迷恢復(fù)的早期階段。昏迷中P200的最大振幅在右頂葉區(qū)域最高，并且在覺醒后，它轉(zhuǎn)移到左額中線區(qū)域。P200頭皮分布的變化可能表明從昏迷轉(zhuǎn)變?yōu)橛X醒的過程，表明P200在維持覺醒中起著重要作用［12］。但目前對(duì)P200成分的神經(jīng)基礎(chǔ)尚不清楚，缺乏對(duì)其皮層發(fā)生器的明確識(shí)別，對(duì)聽覺P200功能意義的理解相對(duì)粗淺。

P300是一種內(nèi)源性電位，起源包括邊緣系統(tǒng)，尤其是海馬部分、額部及頂顳枕交界區(qū)的皮質(zhì)聯(lián)合區(qū)，同時(shí)前腦基底部的Meynert核及藍(lán)斑核等皮下核團(tuán)也參與調(diào)控［13］。P300的早成份為P3a，是信號(hào)進(jìn)入初級(jí)皮層的非主動(dòng)注意反應(yīng)，為較早階段的信息加工，與定向反應(yīng)有關(guān)，主要分布于額葉［14］；P300的晚成份P3b反應(yīng)的是主動(dòng)意識(shí)參與下的控制加工過程，相對(duì)分布于頂葉，是目前應(yīng)用最廣泛的認(rèn)知電位，二者均與受試者的反應(yīng)和意識(shí)有關(guān)，與刺激的物理屬性無關(guān)。它可能反映了認(rèn)知信息加工過程（例如記憶、注意力、執(zhí)行功能）［13］。P300成份也被報(bào)道為覺醒的可靠預(yù)測(cè)因子［15］，特別是使用“新”刺激（與正在進(jìn)行的刺激序列如狗叫聲或電話鈴聲完全無關(guān)）和受試者自己的名字已被證明增加了記錄昏迷患者反應(yīng)的機(jī)會(huì)。與MMN相比，P300顯示出較大的特異性（84.6%）和靈敏度（P300為70.8%，MMN為41.6%）［16］。認(rèn)知過程和喚醒水平的相互作用決定了P300的潛伏期和振幅。P300潛伏期可能是大腦信息處理速度和效率的指標(biāo)［13］。

N400也是ERP中的一個(gè)內(nèi)源性成分，反映了大腦對(duì)言語的認(rèn)知加工過程。有研究表明，當(dāng)受試者處于非注意狀態(tài)下時(shí)仍可記錄到N400，表明該成份在一定程度上反映了大腦的自動(dòng)化加工過程［17］，在昏迷患者中也有報(bào)道，特別是在那些顳葉皮層完整的患者中也能記錄到N400，可能與意識(shí)恢復(fù)相關(guān)［18］。有研究發(fā)現(xiàn)N400的產(chǎn)生需要多個(gè)腦區(qū)同步激活和語言網(wǎng)絡(luò)的完整性，與患者遠(yuǎn)期預(yù)后存在顯著相關(guān)性，而N400的缺失與在臨床隨訪中診斷為失語癥的存在顯著相關(guān)［19］。

