無創(chuàng)左心室壓力-應(yīng)變環(huán)在評(píng)估冠心病患者心肌做功中的應(yīng)用*

曹文琪，孫文娜，楊寒凝，陸永萍

(云南大學(xué)附屬醫(yī)院超聲科，昆明 650021)

冠狀動(dòng)脈狹窄時(shí)心肌缺血缺氧導(dǎo)致異常心肌能量代謝，影響心臟收縮功能，最終導(dǎo)致心力衰竭，及時(shí)有效地發(fā)現(xiàn)患者心功能變化有助于早期對(duì)患者進(jìn)行干預(yù)治療，延緩疾病進(jìn)展，加速轉(zhuǎn)歸，保障患者的生命健康。冠心病(coronary atherosclerotic disease，CAD)患者心功能的測(cè)定，既往采用經(jīng)胸超聲心動(dòng)圖(transthoracic echocardiography，TTE)、左心室壓力-容積環(huán)(pressure-volume loop，PVL)、二維(two-dimensional，2D)斑點(diǎn)追蹤超聲心動(dòng)圖等技術(shù)。本研究應(yīng)用左心室壓力-應(yīng)變環(huán)(left ventricular pressure-strain loop，LV-PSL)，通過PSL的相關(guān)評(píng)估參數(shù)探討左心室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fraction，LVEF)正常與無局部室壁運(yùn)動(dòng)異常的CAD患者心肌做功(myocardial work，MW)情況，討論LV-PSL在平靜呼吸時(shí)檢測(cè)CAD患者M(jìn)W的增量?jī)r(jià)值，為臨床定量診斷CAD提供更多有意義的參考信息，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取本院2019年8月至2020年8月首次臨床診斷為可疑CAD患者130例，CAD診斷標(biāo)準(zhǔn)依據(jù)《穩(wěn)定性冠心病診斷與治療指南》[1]，所有病例均于入院72 h內(nèi)完成冠狀動(dòng)脈造影檢查。納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)入院首次心電圖顯示竇性心律；(2)病史、臨床癥狀、心電圖改變、冠狀動(dòng)脈CT造影檢查及實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果提示可疑的CAD；(3)依從性較好；(4)對(duì)本次研究?jī)?nèi)容安全性知情并自愿簽署同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)有心肌梗死病史；(2)有既往經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入診療或其他心臟手術(shù)史；(3)有結(jié)構(gòu)性心臟病史(先天性心臟病、瓣膜病、心肌病等)；(4)合并其他代謝疾病且服用負(fù)性肌力藥物。依據(jù)納入及排除標(biāo)準(zhǔn)，5例患者因?yàn)槲赐瓿晒跔顒?dòng)脈造影檢查或圖像質(zhì)量差被排除，最終冠狀動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄組(狹窄率≥70%)納入80例，其中單支冠狀動(dòng)脈狹窄組43例，多支冠狀動(dòng)脈狹窄組37例；對(duì)照組納入冠狀動(dòng)脈狹窄<70%的患者45例。本研究已通過本院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)(倫理審查編號(hào)：2020144)。

1.2 方法

1.2.1儀器

GE VividE95超聲診斷儀，M5S超聲探頭，頻率1.5～4.6 MHz，配有EchoPAC203工作站，購(gòu)自通用電氣醫(yī)療系統(tǒng)貿(mào)易發(fā)展(上海)有限公司。

