劉瑾 郭虎兵 陳立啟 談敬忠 黃杰 黃于鋒 張建偉
胸椎黃韌帶骨化(thoracic ossification of ligamentum flavum,TOLF)是一種以黃韌帶不明原因的增生、肥厚、骨化為基本改變的病理過程,常導致胸椎椎管狹窄。其起病雖隱匿、發(fā)展緩慢,但病理常呈進行性發(fā)展,最終造成脊髓慢性損傷。臨床出現(xiàn)腰背部疼痛、脊髓神經(jīng)功能障礙,嚴重者雙下肢不全癱,甚至截癱。目前唯一有效的治療方法是骨化區(qū)椎板切除椎管減壓;手術(shù)方法較多,包括揭蓋式椎板切除法[1-2]、經(jīng)根黃通道減壓法[3]、椎板成形術(shù)、開窗術(shù)、脊柱內(nèi)鏡下局灶性骨化灶切除術(shù)等[4];其中揭蓋法椎板切除法認同最為普遍,但該類手術(shù)存在骨化塊與硬膜分離困難、硬膜撕破、腦脊液漏、術(shù)后脊髓損傷加重等并發(fā)癥的問題。根據(jù)重度胸椎黃韌帶骨化癥疾病特點,本研究應用分步釋壓、骨化區(qū)椎板揭蓋法和單純揭蓋法椎板切除法治療重度黃韌帶骨化癥,并對手術(shù)病例資料對比分析。
1.納入與排除標準:(1)納入標準:①OLF達Ⅳ度,有明確的癥狀、體征,并且脊髓神經(jīng)損傷定位與影像資料相符;②臨床資料完整;③采用分步釋壓、骨化區(qū)椎板揭蓋法或單純揭蓋法手術(shù)治療。(2)排除標準:①合并有頸椎病、頸椎管狹窄、胸椎后縱韌帶骨化、腰椎管狹窄者;②伴發(fā)惡性腫瘤者;③胸椎骨折者;④頸胸椎有手術(shù)病史者;⑤臨床資料不完整者。本課題研究對象為重度胸椎黃韌帶骨化患者,是指MRI影像分度達Ⅳ度,并且伴有相應脊髓神經(jīng)損傷癥狀的患者。該胸椎黃韌帶骨化分度方法依據(jù)T2WI軸位像OLF椎管侵占情況分度:Ⅰ度,OLF 存在,硬膜囊尚未受壓或剛接觸;Ⅱ度,硬膜囊受壓變形,脊髓未受壓;Ⅲ度,硬膜囊受壓而局部閉塞,骨化韌帶已接觸脊髓表面,脊髓未明顯受壓變形;Ⅳ度,脊髓受壓而明顯變形。
2.病例來源與分組:2010年2月至2020年10月天水市第一人民醫(yī)院骨科采用前述手術(shù)方法治療重度黃韌帶骨化癥37例納入本研究。其中20例為觀察組?;颊卟捎梅植结寜汗腔瘏^(qū)椎板揭蓋法,男7例,女13例;年齡41~73(55.80±9.27)歲;病程1~22(8.33±5.44)個月。單節(jié)段5例,2節(jié)段7例,3節(jié)段8例,共43個節(jié)段;涉及節(jié)段T1-L1。17例患者采用單純揭蓋法手術(shù),為對照組;男8例,女9例;年齡38~69(56.76±10.24)歲;病程1~18(8.56±4.94)個月;單節(jié)段6例,2節(jié)段5例,3節(jié)段6例,共34節(jié)段;涉及節(jié)段為T1-T12。兩組差異無統(tǒng)計學意義(表1,2)。
表1 觀察組與對照組一般資料比較
全部患者均有脊髓神經(jīng)受損表現(xiàn),包括進行性雙下肢無力、麻木,重者不能站立,行走;胸腹部束帶感,雙下肢僵硬、沉重感;雙下肢踩棉感,走路不穩(wěn);大小便功能異常,包括便秘、小便困難,大小便失禁等。查體有不同程度的肌力減退、肌張力增高,深感覺及痛、溫、觸覺減退,腱反射亢進,病理征陽性等。
