代江群,袁淑萍,劉艷成,曹立艷,萬 曦,崔利平,何 江
塵肺病是在職業(yè)活動(dòng)中長(zhǎng)期吸入不同致病性的生產(chǎn)性粉塵并在肺內(nèi)潴留而引起的以肺組織彌漫性纖維化為主的一組職業(yè)性肺部疾病[1]。無創(chuàng)輔助通氣(NPPV)被認(rèn)為是塵肺合并Ⅱ呼吸衰竭首選的治療手段,臨床常采用NPPV和吸入支氣管擴(kuò)張劑改善通氣治療,均可在一定程度上改善呼吸困難癥狀、提高患者生活質(zhì)量。目前國(guó)內(nèi)外研究較多關(guān)注NPPV及霧化吸入的療效,霧化吸入在NPPV中應(yīng)用何種治療方式的研究較少。塵肺病合并慢性Ⅱ型呼吸衰竭時(shí)患者因呼吸肌疲勞導(dǎo)致主動(dòng)吸入困難,而造成霧化吸入療效的降低,進(jìn)而影響NPPV的臨床療效。本研究旨在評(píng)價(jià)使用改裝裝置在雙水平氣道內(nèi)正壓(BiPAP)無創(chuàng)呼吸機(jī)管路中接入空氣壓縮霧化吸入裝置,利用NPPV的吸氣相正壓為動(dòng)力來源泵入空氣壓縮霧化支氣管擴(kuò)張劑,與傳統(tǒng)的BiPAP呼吸機(jī)輔助通氣間歇期空氣壓縮霧化吸入支氣管擴(kuò)張劑治療,觀察2種不同治療方式對(duì)塵肺病合并慢性Ⅱ型呼吸衰竭患者臨床癥狀改善、血?dú)夥治鲋笜?biāo)的影響,為解決塵肺病合并慢性Ⅱ型呼吸衰竭患者因主動(dòng)吸入困難造成的NPPV與霧化吸入治療療效降低的問題提供臨床依據(jù)。
1.1 一般資料:病例來源于2016年6月至2020年6月寧夏第五人民醫(yī)院石嘴山中心醫(yī)院職業(yè)病防治科收治的塵肺病合并慢性Ⅱ型呼吸衰竭患者100例,分為對(duì)照組50例與觀察組50例。
1.2 納入標(biāo)準(zhǔn):①符合GBZ 70-2015塵肺病診斷標(biāo)準(zhǔn);②海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下,動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)<60 mmHg,二氧化碳分壓 (PaCO2)>50 mmHg;③年齡50歲以上;④不存在機(jī)械通氣禁忌證者。
1.3 排除標(biāo)準(zhǔn)[2]:①意識(shí)模糊或難以配合治療;②心血管疾?。虎鄞嬖诖罅繗獾婪置谖?;④既往有胃食道手術(shù)史;⑤活動(dòng)性肺結(jié)核;⑥心、肝、腎等重要器官功能異常者。
1.4 方法:觀察組,改裝T管的水平端兩側(cè)分別連接將BiPAP呼吸機(jī)口鼻面罩的呼氣閥遠(yuǎn)端和呼吸機(jī)軟管的患者端,垂直端連接貯液罐并與空氣壓縮霧化裝置相連接,霧化全程保持貯液罐垂直狀態(tài),利用NPPV吸氣相正壓泵入空氣壓縮霧化支氣管擴(kuò)張劑治療,NPPV與霧化吸入同步進(jìn)行;對(duì)照組,NPPV間歇期空氣壓縮霧化吸入支氣管擴(kuò)張劑治療。2組吸入支氣管擴(kuò)張劑均由空氣壓縮霧化裝置驅(qū)動(dòng)產(chǎn)生噴霧。2組均在氧療、抗感染、祛痰等治療的基礎(chǔ)上采用 NPPV 2次/d,2 h/次;吸入支氣管擴(kuò)張劑2次/d,10 次/min。治療7 d,霧化結(jié)束后指導(dǎo)患者清潔顏面部和漱口。通氣模式為S/T模式(自主呼吸/時(shí)間控制模式),吸氣壓(19±5)cmH2O,呼氣壓(6±2)cmH2O,I∶E之比為1.5~2.0,TV 8~10 mL/kg,吸氧流量4~5 L/min,維持吸氣壓、呼氣壓之差10 cmH2O以上,SpO288%~92%,按血?dú)夥治鼋Y(jié)果對(duì)呼吸機(jī)參數(shù)進(jìn)行調(diào)整。霧化裝置:Omron(歐姆龍)NE-C900,斯萊達(dá)EM99-002型空氣壓縮泵;無創(chuàng)呼吸機(jī):蘇州凱迪泰 FLEXO ST30、 Philips BiPAP A30。
1.5 觀察指標(biāo):①首次霧化吸入前及霧化吸入60 min后與第7 d采用GEM Premier 3000血?dú)夥治鰞x檢測(cè)動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo),即pH值、PaO2、PaCO2水平;②分別于治療前后觀察患者療效變化;③不良反應(yīng)發(fā)生情況。