1.2.2臨床資料收集

收集患者年齡、心率、肱動(dòng)脈收縮壓及舒張壓、體重、身高、性別等信息。

1.2.3圖像采集及分析

參考美國(guó)超聲心動(dòng)圖學(xué)會(huì)委員(American Society of Echocardiography，ASE)操作指南， TTE(左心室長(zhǎng)軸切面)測(cè)量左心室舒張末期內(nèi)徑(left ventricular internal diastolic diameter，LVIDd)、左心房前后徑(left atrium anterior and posterior diameter,LAD)；改良雙平面Simpson法測(cè)量LVEF、左心室收縮末期容積(left ventricular end-systolic volume,LVESV)、左心室舒張末期容積(left ventricular end-diastolic volume,LVEDV)；采集心臟切面(心尖三腔、四腔、兩腔)動(dòng)態(tài)二維圖像及主動(dòng)脈瓣、二尖瓣前向血流頻譜圖，幀頻57～68幀/秒，所有圖像均采集3個(gè)及以上心動(dòng)周期，并導(dǎo)入至EchoPAC 203工作站分析；最后獲得全部整體MW數(shù)據(jù)：整體做功指數(shù)(global work index，GWI)、整體有用功(global constructive work，GCW)、整體無用功(global wasted work，GWW)、整體做功效率(global work efficiency，GWE)，牛眼圖呈現(xiàn)縱向應(yīng)變達(dá)峰時(shí)間離散度(peak strain dispersion，PSD)，評(píng)估左心室心肌收縮情況(圖1、2)。所有患者均在完成超聲心動(dòng)圖檢查后24 h內(nèi)做冠狀動(dòng)脈造影檢查。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

圖1 對(duì)照組(狹窄率<70%)左心室縱向應(yīng)變曲線及PSD

圖2 冠狀動(dòng)脈狹窄組(狹窄率≥70%)左心室縱向應(yīng)變曲線及PSD

2 結(jié) 果

2.1 3組間一般資料比較

3組患者年齡、身高、體重、心率、血壓等一般資料比較，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義((P>0.05)，見表1。

2.2 3組間常用超聲心動(dòng)圖參數(shù)比較

腔室內(nèi)徑大?。?jiǎn)沃Ч跔顒?dòng)脈狹窄組LAD明顯高于對(duì)照組(P<0.05)，LVIDd與對(duì)照組無明顯差異(P>0.05)。多支冠狀動(dòng)脈狹窄組LAD、LVIDd均明顯高于對(duì)照組和單支冠狀動(dòng)脈狹窄組(P<0.05)，見表2。左心功能指標(biāo)：對(duì)照組與單支冠狀動(dòng)脈狹窄組LVEDV、LVESV、LVEF均無明顯差異(P>0.05)；多支冠狀動(dòng)脈狹窄組LVEDV、LVESV高于對(duì)照組和單支冠狀動(dòng)脈狹窄組，LVEF低于對(duì)照組和單支冠狀動(dòng)脈狹窄組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見表2。室壁運(yùn)動(dòng)情況：對(duì)照組及冠狀動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄組所有病例均未出現(xiàn)節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異常。

2.3 左室GLS、MW參數(shù)分析

冠狀動(dòng)脈狹窄組GLS、GWI、GCW、GWE低于對(duì)照組，GWW、縱向PSD高于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見表3。單支冠狀動(dòng)脈狹窄組GWI、GCW、GWE低于對(duì)照組，GWW高于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，兩組GLS無明顯差異(P>0.05)；多支冠狀動(dòng)脈狹窄組GLS、GWI、GCW、GWE低于對(duì)照組和單支冠狀動(dòng)脈狹窄組，GWW高于對(duì)照組和單支冠狀動(dòng)脈狹窄組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見表4。

對(duì)照組患者17節(jié)段牛眼圖與其冠狀動(dòng)脈造影結(jié)果一致，見圖3；單支冠狀動(dòng)脈狹窄組患者17節(jié)段牛眼圖顯示應(yīng)變異常部位與冠狀動(dòng)脈造影顯示的冠狀動(dòng)脈血管狹窄結(jié)果一致，冠狀動(dòng)脈造影狹窄血管所對(duì)應(yīng)室壁的GWI降低，見圖4。

表1 3組一般臨床資料比較

表2 3組間常用超聲心動(dòng)圖參數(shù)比較

表3 對(duì)照組與冠狀動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄組MW參數(shù)比較

表4 3組間MW參數(shù)比較

A：LV-PSL曲線圖，曲線下面積代表左心室整體GWI；B：左心室17節(jié)段GWI牛眼圖；C：左心室GCW和GWW的柱狀圖；D：左心室MW參數(shù)；E：冠狀動(dòng)脈造影。