失匹配負(fù)波

失匹配負(fù)波（mismatch negativity, MMN）起源于顳葉初級(jí)聽覺皮質(zhì)和額葉次級(jí)聽覺皮質(zhì)，是一個(gè)大腦前額及中央分布的負(fù)波成分，反映了一種聽覺早期的差異自動(dòng)檢測(cè)機(jī)制的激活［20］，其發(fā)生多傾向于記憶痕跡學(xué)說：高概率事件不斷重復(fù)，在腦內(nèi)留下記憶痕跡，新奇刺激自動(dòng)與之比較，因不匹配而產(chǎn)生的反應(yīng)。其本質(zhì)是一種差異波，證實(shí)了人腦信息自動(dòng)加工的存在。MMN是對(duì)異常的自動(dòng)反應(yīng)，強(qiáng)調(diào)保留的自動(dòng)感覺記憶過程，通常被稱為前注意認(rèn)知過程，揭示了對(duì)新奇事物的自動(dòng)和無意識(shí)檢測(cè)。MMN在健康的成年人中出現(xiàn)率100%［21］。MMN的存在與昏迷覺醒有很高的相關(guān)性，是一個(gè)公認(rèn)的昏迷患者覺醒的預(yù)測(cè)因子，適合幾乎所有的昏迷患者，當(dāng)記錄到MMN時(shí)，強(qiáng)烈提示患者有蘇醒的可能［22］。MMN對(duì)意識(shí)的判斷和評(píng)估尤為重要，而且MMN在深度鎮(zhèn)靜的危重患者身上同樣能觀察到，并有助于預(yù)測(cè)隨后的覺醒［23］，尤其是在缺氧性昏迷患者中價(jià)值最高。Morlet等［16］對(duì)昏迷患者的臨床研究表明，MMN成分的存在與昏迷覺醒有很好的相關(guān)性，未覺醒的患者90%以上沒有顯示MMN（即高特異性），90%以上被檢測(cè)到MMN的患者恢復(fù)意識(shí)（即高陽性預(yù)測(cè)值）。由于MMN與N100 在進(jìn)行檢測(cè)時(shí)不需要患者主動(dòng)注意，而且其反映的并非是某條傳導(dǎo)通路的功能，而是相關(guān)大腦皮質(zhì)功能整合后的結(jié)果，因此適用于對(duì)昏迷患者進(jìn)行預(yù)后評(píng)估，其檢測(cè)結(jié)果的特異度高達(dá)100%，敏感度也顯著優(yōu)于其他檢測(cè)手段［24］。Azabou等［23］對(duì)深度鎮(zhèn)靜的重癥昏迷患者觀察提示MMN的保存預(yù)示著患者的覺醒。Fischer等［25］研究分析昏迷患者，當(dāng)MMN和N100出現(xiàn)時(shí)，一年后沒有患者出現(xiàn)最小意識(shí)狀態(tài)或植物狀態(tài)；當(dāng)MMN出現(xiàn)時(shí)，沒有一個(gè)患者發(fā)展成永久性植物人狀態(tài)，表明存在MMN的昏迷患者發(fā)展成永久性植物人狀態(tài)的風(fēng)險(xiǎn)很小，同時(shí)還表明N100、MMN和P300成份的存在是覺醒的顯著預(yù)測(cè)因子，而且MMN和P300對(duì)昏迷患者評(píng)估明顯優(yōu)于N100。對(duì)于MMN的振幅，在腦損傷患者和無腦損傷患者之間無差異［23］，但在臨床中易受鎮(zhèn)靜劑的影響，因其降低神經(jīng)復(fù)雜性并破壞腦網(wǎng)絡(luò)連接，導(dǎo)致腦電圖信號(hào)功率和ERP成分的急劇下降，同時(shí)重癥昏迷患者器官衰竭的嚴(yán)重程度也會(huì)影響MMN的波幅［26］。

腦干聽覺誘發(fā)電位

腦干聽覺誘發(fā)電位（brainstem auditory evoked potentials, BAEP）是耳蝸和腦干聽覺通路產(chǎn)生的皮層下反應(yīng)。每只耳朵分別給予適度響亮的短聲刺激。從頂點(diǎn)（Cz）或前頭皮（Fz）參考，耳垂或乳突記錄，波形通常在刺激后10 ms內(nèi)出現(xiàn)。測(cè)量第一波為聽神經(jīng)，第三波為上橄欖核（腦橋），第五波為下丘（中腦、小腦幕）的潛伏期和振幅［27］。BAEP 在人體中波動(dòng)相當(dāng)恒定，具有良好的可重復(fù)性，并且不易受到睡眠、意識(shí)狀態(tài)、麻醉鎮(zhèn)靜藥物等干擾，因此常被用來進(jìn)行昏迷預(yù)后評(píng)估［16］，特別是存在損傷累及腦干的昏迷患者。由于BAEP描記的電位波與特定的腦組織解剖結(jié)構(gòu)密切相關(guān)，所以能用于評(píng)價(jià)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能狀態(tài)。BAEP重度異常提示腦干功能嚴(yán)重?fù)p傷，預(yù)后不良。特別是波V是腦干功能的有力指標(biāo)。如果任何原發(fā)性或繼發(fā)性幕上疾病惡化并損害腦干功能，源自下丘的波V將首先改變。Xu等［28］發(fā)現(xiàn)在最小意識(shí)狀態(tài)（minimally conscious state）患者中，用BAEP評(píng)估丘腦和腦干損傷，與不良預(yù)后密切相關(guān)。在缺血缺氧性腦損傷患者中，可能由于嚴(yán)重和廣泛的腦損傷很容易累及腦干，所以BAEP優(yōu)于體感誘發(fā)電位。Zhang等［29］研究缺血缺氧后腦損傷和缺血性卒中患者，BAEP雙側(cè)V波缺失的預(yù)測(cè)值較高。有研究顯示急性中風(fēng)發(fā)作后4～7 d評(píng)估的預(yù)測(cè)時(shí)間被認(rèn)為比1～3 d評(píng)估能更準(zhǔn)確地反映腦功能［30］。BAEP和體感誘發(fā)電位對(duì)腦功能的預(yù)測(cè)準(zhǔn)確性比一般傳導(dǎo)系統(tǒng)更高。在對(duì)重癥昏迷患者的評(píng)估中BAEP正?；蜉p度異常不一定與腦功能損傷平行，因?yàn)閲?yán)重的大腦半球病變不是一定波及腦干，而腦干病變也不是一定波及聽覺傳導(dǎo)通路。BAEP對(duì)病情嚴(yán)重、預(yù)后不良的患者預(yù)測(cè)準(zhǔn)確率較高，但對(duì)病情較輕、預(yù)后較好的患者預(yù)測(cè)準(zhǔn)確率較低。所以，用BAEP預(yù)測(cè)昏迷預(yù)后時(shí)應(yīng)該考慮到病變部位的因素，且最好能結(jié)合其他檢測(cè)手段進(jìn)行評(píng)估。