1.6 療效評(píng)判[2]:分別以顯效、有效、無效3個(gè)等級(jí)進(jìn)行評(píng)價(jià)。顯效:療程結(jié)束時(shí)氣促緩解、輔助呼吸肌運(yùn)動(dòng)幅度降低和反常呼吸消失、呼吸頻率與心率恢復(fù)正常,pH值、PaO2、PaCO2、SaO2水平顯著改善;有效:療程結(jié)束時(shí)氣促改善,輔助呼吸肌運(yùn)動(dòng)減輕,呼吸頻率減慢,心率改善,pH值、PaO2、PaCO2、SaO2水平有所改善;無效:臨床癥狀與動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)無緩解或加重,需要?dú)夤懿骞苓M(jìn)行機(jī)械通氣治療。總有效率為顯效率與有效率之和。
2.1 2組患者治療后療效比較:觀察組治療后pH值、PaO2、PaCO2、RR、HR改善高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表1。
表1 2組患者治療后血?dú)庵笜?biāo)比較
2.2 2組患者臨床療效比較:觀察組治療有效48例,總有效率96%;對(duì)照組有效36例,總有效率72%,2組總有效率比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=24.27,P<0.05),見表2。
表2 2組患者臨床療效比較[n(%)]
2.3 2組患者不良反應(yīng)比較:治療過程中2組均未發(fā)生明顯不良反應(yīng)。
“健康中國(guó) 2030”規(guī)劃綱要中明確提出,要實(shí)施職業(yè)健康保護(hù)行動(dòng),加強(qiáng)塵肺病等職業(yè)病的救治與保障。有研究提到,2010—2018年我國(guó)職業(yè)病的發(fā)病率穩(wěn)中有降,但塵肺病發(fā)病率仍居首位(87.6%)[3]。呼吸衰竭是塵肺患者常見的并發(fā)癥之一,也是導(dǎo)致中晚期塵肺患者死亡的重要原因之一,嚴(yán)重威脅著患者的生命安全[4]。李穎等研究結(jié)果顯示[5],塵肺合并呼吸衰竭發(fā)生率為9.4%。李雅惠等研究認(rèn)為[6],71例死亡塵肺患者死亡原因主要為呼吸衰竭 、肺部繼發(fā)感染和心跳驟停 ,臨床治療應(yīng)早發(fā)現(xiàn) 、早干預(yù) ,積極改善肺功能 ,同時(shí)注重緩解血液循環(huán)系統(tǒng)障礙。無創(chuàng)通氣時(shí),呼吸機(jī)通過口或鼻面罩與患者相連進(jìn)行正壓通氣,能有效保護(hù)患者上呼吸道、減少呼吸道感染并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn),同時(shí)也使患者的舒適度大大提升[6]。臨床研究表明,NPPV能有效促進(jìn)患者體內(nèi)CO2的排出,緩解患者的呼吸肌疲勞,減少因氣管插管和氣管切開等操作對(duì)患者造成的損傷,有效維持氣道結(jié)構(gòu)的完整性,從而起到保護(hù)氣道防御功能的作用,有利于促進(jìn)患者的康復(fù)[7-8]。
吸入支氣管擴(kuò)張劑可提高呼吸功能降低氧耗,迅速糾正低氧血癥,達(dá)到糾正慢性Ⅱ型呼吸衰竭的目的[9]。有資料表明[10],支氣管擴(kuò)張劑霧化吸入與無創(chuàng)壓力支持通氣在減輕呼吸衰竭的呼吸負(fù)荷方面有協(xié)同作用,可明顯改善人機(jī)同步性,增加患者接受無創(chuàng)壓力支持的順應(yīng)性。塵肺病合并慢性Ⅱ型呼吸衰竭時(shí)患者面臨因呼吸肌疲勞導(dǎo)致主動(dòng)吸入困難,造成的吸入治療療效的降低,進(jìn)而影響B(tài)iPAP呼吸機(jī)的臨床療效。
本研究利用改裝裝置將BiPAP無創(chuàng)呼吸機(jī)與空氣壓縮霧化吸入裝置連接,在輔助通氣的同時(shí)吸入支氣管擴(kuò)張劑治療,利用BiPAP呼吸機(jī)產(chǎn)生的吸氣相正壓解決患者因呼吸肌疲勞導(dǎo)致的主動(dòng)吸入困難,增加霧化吸入支氣管擴(kuò)張劑的下呼吸道沉積率,增加吸入支氣管擴(kuò)張劑的療效。本研究結(jié)果顯示,觀察組的總有效率(96%)明顯高于對(duì)照組(72%),顯效率(76%)明顯高于對(duì)照組(28%),且觀察組血?dú)庵笜?biāo)(pH值、PaO2、PaCO2)顯著改善。表明BiPAP呼吸機(jī)泵霧化吸入治療塵肺合并慢性Ⅱ型呼吸衰竭,比傳統(tǒng)BiPAP呼吸機(jī)輔助通氣間歇期空氣壓縮霧化吸入治療臨床療效更加顯著、血?dú)庵笜?biāo)改善更加明顯,有效提高了塵肺合并慢性Ⅱ型呼吸衰竭患者的治療效果。