數(shù)字減影血管造影神經(jīng)介入取栓術(shù)對(duì)腦梗死患者神經(jīng)功能及血清學(xué)指標(biāo)的影響

丁悅輝

修水縣第一人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 (江西九江 332400)

腦梗死屬于臨床常見的腦血管疾病，多發(fā)于中老年人，是由腦部血液循環(huán)異常、動(dòng)脈粥樣硬化導(dǎo)致局部腦組織缺氧、缺血、壞死所致，可引起神經(jīng)功能失調(diào)，且致殘率、致死率均較高，嚴(yán)重危害中老年人身心健康[1]。臨床治療腦梗死患者以快速疏通阻塞栓塞、搶救缺血半暗帶、恢復(fù)顱腦血液灌注為主，以減輕神經(jīng)功能缺損程度[2]。靜脈溶栓是臨床治療腦梗死患者的常用方案，可通過溶解血栓，及時(shí)恢復(fù)血液循環(huán)，從而改善患者病情[3]。但靜脈溶栓治療具有時(shí)間窗，患者易錯(cuò)過最佳治療時(shí)間，且對(duì)病情嚴(yán)重患者的治療效果欠佳。隨著我國微創(chuàng)手術(shù)及影像技術(shù)手段的逐漸成熟，數(shù)字減影血管造影(digital subtract angiography，DSA)神經(jīng)介入取栓術(shù)在腦梗死治療中得到廣泛應(yīng)用，借助影像學(xué)，可明確檢測(cè)患者病變部位及梗死等情況，準(zhǔn)確取出阻塞部位的血栓[4-5]。基于此，本研究探討DSA神經(jīng)介入取栓術(shù)對(duì)腦梗死患者神經(jīng)功能及血清學(xué)指標(biāo)的影響，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2020年11月至2021年11月我院診治的60例腦梗死患者為研究對(duì)象，按治療方式的不同將其分為對(duì)照組與試驗(yàn)組，各30例。對(duì)照組男16例，女14例；年齡(63.58±4.47)歲；發(fā)病到就診時(shí)間(7.63±1.26)h；梗死部位，大腦中動(dòng)脈12例，頸內(nèi)動(dòng)脈顱內(nèi)段9例，基底動(dòng)脈9例。試驗(yàn)組男17例，女13例；年齡(62.88±4.39)歲；發(fā)病到就診時(shí)間(7.58±1.24)h；梗死部位，大腦中動(dòng)脈15例，頸內(nèi)動(dòng)脈顱內(nèi)段8例，基底動(dòng)脈7例。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn)，患者家屬簽署知情同意書。

納入標(biāo)準(zhǔn)：符合《中國急性腦卒中臨床研究規(guī)范共識(shí)2018》[6]中腦梗死相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)；給予磁共振成像檢查，可在彌散序列中觀察到明顯的高信號(hào)；伴有意識(shí)障礙、昏睡、四肢癱等癥狀；可耐受血管對(duì)比劑；臨床資料齊全。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并嚴(yán)重臟腑器官異常；合并血液類疾??；合并腦部外傷或腫瘤；有手術(shù)禁忌證。

1.2 方法

兩組均采用常規(guī)治療措施，即調(diào)節(jié)血糖、血壓及抗感染等。

在上述基礎(chǔ)上，對(duì)照組采用靜脈溶栓治療：先將100萬U尿激酶(山東綠葉制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H37022017，規(guī)格 100萬U)溶于100 ml 0.9%氯化鈉注射液中，然后靜脈推注藥液的10%，再持續(xù)進(jìn)行靜脈滴注，確保1 h內(nèi)滴注完成；溶栓治療24 h后，復(fù)查患者顱腦CT，如無出血，則給予抗凝治療。

試驗(yàn)組在對(duì)照組基礎(chǔ)上采用DSA神經(jīng)介入取栓術(shù)治療：對(duì)患者進(jìn)行靜脈溶栓治療，方法同對(duì)照組；溶栓完成后，對(duì)患者進(jìn)行DSA神經(jīng)介入取栓術(shù)治療，即指導(dǎo)患者取仰臥位，常規(guī)消毒局部后，選擇右腹股動(dòng)脈為穿刺點(diǎn)，再以利多卡因(安徽長江藥業(yè)有限公司，國藥準(zhǔn)字H34020932，規(guī)格 5 ml︰0.1 g)進(jìn)行局部麻醉，采用Seldinger術(shù)穿刺入患者股動(dòng)脈后，置入5 F動(dòng)脈鞘，再行左頸動(dòng)脈造影并將微導(dǎo)管置于血管病變部位旁，完成上述步驟后，用DSA機(jī)(南京杰雄醫(yī)療設(shè)備有限公司，JXC6000型)檢測(cè)栓塞位置，置入微導(dǎo)絲，并在微導(dǎo)絲引導(dǎo)下將微導(dǎo)管置入栓塞遠(yuǎn)心端，然后在微導(dǎo)管栓塞處置Solitaire支架，并撤回微導(dǎo)管，展開支架，將支架撤回導(dǎo)管，在負(fù)壓下撤出支架，取出血栓，術(shù)畢，撤鞘，對(duì)穿刺部位進(jìn)行加壓包扎。

術(shù)后24 h，復(fù)查兩組顱腦CT，并根據(jù)檢查結(jié)果行對(duì)癥治療。

1.3 評(píng)價(jià)指標(biāo)