體感誘發(fā)電位

體感誘發(fā)電位（somatosensory evoked potentials,SEP）提供了一個(gè)“大腦皮層對(duì)外來刺激反應(yīng)的客觀測(cè)試——對(duì)外部世界反應(yīng)的測(cè)量和意識(shí)的必要條件”。SEP以生物電形式在一定程度上反映了大腦血流量及神經(jīng)細(xì)胞代謝障礙的程度，可以作為大腦半球腦功能損傷程度的評(píng)價(jià)指標(biāo)。上肢SEP是腕部正中神經(jīng)刺激的，在對(duì)側(cè)感覺皮層記錄到的電位。該信號(hào)通過脊神經(jīng)節(jié)，沿脊髓后索通路達(dá)后索核（薄束核和楔束核），交叉成為對(duì)側(cè)內(nèi)側(cè)丘系，在丘腦腹后外側(cè)核中的突觸之前上升到延髓、腦橋和中腦，最后止于丘腦腹后外側(cè)核，經(jīng)過內(nèi)囊、放射冠傳遞到中央后回，及到達(dá)意識(shí)中樞［31］。SEP提供了關(guān)于神經(jīng)元傳導(dǎo)效率、外周神經(jīng)完整性和包括脊髓和體感皮層在內(nèi)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)通路完整性的診斷信息，主要監(jiān)測(cè)N20，它是在腕部刺激正中神經(jīng)，在頭皮記錄到的軀體感覺皮質(zhì)最早出現(xiàn)的電活動(dòng)。大腦皮層廣泛性損害，導(dǎo)致大量的神經(jīng)元和/或軸索受損，雙側(cè)皮層SEP缺失可被視為缺氧性腦損傷預(yù)后不良的預(yù)測(cè)因素［32］。Estraneo等［33］研究了 43例由于缺氧因素導(dǎo)致的意識(shí)障礙患者，進(jìn)行了長(zhǎng)達(dá)2年的隨訪研究，結(jié)果顯示N20的出現(xiàn)與患者意識(shí)恢復(fù)呈正相關(guān)，N20成份的出現(xiàn)預(yù)示患者意識(shí)狀態(tài)最終將有所恢復(fù)。受傷后早期上肢SEP檢查最能反應(yīng)腦功能水平，能對(duì)預(yù)后做出最佳的判斷。N20產(chǎn)生于皮質(zhì)-皮質(zhì)下區(qū)，當(dāng)大量神經(jīng)元和/或軸受損后，N20將完全消失。在以前的研究中，雙側(cè)N20損失嚴(yán)重通常意味著所有成年患者預(yù)后不良（特異性93.3%，敏感性59.3%）［34］。一項(xiàng)對(duì)心臟驟停后缺氧昏迷75例患者的研究顯示，13例N20缺失的患者中沒有一例能夠醒來，而只有42%的患者保留了N20預(yù)后良好［35］。而對(duì)于外傷性腦損傷的患者，雙側(cè)N20缺失并不總是與不良結(jié)果相關(guān)聯(lián)，高達(dá)50%的外傷性腦損傷患者最初雙側(cè)SEP缺失，隨著康復(fù)訓(xùn)練的進(jìn)行顯示大腦皮層電位單側(cè)或者雙側(cè)再次出現(xiàn)［36］。最近的一項(xiàng)研究表明，當(dāng)SEP反應(yīng)出現(xiàn)時(shí)，43.3%結(jié)果良好，而當(dāng)SEP反應(yīng)一側(cè)缺失時(shí)，只有26.3%屬于良好結(jié)果組，當(dāng)SEP反應(yīng)兩側(cè)缺失時(shí)，只有12.5%屬于良好結(jié)果組［32］。與N20相比，中潛伏期SEP N60似乎是一種更敏感的皮質(zhì)功能測(cè)量方法，是重度腦功能障礙患者預(yù)后良好的預(yù)測(cè)因素。Zhang等［29］研究112例嚴(yán)重的缺血性腦損傷患者，雙側(cè)正常N60的特異性為97.5%，優(yōu)于N20及BAEP。

