小麥脫落酸(ABA)信號傳導(dǎo)途徑研究進(jìn)展

王 慧，汲寧寧，錢關(guān)澤

(1.聊城大學(xué) 學(xué)報(bào)編輯部，山東 聊城 252059；2.聊城大學(xué) 生命科學(xué)學(xué)院，山東 聊城 252059)

0 引言

小麥?zhǔn)鞘澜缧缘募Z食作物，干旱、鹽、凍害以及其他非生物脅迫是影響小麥生長和產(chǎn)量的主要限制因子。在多種天氣變化的挑戰(zhàn)下保持小麥產(chǎn)量的穩(wěn)定性，是確保世界糧食安全和社會經(jīng)濟(jì)穩(wěn)定發(fā)展的重要因素[1]。但由于小麥的異源六倍體復(fù)雜遺傳背景，使得小麥中基因功能分析及相關(guān)信號傳導(dǎo)機(jī)制的研究明顯落后于擬南芥、水稻等模式植物或農(nóng)作物。不過近年來由于基因編輯在小麥研究領(lǐng)域的應(yīng)用等技術(shù)性的突破，使得小麥中基因功能分析獲得了快速發(fā)展。

植物激素脫落酸(abscisic acid，ABA)，對種子休眠、萌發(fā)、器官形態(tài)建成和衰老、呼吸作用和氣孔運(yùn)動以及植物響應(yīng)生物及非生物脅迫等環(huán)境變化的多種生物學(xué)途徑都具有重要調(diào)控作用[2-4]。由于植物體固著生長的特性以及全球氣候環(huán)境變化等因素的影響，植物ABA信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路分子機(jī)制的闡明，對促進(jìn)現(xiàn)代農(nóng)業(yè)生產(chǎn)發(fā)展具有重要的意義[5，6]。本文主要概述小麥中ABA信號通路成分相關(guān)基因功能的研究進(jìn)展，為深入理解小麥植株對ABA及干旱脅迫響應(yīng)的分子機(jī)制及其在植物基因工程育種中的應(yīng)用打下良好的理論基礎(chǔ)。

1 擬南芥中的ABA核心信號傳導(dǎo)通路

ABA信號傳導(dǎo)及其調(diào)控是一個(gè)極其復(fù)雜的網(wǎng)絡(luò)系統(tǒng)，主要包括核心信號傳導(dǎo)通路以及圍繞這個(gè)核心通路進(jìn)行的轉(zhuǎn)錄、翻譯后修飾、降解等水平的調(diào)控。

模式植物擬南芥中核心ABA信號傳遞組分是主要由ABA受體-PYR/PYL/RCAR (Pyrabactin Resistance 1/Pyrabactin Resistance 1-like/ Regulatory Components of ABA Receptor)蛋白、A組2C類蛋白磷酸酶(Group A Type 2C Protein Phosphatase，PP2C)、亞類Ⅲ蔗糖非發(fā)酵-1-相關(guān)蛋白激酶2(Subclass Ⅲ Sucrose Nonfermenting-1-Related Protein Kinase 2，SnRK2)和ABF(ABA-Responsive Element (ABRE)-Binding Factor)/AREB(ABRE-Binding Protein)等轉(zhuǎn)錄因子組成[7]。其中SnRK2是下游ABA響應(yīng)基因是否表達(dá)的分子開關(guān)。當(dāng)沒有ABA或其濃度非常低時(shí)，ABA受體蛋白PYR/PYL/RCAR處于游離狀態(tài)；此時(shí)蛋白磷酸酶PP2C與其底物SnRK2結(jié)合，通過去磷酸化作用抑制SnRK2的激酶活性，ABA信號傳遞途徑處于關(guān)閉狀態(tài)。當(dāng)由于個(gè)體發(fā)育或環(huán)境變化等原因?qū)е轮参矬w內(nèi)存在較高濃度ABA時(shí)，ABA與其受體PYR/PYL/RCAR蛋白形成受體-配體復(fù)合物；隨后這個(gè)復(fù)合物結(jié)合PP2C并抑制其蛋白磷酸酶活性。PP2C活性的抑制導(dǎo)致其本身對SnRK2蛋白激酶活性的抑制被去除，使SnRK2蛋白能夠?qū)⑵涞孜?包括ABF/AREB等轉(zhuǎn)錄因子等)磷酸化，從而將ABA信號層層傳遞下去，最終引起植物對ABA信號做出響應(yīng)，以適應(yīng)生長發(fā)育或環(huán)境變化的需求。