血管再通：經(jīng)治療，患者下游缺血區(qū)被前向血流完全灌注，血管完全暢通，表示完全再通；經(jīng)治療，患者前向血流部分灌注至下游缺血區(qū)，部分血管暢通，表示部分再通；經(jīng)治療，患者阻塞段僅有細(xì)微的血流灌注，甚至無血流灌注，表示再通失??；血管再通率=(完全再通例數(shù)+部分再通例數(shù))/總例數(shù)×100%。

神經(jīng)功能：治療前后，采用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(National Institute of Health stroke scale，NIHSS)評(píng)估，內(nèi)容包括水平凝視功能、上下肢運(yùn)動(dòng)、共濟(jì)失調(diào)等8個(gè)維度，總分為42分，評(píng)分越高表示患者神經(jīng)功能缺損越嚴(yán)重[7]。

血清學(xué)指標(biāo)：治療前后，采集患者4 ml空腹靜脈血，給予離心處理后(轉(zhuǎn)速3 000 r/min，處理時(shí)間20 min)取血清，應(yīng)用全自動(dòng)生化分析儀(山東博科生物產(chǎn)業(yè)有限公司，型號(hào)BK-1200)檢測(cè)兩組血清神經(jīng)生長因子(nerve growth factor，NGF)、神經(jīng)元特異性烯醇化酶(neuron-specific enolase，NSE)及S-100β蛋白水平。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

2 結(jié)果

2.1 兩組血管再通率比較

治療后，試驗(yàn)組血管再通率高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見表1。

表1 兩組血管再通率比較

2.2 兩組神經(jīng)功能比較

治療前，兩組NIHSS評(píng)分比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后，兩組NIHSS評(píng)分均低于治療前，且試驗(yàn)組低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見表2。

表2 兩組治療前后的NIHSS評(píng)分比較(分，

2.3 兩組血清學(xué)指標(biāo)比較

治療前，兩組血清NGF、NSE、S-100β蛋白水平比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后，兩組血清NGF均高于治療前，血清NSE、S-100β蛋白水平均低于治療前，且試驗(yàn)組血清NGF水平高于對(duì)照組，血清NSE、S-100β蛋白水平均低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見表3。

表3 兩組治療前后的血清NGF、NSE、S-100β蛋白水平比較

3 討論

腦梗死為臨床常見病，且發(fā)病急驟、病情嚴(yán)重，是由血管內(nèi)皮功能紊亂、氧化應(yīng)激等因素導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化形成，使動(dòng)脈血管狹窄、阻塞，進(jìn)而形成神經(jīng)損傷、功能障礙等[8]。該病好發(fā)于中老年人，常合并高血壓、糖尿病、動(dòng)脈硬化等危險(xiǎn)因素，臨床需盡早采取有效的治療措施，以疏通閉塞的血管，挽救尚存的神經(jīng)細(xì)胞，進(jìn)而改善患者神經(jīng)功能及遠(yuǎn)期預(yù)后[9]。

尿激酶靜脈溶栓是臨床治療腦梗死患者的傳統(tǒng)療法，經(jīng)靜脈給藥后，藥物可快速結(jié)合血栓表面的纖維蛋白網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，轉(zhuǎn)化為纖溶酶原成纖溶酶，從而阻斷纖維蛋白網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，促使血栓溶解，起到疏通阻塞血管的作用，進(jìn)而促進(jìn)缺血區(qū)灌注恢復(fù)，改善側(cè)支循環(huán)；但責(zé)任血管的劑量較小，對(duì)大血管阻塞血栓的溶解率低，且易導(dǎo)致顱內(nèi)出血等多種并發(fā)癥[10-11]。本研究結(jié)果顯示，治療后，試驗(yàn)組血管再通率及血清NGF水平均高于對(duì)照組，NIHSS評(píng)分及血清NSE、S-100β蛋白水平均低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，證實(shí)了采用DSA神經(jīng)介入取栓術(shù)治療腦梗死患者的效果，與陸小波等[12]的研究結(jié)論相似。分析其原因?yàn)?，DSA技術(shù)確診速度較快，不僅可多角度了解患者的血栓情況，還可通過切換角度，排除多方面因素所致的假陰性結(jié)果；DSA神經(jīng)介入取栓術(shù)可較為徹底地取出動(dòng)脈內(nèi)的血栓，并通過DSA了解動(dòng)脈內(nèi)殘余血栓情況并進(jìn)行進(jìn)一步治療，最大限度地恢復(fù)動(dòng)脈血液循環(huán)，挽救尚存的神經(jīng)細(xì)胞，改善患者神經(jīng)功能[13]，且在實(shí)施過程中，醫(yī)師可在導(dǎo)絲引導(dǎo)下通過狹窄、扭曲的動(dòng)脈，從而提高取栓成功率，避免損傷血管內(nèi)壁，降低患者再次發(fā)生急性缺血的風(fēng)險(xiǎn)[14]；此外，DSA神經(jīng)介入取栓術(shù)利于醫(yī)師清楚了解側(cè)支循環(huán)、遠(yuǎn)端動(dòng)脈的情況，合理評(píng)估取栓效果，并行相應(yīng)的處理治療，故而較靜脈溶栓治療具有更為確切的血管疏通效果[15-16]。但是，DSA神經(jīng)介入取栓術(shù)對(duì)手術(shù)條件、手術(shù)技術(shù)的要求均較高，可增加一定的治療成本，因此，臨床應(yīng)根據(jù)患者自身情況選取合適的治療方案。

綜上所述，DSA神經(jīng)介入取栓術(shù)可顯著提高腦梗死患者血管再通率，減輕神經(jīng)功能缺損程度，改善血清學(xué)指標(biāo)水平。