1.分步釋壓法手術(shù)要點:胸椎椎板排列呈疊瓦狀,通過小關(guān)節(jié)、黃韌帶相互連接。黃韌帶位于上位椎板下部與下位椎板的上部,呈韌性纖維組織覆蓋硬膜。上關(guān)節(jié)突位于下關(guān)節(jié)突的前面,內(nèi)緣位于硬膜外側(cè)。黃韌帶骨化癥兩椎板之間韌帶增厚、骨化,上關(guān)節(jié)與黃韌帶連接部向中線增生、骨化與黃韌帶融合,部分突向硬膜,呈環(huán)狀、片狀或點狀壓迫脊髓,形成黃韌帶骨化區(qū)壓迫硬膜處的壓迫區(qū)。非黃韌帶骨化區(qū)為非壓迫區(qū)。采取全身麻醉,俯臥位,X線C型臂定位手術(shù)區(qū),消毒鋪巾。取后正中切口、常規(guī)切開皮膚、皮下、剝離椎旁肌,按減壓節(jié)段置入相應椎弓根螺釘固定。以單節(jié)段胸9/10為例,顯露胸8-11椎板。剪除胸8部分棘突、胸9-10棘突以及棘上韌帶和棘間韌帶,修剪至與椎板平齊。沿椎弓根螺釘釘尾內(nèi)緣線將胸9-10椎板、關(guān)節(jié)突開槽。高速磨鉆磨透外層皮質(zhì),上關(guān)節(jié)突處磨到椎弓根與骨化黃韌帶連接部。用薄型椎板鉗咬除胸9雙側(cè)內(nèi)層皮質(zhì),分離胸8、9之間黃韌帶。咬除胸9椎板下部非壓迫區(qū)椎板內(nèi)層皮質(zhì),再沿壓迫區(qū)上方咬斷與骨化區(qū)連接。將胸9椎板揭蓋取出,骨化區(qū)及上關(guān)節(jié)突保留。壓迫區(qū)下方同法揭除胸10椎板,暫保留壓迫區(qū)椎板及骨化黃韌帶骨質(zhì)。這時壓迫區(qū)上下方硬膜膨起,間接釋放了壓迫壓力,為第一步釋壓。停止操作5 min,讓壓力充分釋放。以高速磨鉆小心磨上關(guān)節(jié)突骨化區(qū)與椎弓根處,骨質(zhì)磨薄后將關(guān)突輕輕向外折斷連接部,雙側(cè)同法處理。將骨化區(qū)骨塊及關(guān)節(jié)漂浮,為第二步釋壓。停止操作5 min,使脊髓血供緩慢恢復,防止過快充血。輕提骨化塊,用神經(jīng)剝離子仔細分離骨化塊與硬膜粘連。粘連嚴重時,可用尖刀分離,確實分離困難。漂浮的小骨化塊可殘留,為第三步完全釋壓。硬膜通過3次緩慢釋壓后完全膨起。觀察硬膜搏動情況,沖洗傷口,止血,清點紗布無誤后,明膠海錦覆蓋減壓區(qū),放置引流管,逐層嚴密關(guān)閉切口(圖1,2)。手術(shù)全程用電生理監(jiān)測儀監(jiān)測下肢肌電活動變化。磨鉆開始工作,立即靜脈滴注甲強龍1.0 g。術(shù)后預防感染治療,繼續(xù)用甲強龍1~2 d,24~48 h拔出引流管。觀察下肢肌力、感覺變化,注意傷口滲液量。
圖1 分步釋壓、骨化區(qū)椎板揭蓋法手術(shù)步驟示意圖 A 擬減壓區(qū)域椎板、關(guān)節(jié)突沿椎弓根內(nèi)緣線開槽,磨透外層皮質(zhì) B 圖陰影部分為第一步釋壓切除骨質(zhì)范圍,陰影下部部分(壓迫區(qū))椎板切除外側(cè)皮質(zhì),內(nèi)側(cè)保留 C 圖陰影部分為第二步釋壓區(qū)切除骨質(zhì)范圍,陰影上部部分(壓迫區(qū))椎板切除外側(cè)皮質(zhì),內(nèi)側(cè)保留 D 圖斜線陰影部分為前兩步切除骨質(zhì)范圍,灰色陰影部分為壓迫區(qū),第三部釋壓切除骨質(zhì)的范圍 圖2分步釋壓、骨化區(qū)椎板揭蓋法手術(shù),術(shù)中分步椎板切除圖 A 為切除棘突后椎板。