2 小麥中的ABA核心信號通路

對擬南芥ABA核心信號通路在小麥中同源基因的分析結(jié)果顯示，小麥中也存在著與擬南芥類似的ABA核心信號通路。

2.1 小麥中的ABA受體基因

受體是感知ABA信號、啟動ABA信號傳導(dǎo)通路第一個(gè)步驟的關(guān)鍵蛋白。模式植物擬南芥中有關(guān)ABA受體的研究是最多最全面的。ABA受體除了ABA核心通路中的PYR/PYL/RCAR家族之外，還有某些學(xué)者認(rèn)為GCR2和CHLH/GUN5等。前者是G蛋白耦聯(lián)受體同源基因，并能與G蛋白耦聯(lián)受體的α亞基GPA1相互作用。后者則是與葉綠素合成相關(guān)的葉綠體蛋白。作者都給出了相應(yīng)證據(jù)證明GCR2和CHLH是植物激素ABA的受體，但各自僅有一篇或幾篇文章報(bào)道其作為ABA受體的功能(而且后來在大麥中未能證實(shí)其受體功能)，而PYR/PYL/RCAR家族則有大量數(shù)據(jù)和文獻(xiàn)，包括多條證據(jù)線證明其是ABA受體[8]。因此近十年來有關(guān)擬南芥ABA受體的研究主要集中在PYR/PYL/RCAR家族，且小麥中也未見PYR/PYL/RCAR之外的ABA受體報(bào)道，因此本文僅討論小麥中的PYR/PYL/RCAR類ABA受體。

研究表明在通過增強(qiáng)作物耐旱能力從而提高產(chǎn)量的作物改良實(shí)踐中，ABA受體是一類效果特別顯著的候選基因[9，10]。Mega等在中國春小麥基因組序列中鑒定出與雙子葉和單子葉ABA受體序列相似的多個(gè)小麥ABA受體(TaPYL1-9)基因，進(jìn)化樹分析表明它們分屬于被子植物ABA受體的3個(gè)保守的亞家族。ABA受體活性分析表明，除TaPYL9之外的其他TaPYL蛋白均能夠抑制分枝A(clade A)的PP2C的磷酸酶活性。由于TaPYL4在小麥正常生長的不同發(fā)育階段表達(dá)水平較高且是單體類高親和力受體，因此研究者選擇TaPYL4進(jìn)行了小麥過表達(dá)實(shí)驗(yàn)，發(fā)現(xiàn)過表達(dá)植株對ABA敏感性增加，能夠顯著減少植物整個(gè)生活周期中的耗水量。該發(fā)現(xiàn)說明利用ABA受體進(jìn)行遺傳改良能夠有效提高小麥水分利用率及抗旱能力[9]。Mao等分析了位于1B染色體上的TaPYL1-1B基因在小麥中過表達(dá)的效果，發(fā)現(xiàn)其過表達(dá)植株也表現(xiàn)出較高的ABA敏感性，較強(qiáng)的光合能力和水分利用效率。另外還找到一個(gè)在小麥育種中人工選擇的等位位點(diǎn)TaPYL1-1BIn-442，該等位基因的啟動子區(qū)中插入一個(gè)MYB轉(zhuǎn)錄因子識別位點(diǎn)，它是TaMYB70的靶位點(diǎn)，其作用增強(qiáng)了TaPYL1-1B在耐旱基因型小麥中的表達(dá)[11]。

2.2 小麥中的PP2C基因

植物蛋白磷酸酶2C(protein phosphatase 2Cs，PP2C)在激素信號、發(fā)育過程和生物脅迫及非生物脅迫響應(yīng)過程中均起著關(guān)鍵作用。YU等調(diào)查了六倍體小麥(Triticum aestivum L.)全基因組水平的TaPP2C基因，鑒定出95個(gè)TaPP2C基因的共257個(gè)同源體，其中80%的基因在A、B、D三個(gè)亞基因組上均有分布。所有這些基因都具有2C類型磷酸酯酶結(jié)構(gòu)域；進(jìn)化關(guān)系分析顯示這些TaPP2C分屬于13個(gè)組(A-M)和4個(gè)單獨(dú)的分枝。根據(jù)公共數(shù)據(jù)庫中RNA-seq數(shù)據(jù)進(jìn)行的表達(dá)模式分析結(jié)果表明TaPP2C基因調(diào)節(jié)小麥發(fā)育和逆境響應(yīng)過程。A、B和D亞基因組上的同源基因表達(dá)模式在正常生長條件下有所差別，在不同逆境脅迫處理時(shí)的表達(dá)也有所改變[12]。