A：LV-PSL曲線圖，曲線下面積代表左心室整體GWI；B：左心室17節(jié)段GWI牛眼圖；C：左心室GCW和GWW的柱狀圖；D：左心室MW參數(shù)；E：冠狀動(dòng)脈造影。

2.4 左心室MW參數(shù)預(yù)測(cè)CAD患者冠狀動(dòng)脈狹窄的ROC曲線分析

ROC曲線分析顯示，GWI、GWE、GCW、GWW預(yù)測(cè)CAD患者冠狀動(dòng)脈狹窄的曲線下面積(AUC)分別為0.765、0.758、0.725、0.638，GWI預(yù)測(cè)冠狀動(dòng)脈狹窄靈敏度較高，見圖5、表5。

圖5 GWI、GWE、GCW及GWW預(yù)測(cè)CAD患者冠狀動(dòng)脈狹窄的ROC曲線

表5 MW參數(shù)預(yù)測(cè)CAD患者冠狀動(dòng)脈狹窄的ROC曲線分析

3 討 論

研究表明，70%以上的冠狀動(dòng)脈狹窄程度對(duì)心臟血流動(dòng)力學(xué)的影響有較高特異性[2]，臨床上也常以狹窄程度≥70%作為行介入治療的指標(biāo)，因此，本研究以冠狀動(dòng)脈狹窄程度70%作為分組依據(jù)。有學(xué)者發(fā)現(xiàn)，無創(chuàng)評(píng)估MW與心肌代謝之間存在高度相關(guān)性，據(jù)此認(rèn)為L(zhǎng)V-PSL能反映心肌代謝情況，可用來觀察MW情況，是一種新的分析評(píng)估MW的無創(chuàng)方法[3]。在本研究中，對(duì)照組與冠狀動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄組患者既未出現(xiàn)LVEF異常也無節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異常，但LV-PSL所測(cè)冠狀動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄組患者心肌相關(guān)參數(shù)均出現(xiàn)了明顯改變， GLS、GWI、GCW、GWE低于對(duì)照組，GWW、縱向PSD高于對(duì)照組。LV-PSL較常規(guī)超聲心動(dòng)圖能夠更敏感的檢測(cè)出CAD患者M(jìn)W的變化。

本研究發(fā)現(xiàn)，單支冠狀動(dòng)脈狹窄組GWI、GCW、GWE明顯低于對(duì)照組，GWW明顯高于對(duì)照組(P<0.05)，兩組GLS無明顯差異(P>0.05)，但多支冠狀動(dòng)脈狹窄組GLS明顯低于對(duì)照組(P<0.05)，即LV-PSL仍可對(duì)單支冠狀動(dòng)脈狹窄CAD患者的診斷提供一定依據(jù)。與EDWARDS等[4]的研究一致，GLS在單只與多支血管病變中出現(xiàn)差異的原因可能與CAD累及多支血管時(shí)，更多的左心室心肌血流灌注減少、缺血范圍增加使得心內(nèi)膜下縱向心肌纖維損傷較單支病變者更為嚴(yán)重有關(guān)。CHOI等[5]也曾報(bào)道，CAD高風(fēng)險(xiǎn)、冠狀動(dòng)脈多支和主干病變患者的GLS明顯降低，上述患者盡管沒有明顯的靜息性局部運(yùn)動(dòng)異常，但因?yàn)楣跔顒?dòng)脈狹窄條件下心內(nèi)膜纖維更容易受到缺血的影響[6-7]，左心室心肌的重復(fù)性和間歇性缺血損傷可能已使心肌發(fā)生輕微的頓抑，從而導(dǎo)致收縮期縱向功能降低。LVEF和局部壁運(yùn)動(dòng)的評(píng)估是基于心內(nèi)膜邊界的徑向增厚，這些參數(shù)對(duì)早期缺血的檢測(cè)不太敏感[8-9]。與本研究相同，有研究表明以心內(nèi)膜層為主的縱向應(yīng)變能更準(zhǔn)確地檢測(cè)缺血引起的早期心功能紊亂[5，10]。