藍色箭頭所示為沿椎弓根內(nèi)緣開出的骨槽,磨透外層皮質(zhì),內(nèi)層皮質(zhì)保留;黃色箭頭所示為椎弓根平面將椎板向上、下切除直達壓迫區(qū) B 圖藍色箭頭為第一、二步釋壓后保留的壓迫區(qū)骨質(zhì),為擬行第三步釋壓時切除的部分骨質(zhì),上下方可見減壓后的硬膜囊;黃色箭頭所示為第二步釋壓時切除下方椎板后暴露出的硬膜囊;藍色箭頭上方區(qū)域腦棉片覆蓋處為第一步釋壓剪除椎板部分
2.觀察指標:兩組手術(shù)由同一高年資主任醫(yī)師主刀。觀察手術(shù)時間、術(shù)中出血量、住院時間,計算單節(jié)段平均手術(shù)時間、單節(jié)段平均出血量,術(shù)后3、6、12個月門診隨訪;之后每年隨訪1次,觀察患者下肢功能改善情況,評價脊髓功能。影像學以X線片及CT檢查為主,觀測椎管變化及后期并發(fā)癥情況。脊髓功能療效評估采用日本骨科協(xié)會評分系統(tǒng)(Japanese Orthopedic Association,JOA)并計算JOA評分改善率。JOA評分:下肢運動功能0~4分,下肢感覺功能0~2分,軀干感覺功能0~2分,膀胱括約肌功能0~3分。以JOA評分改善率%=(術(shù)后評分-術(shù)前評分)/(11-術(shù)前評分)×100%評價療效。療效分級:JOA評分改善率≥75%為優(yōu);50%≤JOA評分改善率<75%為良;25 %≤JOA評分改善率<50%為可;JOA評分改善率<25%為差。
3.統(tǒng)計學處理:采用SPSS 19.0統(tǒng)計學軟件進行處理。計量資料采用t檢驗。計數(shù)資料采用χ2檢驗。檢驗水準α=0.05。
1.療效:觀察組20例單節(jié)段手術(shù)時間為(91.19±22.58)min;單節(jié)段出血為(387.25±110.16)ml;住院時間為(9.85±1.60)d。20例均得到有效隨訪,隨訪6~60(19.62±7.53)個月。末次隨訪時JOA為(9.85±1.46)分,與術(shù)前(4.85±2.28)分比較,差異有統(tǒng)計學意義。JOA改善率為(83.53±16.92)%;優(yōu)15例,良4例,可1例,無差病例。對照組17例單節(jié)段手術(shù)時間為(79.80±21.27)min;單節(jié)段出血為(344.22±120.68)ml;住院時間(9.82±1.19)d。17例均得到有效隨訪,隨訪8~43(21.41±9.28)個月。末次隨訪時JOA為(8.12±1.93)分,與術(shù)前(4.59±2.00)分比較,差異有統(tǒng)計學意義。JOA改善率為(58.39±23.92)%;優(yōu)4例,良9例,可2例,差2例。兩組比較JOA評分及JOA評分改善率差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);平均單節(jié)段手術(shù)時間、平均術(shù)中單節(jié)段出血量、平均住院時間及脊髓功能ASIA分級差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。觀察組JOA評分優(yōu)良率95.00%;對照組76.47%(P>0.05)(表2~5)。