A組PP2C是擬南芥中ABA信號傳導(dǎo)途徑的重要組成部分。對小麥中8個(gè)A組TaPP2C的qRT-PCR分析揭示它們均受ABA誘導(dǎo)表達(dá)；其中有些基因還對其他激素如甲基茉莉酸和赤霉素的誘導(dǎo)有響應(yīng)。酵母雙雜交實(shí)驗(yàn)表明A組TaPP2C除了與亞家族Ⅲ的TaSnRK2蛋白有相互作用外，還與屬于亞家族Ⅱ的TaSnRK2.1和TaSnRK2.2相互作用。A組成員TaPP2C135在擬南芥中過表達(dá)能增強(qiáng)轉(zhuǎn)基因植株對ABA的耐受性[12]。脫水素是不良環(huán)境條件下成熟種子和營養(yǎng)生長組織中發(fā)現(xiàn)的一種功能蛋白，Liu等發(fā)現(xiàn)小麥脫水素WZY2可能通過與PP2C的互作調(diào)控逆境響應(yīng)基因的表達(dá)從而在ABA信號途徑中發(fā)揮重要功能[13]。另外，對F2組PP2C蛋白TaPP2C1在煙草中過表達(dá)分析發(fā)現(xiàn)TaPP2C1負(fù)調(diào)控ABA信號途徑，但正調(diào)節(jié)植物對鹽的抗性[14]。

2.3 小麥中的SnRK2及下游響應(yīng)基因

蔗糖非發(fā)酵-1-相關(guān)蛋白激酶2(Sucrose non-fermenting-1-related protein kinase 2，SnRK2)在植物逆境信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑中起著關(guān)鍵作用。已知某些SnRK2家族成員通過與A組PP2C蛋白的相互作用實(shí)現(xiàn)對ABA信號傳導(dǎo)途徑的正調(diào)控作用。2011年Coello等發(fā)現(xiàn)ABA會促進(jìn)小麥中SnRK1的降解，并激活一個(gè)鈣調(diào)蛋白依賴的42 kD SnRK2蛋白的活性[15]。

2016年Zhang等在小麥中分離出10個(gè)SnRK2基因。利用激酶結(jié)構(gòu)域或C末端區(qū)域進(jìn)行的進(jìn)化關(guān)系分析表明，這10個(gè)SnRK2基因分屬于3個(gè)亞家族。表達(dá)模式分析顯示所有TaSnRK2均參與對PEG、NaCl和冷脅迫的響應(yīng)。TaSnRK2亞家族Ⅲ基因被ABA強(qiáng)烈誘導(dǎo)；亞家族ⅡTaSnRK2 (TaSnRK2.1/2.2/2.3)基因受ABA誘導(dǎo)程度較低，而ABA處理并不能激活亞家族ITaSnRK2 (TaSnRK2.4/2.5/2.6/2.7)基因。C末端區(qū)域分析表明motif4和motif5是亞家族ⅢTaSnRK2特有的。典型的A組PP2C蛋白TaABI1與亞家族ⅢTaSnRK2有相互作用，但它不與亞家族I和亞家族ⅡTaSnRK2互作，這些結(jié)果顯示亞家族ⅢTaSnRK2參與ABA調(diào)節(jié)的逆境響應(yīng)過程，而亞家族I和亞家族Ⅱ的TaSnRK2通過不依賴ABA的途徑實(shí)現(xiàn)對多種非生物脅迫的響應(yīng)[16]。