在本研究中， GWI<1 889.0 mm Hg%為預(yù)測(cè)冠狀動(dòng)脈狹窄的敏感指標(biāo)，優(yōu)于GCW和GWE。本研究結(jié)果中整體GWI和整體GCW明顯降低主要有以下兩點(diǎn)原因：(1)由于心肌收縮能力受冠狀動(dòng)脈血流量影響顯著，冠狀動(dòng)脈狹窄或閉塞使得心肌血流灌注減弱，運(yùn)動(dòng)能力受損，收縮期時(shí)心肌縮短幅度較正常減小、伸長(zhǎng)幅度較正常加大，導(dǎo)致GCW減低、GWW增加。(2)心內(nèi)膜下毛細(xì)血管阻力伴隨冠狀動(dòng)脈狹窄逐漸上升，微血管容量減少，造成心肌缺血[11]。

相關(guān)研究證明，冠狀動(dòng)脈造影對(duì)左心室MW的評(píng)估與LV-PSL評(píng)價(jià)心肌功能的結(jié)果存在高度相關(guān)性[12]；LV-PSL評(píng)價(jià)MW的可信度和易行性已在多種心血管疾病及心臟再同步化診治過程中進(jìn)一步被證實(shí)[13-16]，可在早期敏感地反映CAD患者各心肌節(jié)段的做功情況。LV-PSL基于心室應(yīng)變和壓力這兩種因素對(duì)MW進(jìn)行評(píng)價(jià)[13]，基礎(chǔ)是二維斑點(diǎn)追蹤技術(shù)，該方法為無創(chuàng)檢查，雖然其對(duì)心功能評(píng)估的準(zhǔn)確性受心臟后負(fù)荷影響[12]，但由于LV-PSL考慮了更多的心臟后負(fù)荷對(duì)心功能的影響，它能比傳統(tǒng)心肌應(yīng)變更早期精確地識(shí)別心肌缺血及心肌梗死是否存在，能更客觀地反映心肌缺血缺氧時(shí)心臟的整體與局部功能，也能更準(zhǔn)確地反映MW，為臨床及時(shí)診斷心肌缺血提供敏感的參考指標(biāo)。

本研究的局限性:(1)由于壓力-應(yīng)變環(huán)對(duì)MW的評(píng)估是基于二維斑點(diǎn)追蹤技術(shù)，而心臟運(yùn)動(dòng)是三維立體的，故具有一定空間依賴性，局部心肌斑點(diǎn)無法準(zhǔn)確追蹤，從而影響試驗(yàn)結(jié)果；(2)本研究?jī)H對(duì)左心室整體做功進(jìn)行評(píng)估，未對(duì)冠狀動(dòng)脈狹窄組細(xì)化，也未對(duì)犯罪血管供血區(qū)MW情況進(jìn)行評(píng)估，存在一定的偏倚。

綜上所述，對(duì)于LVEF正常且無顯著節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異常的CAD患者，在無創(chuàng)LV-PSL的基礎(chǔ)上，觀察包括心肌有效性做功及效率減低在內(nèi)的MW受損的敏銳度更高，其靈敏度高于傳統(tǒng)技術(shù)檢查。LV-PSL能夠評(píng)估MW，評(píng)價(jià)左心室收縮功能，并為高血壓病、擴(kuò)張型心肌病、肥厚型心肌病等相關(guān)心血管疾病的風(fēng)險(xiǎn)及療效評(píng)估提供有力支撐。本研究通過LV-PSL對(duì)MW進(jìn)行評(píng)價(jià)，發(fā)現(xiàn)GWI預(yù)測(cè)冠狀動(dòng)脈狹窄的效能優(yōu)于GWE、GCW及GWW，可作為預(yù)測(cè)CAD患者的敏感指標(biāo)， LV-PSL為CAD患者左心室收縮功能的定量評(píng)估提供了新的方法。