表2 觀察組與對照組患者術(shù)前和末次隨訪時ASIA脊髓功能分級
2.并發(fā)癥情況:觀察組有1例隨訪時出下肢肌力再次下降1級?;颊咦晕腋杏X力量不如手術(shù)后,經(jīng)隨診觀察肌力無持續(xù)下降,MRI、CT檢查未見復發(fā)及硬膜壓迫影像。余病病例手術(shù)后無肌力下降及脊髓損傷癥狀加重者,肌力隨時間推移逐漸好轉(zhuǎn)。術(shù)中硬膜撕破8例,出現(xiàn)腦脊液漏,未修補硬膜;術(shù)后引流清亮腦脊液;術(shù)后第3~6天拔出引流管,引流管傷口縫合一針,均順利愈合。2例傷口邊緣愈合延遲,均發(fā)生于多節(jié)段減壓病例,無感染病例。X線片、CT隨訪未見螺釘松動、斷釘,無脊柱后凸畸形發(fā)生。對照組有5例術(shù)后出現(xiàn)下肢肌力下降、感覺減退較術(shù)前加重,至3個月隨訪時肌力及感覺均逐漸恢復。術(shù)中硬膜撕破7例,出現(xiàn)腦脊液漏,未修補硬膜。術(shù)后引流清亮腦脊液,第3~6天拔出引流管,引流管傷口縫合一針,均順利愈合。1例傷口愈合延遲。X線片、CT隨訪時未見螺釘松動、斷釘,無脊柱后凸畸形發(fā)生。腦脊液漏發(fā)生率在觀察組為40.00%,對照組41.18%(P>0.05)。肌力下降在觀察組5.00%,對照組29.41%,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。其他并發(fā)癥在觀察組為10.00%,對照組為5.82%,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。
表3 觀察組與對照組組患者術(shù)前及術(shù)后隨訪時的JOA評分及改善率分)
表4 觀察組與對照組手術(shù)過程指標及住院時間比較
表5 觀察組與對照組患者術(shù)后隨訪時JOA評分改善率
重度胸椎黃韌帶骨化癥病程長,骨化黃韌生長過程較慢,緩慢脊髓受壓;其脊髓神經(jīng)細胞存活于缺血、缺氧、微循環(huán)障礙以及早期及遲發(fā)性炎癥反應等狀態(tài)[5],出現(xiàn)白質(zhì)變性[6],部分脊髓神經(jīng)細胞壞死、萎縮、退變等[7-8];部分脊髓細胞活力下降,造成脊髓功能不同程度損傷,出現(xiàn)下肢功能障礙,嚴重者雙下肢完全性癱瘓。治療唯一有效的途徑是椎管減壓,解除脊髓壓迫,恢復神經(jīng)功能,改善患者行走能力。
1.手術(shù)解除脊髓壓迫的療效:目前椎管減壓方法較多,但減壓后脊髓損傷加重等并發(fā)癥仍未很好解決。很多學者已認識手術(shù)的繼發(fā)性脊髓損傷加重了原有損傷。術(shù)中磨鉆振動、手術(shù)中硬膜撕扯[9]、減壓后脊髓內(nèi)瞬間壓力釋放,脊髓組織細胞充血水腫,即脊髓缺血再灌注損傷等因素,是造成黃韌帶骨化癥術(shù)后脊髓功能進一步損傷的主要原因[10-11]。Young和Baron[12]報道手術(shù)后脊髓損傷的發(fā)生率高達14.5%。近年來隨著超聲骨刀的廣范使用,手術(shù)技術(shù)的不斷完善,減壓時振動損傷脊髓明顯下降。本研究兩組術(shù)后JOA評分均較術(shù)前明顯改善,獲得良好的JOA評分優(yōu)良率,說明手術(shù)解除脊髓壓迫療效明確,對脊髓功能的改善有明顯的作用。