TaSnRK2.8/2.9/2.10與擬南芥ABA核心信號傳導(dǎo)途徑的AtSnRK2.2/2.3/2.6同屬于亞家族ⅢSnRK2，應(yīng)該是小麥中ABA信號傳導(dǎo)途徑的核心成員。TaSnRK2.8對PEG、NaCl和冷脅迫也有響應(yīng)；在擬南芥中過表達(dá)TaSnRK2.8提高了植株對干旱、鹽和冷的抗性。正常生長條件下TaSnRK2.8過表達(dá)植株中總的可溶性糖含量明顯低于對照，說明TaSnRK2.8的功能可能與碳水化合物代謝也有相關(guān)性。TaSnRK2.8過表達(dá)擬南芥在正常/逆境條件下ABA合成基因(ABA1、ABA2)，ABA信號途徑基因(ABI3、ABI4和ABI5)、逆境響應(yīng)基因包括兩個(gè)依賴ABA途徑的基因(RD20A、RD20B)和三個(gè)不依賴ABA途徑的基因(CBF1、CBF2和CBF3)表達(dá)水平均比對照植物提高。這些結(jié)果說明TaSnRK2.8是多個(gè)逆境響應(yīng)途徑的調(diào)節(jié)因子[17]。TaSnRK2.9的表達(dá)受PEG、NaCl、H2O2、ABA、MeJA和乙烯利處理的誘導(dǎo)上調(diào)；過表達(dá)TaSnRK2.9提高了轉(zhuǎn)基因煙草對干旱和鹽脅迫耐受性，其作用主要是通過增強(qiáng)清除ROS的能力、依賴ABA的信號傳導(dǎo)和特異的SnRK-ABF相互作用來實(shí)現(xiàn)的[18]。對TaSnRK2.9-5A，TaSnRK2.9-5B的編碼區(qū)和TaSnRK2.9-5D的啟動子區(qū)的序列多態(tài)性的分析，發(fā)現(xiàn)只有TaSnRK2.9-5A區(qū)域有SNP存在，根據(jù)此區(qū)域開發(fā)出的分子標(biāo)記可以用于小麥分子標(biāo)記輔助育種[19]。Zhang等分析了128個(gè)冬小麥品種的位于4A、4B和4C染色體上的TaSnRK2.10基因序列，找到了其中與千粒重和穗長等農(nóng)藝性狀相關(guān)的SNP及單倍型等[20]，但目前還沒有TaSnRK2.10轉(zhuǎn)基因植物研究的報(bào)道。

TaSnRK2.3在葉片中表達(dá)量很高，并受PEG、NaCl、ABA和冷脅迫的誘導(dǎo)。過表達(dá)TaSnRK2.3-GFP的擬南芥轉(zhuǎn)基因植株進(jìn)行嚴(yán)重的非生物脅迫處理時(shí)，TaSnRK2.3過表達(dá)使得根系更加發(fā)達(dá)，而且對干旱、鹽和冰凍脅迫的耐受性顯著提高[21]。在擬南芥過表達(dá)TaSnRK2.4可以顯著增強(qiáng)轉(zhuǎn)基因擬南芥對干旱、鹽和冷凍脅迫的耐受性，并且在充足水分條件下不會阻礙植株的生長[22]。普通小麥基因組中有三個(gè)拷貝的TaSnRK2.7，細(xì)胞膜、細(xì)胞質(zhì)和細(xì)胞核中均有定位。TaSnRK2.7在根中有強(qiáng)表達(dá)，且對PEG、NaCl和冷脅迫有響應(yīng)，但不受ABA誘導(dǎo)，說明TaSnRK2.7可能參與不依賴于ABA的信號傳導(dǎo)途徑。在擬南芥中過表達(dá)TaSnRK2.7能夠增強(qiáng)植物對多種非生物脅迫的耐受性[23]。利用擬南芥系統(tǒng)對TaSnRK2.7啟動子區(qū)的分析結(jié)果與此結(jié)果相一致[24]。

對ABA響應(yīng)的轉(zhuǎn)錄因子類基因ABFs是ABA信號通路的重要組分，參與非生物脅迫的響應(yīng)。Li等系統(tǒng)分析了陸生植物中ABF的進(jìn)化關(guān)系，發(fā)現(xiàn)小麥中有三個(gè)ABF基因TaABF1，TaABF2和TaABF3，它們的表達(dá)均被干旱顯著誘導(dǎo)。在擬南芥中過表達(dá)TaABF3使得轉(zhuǎn)基因植株對干旱的耐受性提高[25]。Li等發(fā)現(xiàn)被ABA和鹽脅迫誘導(dǎo)下調(diào)表達(dá)的小麥富含CHP(Cys，His和Pro)的鋅指蛋白基因TaCHP通過促進(jìn)CPF3和DREB2A的表達(dá)正調(diào)控小麥對逆境脅迫的響應(yīng)[26]。