腦電圖

腦電圖（electroencephalography, EEG）通過表面電極記錄大腦皮層腦細(xì)胞群的自發(fā)性、節(jié)律性電活動(dòng)來反映腦功能狀態(tài)。昏迷患者的腦電活動(dòng)與其昏迷程度密切相關(guān)，故而可通過腦電圖評(píng)估昏迷程度，作為一種客觀評(píng)價(jià)腦損傷程度的技術(shù)應(yīng)用于臨床，也廣泛應(yīng)用于各種意識(shí)障礙的預(yù)后研究［37］。重癥腦血管病患者受腦組織缺血缺氧的影響，腦細(xì)胞受損，大腦皮質(zhì)神經(jīng)細(xì)胞軸突后電位也會(huì)隨之發(fā)生變化。健康人EEG主要表現(xiàn)為α、β節(jié)律和少量慢波，而缺血性腦卒中患者出現(xiàn)異常緩慢的EEG活動(dòng)，以及快速EEG活動(dòng)的衰減，特別是在α頻率范圍內(nèi)［38］，而廣泛性慢波EEG活動(dòng)，受累半球的α和β活動(dòng)減弱或喪失，則表明存在中度至重度半球缺血性病變，不良結(jié)局的風(fēng)險(xiǎn)增加，對(duì)側(cè)活動(dòng)緩慢表明對(duì)側(cè)半球受累，預(yù)后較差［39］。意識(shí)障礙患者的EEG大多數(shù)是以彌漫性θ與δ活動(dòng)為主要表現(xiàn)。有研究表明對(duì)刺激后EEG有反應(yīng)的意識(shí)障礙患者生存率為90.0%, 而刺激后EEG無反應(yīng)性的意識(shí)障礙患者生存率僅為28.6%［40］。臨床上昏迷患者的EEG類型大多以廣泛性慢波、α昏迷、β昏迷、睡眠紡錘波、平坦波、三相波、爆發(fā)－抑制等為主要表現(xiàn)，患者若出現(xiàn)上述圖形中的癲癇樣活動(dòng)、癲癇持續(xù)狀態(tài)、電靜息、低電壓、爆發(fā)－抑制等圖形往往提示預(yù)后不佳［41］。一項(xiàng)對(duì)93例缺氧性腦損傷患者的研究顯示，疾病發(fā)作后4周接受神經(jīng)康復(fù)治療，30%的患者入院時(shí)處于昏迷狀態(tài)，其中只有20%恢復(fù)意識(shí)。經(jīng)過3～4個(gè)月的住院康復(fù)治療后，75%的患者預(yù)后不良，Barthel指數(shù)測(cè)量值<50。與治療結(jié)果不佳的受試者相比，預(yù)后較好的患者EEG出現(xiàn)α節(jié)律，而較少出現(xiàn)θ節(jié)律或δ節(jié)律［42］。當(dāng)患者有δ或θ活動(dòng)時(shí)，Barthel指數(shù)的改善可能較?。?2］。腦電圖振幅和δ頻率的降低與3個(gè)月后更差的預(yù)后結(jié)果相關(guān)，而出現(xiàn)以α頻率為背景的腦電圖預(yù)后較好［43］。