觀察組JOA評分改善率明顯好于對照組。術(shù)后發(fā)生肌力下降比率觀察組明顯低于對照組,表明分步釋壓、骨化區(qū)椎板揭蓋法較單純揭蓋法治療重度黃韌帶骨化癥有明顯優(yōu)勢,主要與分步釋壓法減壓后缺血再灌注過程較緩和有關(guān)。逐步釋壓后受壓區(qū)脊髓血流恢復不像突然揭蓋法那樣,椎管壓力瞬間釋放,脊髓快速充血,水腫,造成再灌注損傷明顯;再加上揭蓋時撕扯脊髓也可能造成損傷加重。當然,也不排除手術(shù)操作技術(shù)、工具進步等因素參與其中。本研究兩組手術(shù)均由同一資深主任醫(yī)師主刀完成,較好的控制了該因素的干擾。
2.分步釋壓、骨化區(qū)椎板揭蓋法治療胸椎黃韌帶骨化癥要點:(1)術(shù)前詳細閱讀X線片、CT片、MRI片,特別是CT、MRI三維成像,從矢狀面、冠狀面及水平面全方位分析骨化區(qū)上下、內(nèi)外界線、上關(guān)節(jié)突黃韌骨化融合區(qū)與硬膜外界是否有間隙,就是根黃通道區(qū)。這是漂浮骨化區(qū)的關(guān)鍵,也是防止硬膜撕破的關(guān)鍵。(2)椎板開槽保留內(nèi)層骨皮質(zhì),能有效預防磨鉆對脊髓的損傷。內(nèi)層皮質(zhì)用超薄椎板鉗咬開,能分離硬膜與椎板粘連,避免椎板揭蓋時撕撤硬膜。(3)用神經(jīng)剝離子分離骨化區(qū)上位椎板與骨化區(qū)粘連,確保揭蓋時椎板與骨化塊順利分開。(4)下位椎板與骨化塊交界區(qū)咬開椎板向中線時,要在非骨化區(qū)咬開。(5)骨化塊與上關(guān)節(jié)突漂浮時,順根黃通道區(qū)咬開是關(guān)鍵。(6)第一、第二步釋壓時,間歇5 min是預防脊髓再灌注損傷要點。(7)減壓前后應用甲基強的松龍預防脊髓再灌注損傷,防止脊髓細胞凋亡。
3.關(guān)于腦脊液漏:由于重度黃韌帶骨化往往伴有硬膜粘連、硬膜與黃韌帶完全融合骨化,手術(shù)中揭除椎板時,常常會造成硬膜損傷,出現(xiàn)腦脊液漏[13]。本研究結(jié)果顯示,并發(fā)腦脊液漏的情況較為常見。硬膜損傷后出現(xiàn)腦脊液漏大多表現(xiàn)為術(shù)后引流物增多,為清亮液體,少數(shù)可出現(xiàn)低顱壓性頭痛,一般經(jīng)積極補液多可避免。手術(shù)中可以采取縫合、人工硬膜、膠原蛋白凝膠、纖維蛋白凝膠等方法修復[14-17],但據(jù)修復成功率較低[15-18]。本研究病例均未給予特殊處理。術(shù)中僅給予局部肌層及筋膜層緊密縫合;術(shù)后腦脊液清亮后拔出引流管,局部加壓包扎或引流管拔除口縫合處理。所有患者均無傷口不愈合、局部積液囊腫形成、竇道形成、繼發(fā)感染等情況。
4.分步釋壓、骨化區(qū)椎板揭蓋法治療胸椎黃韌帶骨化癥優(yōu)點:(1)手術(shù)分步使操作步聚明細簡單,分步揭蓋較整體揭蓋操作容易。(2)分步間隙減壓,降低脊髓再損傷的發(fā)生率。(3)非整塊揭除椎板,使硬膜大片撕破情況減少。(4)分步釋壓法較整體揭蓋明顯減少出血量。本研究存在問題:(1)樣本量較小,樣本代表性相對較差,需要擴大樣本量,以增加研究的可靠性。(2)對分步釋壓客觀評價指標缺如,脊髓減壓恢復血流無法判定其生理病理變化,有待建立動物模型實驗觀察。