根據(jù)以上結(jié)果可知，小麥中存在著與模式植物擬南芥中相似的ABA核心信號傳導(dǎo)途徑，擬南芥中該途徑的每一個(gè)關(guān)鍵基因在小麥中都有對應(yīng)的同源基因，其作用方式也類似。不同的是，小麥中的基因家族成員數(shù)目明顯多于擬南芥，這也與小麥?zhǔn)钱愒戳扼w植物，基因組更龐大、基因家族成員數(shù)目更多相一致。另外，雖然小麥和擬南芥分屬于單、雙子葉植物，但目前并未發(fā)現(xiàn)二者之間ABA核心通路中同源基因功能有差異，說明該信號通路在單、雙子葉植物中是非常保守的，這也反映出ABA在植物生長發(fā)育及逆境響應(yīng)中的重要生物學(xué)功能。

3 小麥中對ABA信號傳導(dǎo)途徑的調(diào)控

擬南芥中的研究結(jié)果表明，植物體對ABA核心信號通路的調(diào)控網(wǎng)絡(luò)非常復(fù)雜精細(xì)，小麥中也發(fā)現(xiàn)有眾多途徑和基因參與ABA信號途徑的調(diào)控，目前已知的具體基因及其功能信息總結(jié)見表1。

3.1 小麥泛素蛋白酶體系統(tǒng)對ABA信號通路的調(diào)節(jié)

泛素蛋白酶體系統(tǒng)幾乎對真核細(xì)胞中所有生理生化及信號傳導(dǎo)途徑均有重要的調(diào)控作用。其重要組分包括泛素激活酶E1、泛素耦合酶E2和泛素連接酶E3以及26S蛋白酶體的亞基組成等均在其中發(fā)揮重要作用。

U-box類型E3基因TaPUB1的過表達(dá)會降低小麥幼苗對ABA的敏感性，而TaPUB1 RNAi小麥株系在種子萌發(fā)、根的生長和氣孔開放過程中對ABA更為敏感。TaPUB1是ABA信號通路的負(fù)調(diào)控因子，通過與TaPYL4和TaABI5這兩個(gè)ABA信號傳導(dǎo)通路中的關(guān)鍵因子相互作用，并促進(jìn)它們的蛋白降解，進(jìn)而影響小麥的種子發(fā)育[27]，另外，其過表達(dá)株系對非生物學(xué)脅迫耐受性的提高是由于光合作用和根發(fā)育的增強(qiáng)，而這些過程可能與TaPUB1對TaABI5的降解相關(guān)[28]。An等利用擬南芥系統(tǒng)的研究發(fā)現(xiàn)，小麥F-box蛋白TaFBA1可能通過與ABA受體RCAR1以及ABA信號通路關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子ABI5相互作用影響ABA介導(dǎo)的基因表達(dá)，從而調(diào)控植物對ABA的不敏感性[29]。另一個(gè)在擬南芥中分析的小麥E3連接酶基因是與擬南芥ABI3-相互作用蛋白AIP2同源的TaAIP2A和TaAIP2B，發(fā)現(xiàn)它們負(fù)調(diào)控ABA信號途徑，在種子萌發(fā)過程中具有重要作用，從而最終影響到收獲前發(fā)芽(Pre-harvest Sprouting ，PHS)這個(gè)嚴(yán)重影響產(chǎn)量和種子質(zhì)量的農(nóng)藝性狀[30]。AtAFP，即擬南芥ABI5結(jié)合蛋白(ABI5 Binding Protein)，是ABA信號途徑的一個(gè)負(fù)調(diào)控因子，通過調(diào)節(jié)bZIP類型轉(zhuǎn)錄因子ABI5蛋白的泛素化降解從而影響對ABA響應(yīng)基因的表達(dá)。Ohnishi等在小麥中鑒定出3個(gè)TaAFP，它們分別位于染色體2A、2B和2D短臂上，因此分別命名為TaAFP-A，TaAFP-B和TaAFP-D。相比于其擬南芥同源基因，小麥的三個(gè)基因在不同組織中表達(dá)更為廣泛，其中TaAFP-B的表達(dá)量最高，但TaAFP-A和TaAFP-D能夠響應(yīng)ABA及鹽和干旱等逆境條件[31]。