視頻腦電圖（video electroencephalogram, VEEG）彌補(bǔ)了常規(guī)EEG的短時(shí)程記錄的不足，在很大程度上反映出皮層神經(jīng)元的功能狀態(tài)，持續(xù)的腦電圖監(jiān)測(cè)有助于對(duì)患者腦功能及預(yù)后的評(píng)估，根據(jù)最近發(fā)表的神經(jīng)重癥監(jiān)護(hù)合作研究的建議，在患者接受神經(jīng)危重癥護(hù)理時(shí)，進(jìn)行了連續(xù)EEG和多模式監(jiān)測(cè)［44］。最新的一項(xiàng)對(duì)149例重癥昏迷患者EEG分析研究顯示，腦電圖缺失對(duì)預(yù)后不良預(yù)測(cè)的特異性為82%，敏感性為73%。對(duì)于預(yù)后良好預(yù)測(cè)的特異性為73%，敏感性為82%。當(dāng)腦電圖記錄被添加到多模態(tài)模型中時(shí)，對(duì)不良預(yù)后預(yù)測(cè)的特異性從98%增加到99%。對(duì)于良好預(yù)后預(yù)測(cè)的特異性從70%增加到89%［45］。值得注意的是，雖然EEG對(duì)腦的病理生理變化異常敏感, 特別對(duì)大腦皮質(zhì)病變的評(píng)估有明確價(jià)值, 但易受麻醉、鎮(zhèn)靜催眠藥物影響［46］。所以在臨床中對(duì)重癥昏迷患者的評(píng)估應(yīng)該考慮到影響因素。

瞬目反射

Blink反射為腦干的一種生理性反射，反映三叉神經(jīng)感覺傳入到面神經(jīng)運(yùn)動(dòng)傳出，完整反射弧的功能，刺激一側(cè)導(dǎo)致瞬間的雙側(cè)閉眼動(dòng)作，從而產(chǎn)生早期同側(cè)的少突觸動(dòng)作電位，以及遲發(fā)的雙側(cè)多突觸反應(yīng)，涉及腦干、大腦皮層等多個(gè)神經(jīng)元活動(dòng)的復(fù)雜傳導(dǎo)通路。當(dāng)損傷的解剖水平位于延髓或腦橋與延髓結(jié)合部時(shí)，表現(xiàn)為雙側(cè)多突觸反應(yīng)早期缺失或被抑制［47］，所以Blink反射被用來評(píng)估腦干的功能［48］，其不受患者聽力狀況的影響，即使在麻醉狀態(tài)下也能記錄到［49］。在昏迷患者早期Blink反射均出現(xiàn)不同程度的異常，尤其是遲發(fā)性的多突觸反應(yīng)［50］，其抑制狀態(tài)可能與腦白質(zhì)廣泛病變或網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)損害有關(guān)，急性期Blink反射不能引出也不一定預(yù)后差，需動(dòng)態(tài)觀察其變化。Rohaut等［26］發(fā)現(xiàn)對(duì)深度鎮(zhèn)靜重癥患者早期腦干反射評(píng)估可以預(yù)測(cè)28 d的死亡率。值得一提的是，Blink反射彌補(bǔ)了BAEP在檢測(cè)腦干功能中因傳導(dǎo)通路的不同而引起的遺漏。

小 結(jié)

神經(jīng)電生理技術(shù)，通過不同神經(jīng)傳導(dǎo)通路、不同的刺激方式、不同功能部位，多角度、多層次評(píng)估重癥昏迷患者的腦功能，根據(jù)其客觀的參數(shù)指標(biāo)，為患者預(yù)后提供有力的幫助，同時(shí)筆者建議根據(jù)患者的病情定期評(píng)估，在時(shí)間縱軸上前后對(duì)比同一個(gè)患者的神經(jīng)電生理數(shù)據(jù)，對(duì)患者的預(yù)后更有臨床意義。但對(duì)于不同病因引起的昏迷，各項(xiàng)神經(jīng)電生理數(shù)據(jù)指標(biāo)提示促醒的概率以及參數(shù)范圍，還需要大樣本數(shù)據(jù)進(jìn)一步研究。