擬南芥中除了泛素化降解，還有液泡降解途徑也參與ABA信號通路的調(diào)控，但小麥中目前尚未見液泡降解途徑參與ABA信號傳導(dǎo)的報(bào)道。另外，除了泛素化修飾，還有磷酸化、甲基化、巰基化和亞硝基化等多種翻譯后修飾類型。已有的研究結(jié)果表明亞硝基化也影響小麥中ABA信號通路，如NO和ABA協(xié)同作用，通過調(diào)節(jié)滲透壓和抗氧化劑來調(diào)節(jié)小麥植株的耐熱性來保護(hù)植物的光合作用和生長[32]，但其他的翻譯后修飾與ABA信號傳導(dǎo)之間的關(guān)系目前還沒有明確報(bào)道。

3.2 參與小麥ABA通路調(diào)節(jié)的轉(zhuǎn)錄因子

基因的轉(zhuǎn)錄調(diào)控是基因表達(dá)調(diào)控最重要的方式之一，各種轉(zhuǎn)錄因子的功能就是對其下游基因的轉(zhuǎn)錄起始或強(qiáng)度進(jìn)行精細(xì)調(diào)節(jié)，從而使細(xì)胞和有機(jī)體能夠?qū)Νh(huán)境變化等信號做出合理響應(yīng)，以維持其正常生長及發(fā)育狀態(tài)。擬南芥ABA信號通路也處于多種轉(zhuǎn)錄因子的調(diào)控之下，目前小麥中也已發(fā)現(xiàn)了部分參與調(diào)節(jié)ABA信號通路的轉(zhuǎn)錄因子。

小麥bZIP類轉(zhuǎn)錄因子TaFDL2的表達(dá)受干旱和ABA誘導(dǎo)；TaFDL2-1A有反式激活作用及兩個(gè)激活結(jié)構(gòu)域。TaFDL2-1A過表達(dá)植株耐旱性和對ABA敏感性都明顯增強(qiáng)；TabZIP8-7A是與TaFDL2-1A在細(xì)胞核中的互作蛋白，它的過表達(dá)也能增強(qiáng)擬南芥的耐旱性和對ABA的敏感程度。雙過表達(dá)株系表現(xiàn)出最強(qiáng)的耐旱能力。TaFDL2-1A和TabZIP8-7A協(xié)同作用形成一個(gè)轉(zhuǎn)錄激活復(fù)合物，能夠更有效地促進(jìn)ABA誘導(dǎo)的基因表達(dá)[33]。已知在擬南芥、水稻和玉米中C3H類鋅指轉(zhuǎn)錄因子對調(diào)節(jié)多種生物及非生物脅迫響應(yīng)過程中發(fā)揮重要作用；Cheng等鑒定出88個(gè)TaC3H基因，其中五個(gè)成員TaC3H4/-18-37-51-72受ABA誘導(dǎo)表達(dá)，且其作用與種子休眠和萌發(fā)有關(guān)，暗示在這些基因與ABA信號途徑中可能有著cross-talk來調(diào)控種子休眠和萌發(fā)過程[34]。在小麥淀粉酶生物合成過程中，有六個(gè)TabZIP類蛋白通過依賴ABA的途徑調(diào)節(jié)淀粉酶相關(guān)基因的轉(zhuǎn)錄[35]。WRKY轉(zhuǎn)錄因子TaWRKY40-D則可能通過改變JA和ABA途徑基因的生物合成和信號傳導(dǎo)正調(diào)控葉片衰老[36]。bHLH家族成員TabHLH1作為一種關(guān)鍵的調(diào)控因子，主要通過ABA介導(dǎo)的途徑調(diào)控植物對干旱和鹽的響應(yīng)過程[37]。

3.3 小麥中ABA與其他激素響應(yīng)過程之間的關(guān)聯(lián)

如擬南芥一樣，小麥中ABA也與其他激素(如GA、SA及BR等)的信號傳導(dǎo)途徑存在cross-talk。Johnson等在分析小麥ABA和GA的信號通路的cross-talk過程中發(fā)現(xiàn)，ABA響應(yīng)元件結(jié)合因子TaABF1的作用可能有兩種方式，一是TaABF1在GA誘導(dǎo)的ABA抑制通路信號組分PKABA1的下游發(fā)揮作用，另外還參與刺激ABA誘導(dǎo)基因表達(dá)，而后者不依賴于PKABA1的作用[38]。ABA/GA的時(shí)空平衡介導(dǎo)乙烯對萌發(fā)后生長過程中儲存淀粉降解和幼苗生長過程的調(diào)控[39]。TaBZR2是油菜素內(nèi)酯BR的正調(diào)控因子，Cui等發(fā)現(xiàn)TaBZR2通過激活TaGST1正調(diào)控小麥對干旱脅迫的響應(yīng)并介導(dǎo)BR和干旱信號響應(yīng)的cross-talk；ABA信號途徑與干旱響應(yīng)密切相關(guān)，且ABA能夠誘導(dǎo)GST基因的表達(dá)，因此通過TaBZR2和TaGST1的功能將小麥中ABA與BR的信號傳導(dǎo)途徑連接起來[40]。2020年發(fā)現(xiàn)增高花藥中ABA和IAA結(jié)合物能夠激發(fā)春小麥的熱敏感性，這個(gè)現(xiàn)象說明小麥中ABA和IAA的信號傳導(dǎo)也有關(guān)聯(lián)[41]。另外還發(fā)現(xiàn)小麥內(nèi)源H2O2和ABA 信號會形成正反饋環(huán)來介導(dǎo)水楊酸(SA)誘導(dǎo)的對凍害的耐受性[42]。

3.4 小麥中ABA與其他逆境相關(guān)信號分子之間的關(guān)聯(lián)

ABA是與植物響應(yīng)非生物脅迫最相關(guān)的逆境激素，其信號傳導(dǎo)也與很多逆境信號分子的作用有關(guān)聯(lián)。CIPK(CBL相互作用的激酶)信號通路參與多種非生物脅迫的響應(yīng)過程，TaCIPK23在小麥ABA和干旱響應(yīng)過程中起重要作用，并介導(dǎo)ABA信號通路和干旱脅迫響應(yīng)過程的cross-talk[27]。C2H2類鋅指轉(zhuǎn)錄因子TaZFP1介導(dǎo)的鹽脅迫響應(yīng)過程依賴于ABA信號通路[43]；從中國春小麥中克隆的質(zhì)體3-磷酸甘油醛脫氫酶TaGAPCp1通過H2O2介導(dǎo)的ABA信號途徑調(diào)節(jié)小麥對非生物脅迫的響應(yīng)[44]。對小麥ABA超敏突變體在冷/凍脅迫響應(yīng)的分析發(fā)現(xiàn)，在小麥中對ABA響應(yīng)的正調(diào)控和負(fù)調(diào)控均在冷凍抗性中的基礎(chǔ)機(jī)制中起作用[45]。Wang等的分析結(jié)果表明在小麥中NADPH氧化酶介導(dǎo)H2O2的產(chǎn)生在ABA下游發(fā)揮作用，并誘導(dǎo)滲透劑轉(zhuǎn)錄表達(dá)和積累，從而有助于干旱引發(fā)的脅迫耐受性[46]。小麥中硫化氫對干旱脅迫具緩解作用，其中部分原因與ABA信號通路有關(guān)[47]。在PEG刺激的干旱條件下，小麥中NO參與ABA途徑對Mo誘導(dǎo)的氧化脅迫的調(diào)控[48]。另外，小麥miR9678通過產(chǎn)生Phased siRNA以及調(diào)節(jié)ABA/GA信號傳導(dǎo)通路從而影響種子萌發(fā)過程[49]。在栽培小麥品種鄭麥9023中過表達(dá)ABA-逆境-成熟(Abscisic Acid-Stress-Ripening，ASR)蛋白 TaASR1-D能夠提高小麥對多種非生物脅迫的抗性，其機(jī)制與增強(qiáng)了植株抗氧化能力和ABA信號傳導(dǎo)有關(guān)[50]。

3.5 小麥ABA信號傳導(dǎo)參與植株生長發(fā)育調(diào)節(jié)等過程

不同栽培小麥品種種子休眠特性的差異并非因?yàn)榘l(fā)育中的種子中ABA含量的差別而是由于成熟種子對ABA的敏感性不同導(dǎo)致的[51]。Martinez等用外顯子組測序方法在ABA超敏感突變體ERA8中克隆到TaMKK3-A基因，證實(shí)其功能與ERA8種子萌發(fā)的ABA超敏表型相關(guān)[52]。小麥幼苗葉片中腐胺通過調(diào)節(jié)質(zhì)膜NADPH氧化酶活性參與由滲透脅迫誘導(dǎo)的ABA信號傳導(dǎo)通路[53]。面包小麥水通道蛋白TaTIP2;2在擬南芥中的過表達(dá)降低了植物抗旱和抗鹽能力，研究發(fā)現(xiàn)TaTIP2;2可能是通過依賴ABA的途徑調(diào)控植物對逆境的響應(yīng)[54]。Dong等發(fā)現(xiàn)鹽脅迫顯著誘導(dǎo)小麥氧磷二烯酸還原酶基因TaOPR1表達(dá)，TaOPR1過表達(dá)小麥的鹽耐受能力顯著提高；該基因在擬南芥中過表達(dá)使得植物根的生長在鹽和氧化脅迫條件下受到更強(qiáng)抑制，同時(shí)對ABA也更加敏感；研究發(fā)現(xiàn)TaOPR1通過調(diào)節(jié)ABA信號網(wǎng)絡(luò)來參與非生物脅迫響應(yīng)[55]。Zhao等發(fā)現(xiàn)丙酮酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白TaBASS2通過調(diào)節(jié)ABI4基因表達(dá)提高植物的耐鹽性[56]。Zhang等發(fā)現(xiàn)在小孢子幼期穗下面的兩個(gè)節(jié)間區(qū)域即TIS區(qū)(The Two Internodes Below the Spike)，水脅迫誘導(dǎo)蔗糖轉(zhuǎn)變?yōu)榧禾呛凸厶?，是由于TIS中ABA信號傳導(dǎo)通路下調(diào)量的增加，該過程是水脅迫導(dǎo)致穗部蔗糖供應(yīng)量不足，籽粒數(shù)減少的原因[57]。小麥熱激因子TaHsfA6f在擬南芥中過表達(dá)能夠提高植物對熱、干旱和鹽等的耐受性，同時(shí)植物對外源施加ABA的敏感性增加，內(nèi)源ABA的積累也增多。RNA-seq數(shù)據(jù)表明TaHsfA6f通過上調(diào)系列ABA代謝和信號途徑以及其他逆境相關(guān)的基因表達(dá)來實(shí)現(xiàn)其功能[58]。

表1 目前已知的小麥ABA信號途徑調(diào)控基因

4 展望

小麥?zhǔn)侵匾娜蛐赞r(nóng)作物，其產(chǎn)量的穩(wěn)步提高對我們的國計(jì)民生也有著至關(guān)重要的影響。干旱是影響小麥產(chǎn)量的重要因素，而ABA信號傳導(dǎo)及相關(guān)調(diào)控過程是植物響應(yīng)干旱等脅迫的主要分子生物學(xué)過程之一，因此深入分析小麥中ABA信號傳導(dǎo)途徑及其調(diào)控的分子機(jī)理，具有重要的理論意義和應(yīng)用價(jià)值。

異源六倍體小麥來源于三個(gè)二倍體祖先，包含三組相似的亞基因組，這種基因組融合顯著提升了六倍體小麥的環(huán)境適應(yīng)性，包括其抗旱能力；但同時(shí)也使得其基因冗余現(xiàn)象嚴(yán)重，如本文中提到的ABA受體及信號通路基因的家族成員數(shù)目明顯多于擬南芥同源基因。近期發(fā)現(xiàn)普通小麥亞基因組之間存在非對稱表達(dá)調(diào)控模式[59]，提示我們小麥中ABA信號傳導(dǎo)途徑也可能有類似的調(diào)控方式，具體情況有待于進(jìn)一步分析。另外，在擬南芥等植物中的研究表明，磷酸化、亞硝基化等多種翻譯后修飾如同泛素化一樣都對ABA信號通路具有重要調(diào)節(jié)作用，還有液泡蛋白降解以及自噬作用等途徑，都與ABA信號通路的調(diào)節(jié)相關(guān)，但這些方面在小麥中積累的數(shù)據(jù)還非常少，某些方面尚未見報(bào)道，這些應(yīng)該會是本領(lǐng)域未來的研究熱點(diǎn)。而且由于近年來基因編輯技術(shù)在小麥中的廣泛應(yīng)用，小麥ABA信號傳導(dǎo)途徑及其調(diào)控機(jī)理的研究會迅速發(fā)展，這方面積累的基礎(chǔ)理論知識以及鑒定出的重要功能基因，都將會為通過植物基因工程培育抗旱高產(chǎn)等優(yōu)良小麥新品種打下良好基礎(chǔ)，從而為我國乃至世界糧食生產(chǎn)做出應(yīng)有貢獻(xiàn)。