CCU急性心肌梗死伴心源性休克運(yùn)用體外膜肺氧合療效及預(yù)后

邵洋 任書堂 王翠華 龍進(jìn) 宋昱

(1天津醫(yī)科大學(xué)心血管病臨床學(xué)院，天津 300041；泰達(dá)國(guó)際心血管病醫(yī)院 2超聲科；3 CCU)

急性心肌梗死伴心源性休克是由于心臟泵血功能障礙導(dǎo)致外周器官和組織灌注不足的情況，是一種以缺血和缺氧及重要臟器受損為表現(xiàn)的危急重癥〔1,2〕?；颊叱霈F(xiàn)持久且劇烈的胸骨后疼痛為臨床主要表現(xiàn)，藥物服用及休息并不能完全緩解該癥狀，同時(shí)可發(fā)生心力衰竭及心律失常等嚴(yán)重并發(fā)癥，預(yù)后較差，近年來(lái)在我國(guó)發(fā)生率呈逐漸上升趨勢(shì)，死亡率相對(duì)較高〔3〕。因此亟待開展梗死相關(guān)的血管、實(shí)施再灌注治療，建立高效的循環(huán)支持，提高藥物治療及機(jī)械輔助設(shè)備治療的手段使臨床效果達(dá)到最佳〔4〕。球囊反搏及體外膜肺氧合等技術(shù)廣泛應(yīng)用于急性心肌梗死伴心源性休克的臨床治療中，球囊反搏可使冠狀動(dòng)脈后負(fù)荷減少，增加冠狀動(dòng)脈的血流灌注，但其使用時(shí)對(duì)全身多臟器的灌注不能有效維持〔5〕。體外膜肺氧合可為心肺提供較為完整的支持，對(duì)于全身各臟器的氧供及血供提供有力保障，為心肺創(chuàng)造有利條件〔6,7〕。急性心肌梗死伴心源性休克轉(zhuǎn)入冠心病監(jiān)護(hù)病房(CCU)是監(jiān)護(hù)治療的重要過(guò)程，體外膜肺氧合治療患者轉(zhuǎn)運(yùn)過(guò)程與CCU 治療過(guò)程是同質(zhì)化過(guò)程。本研究擬分析CCU急性心肌梗死伴心源性休克運(yùn)用體外膜肺氧合的療效及預(yù)后效果。

1 資料與方法

1.1一般資料 2018年5月至2021年5月在泰達(dá)國(guó)際心血管病醫(yī)院收治的急性心肌梗死伴心源性休克患者96例，隨機(jī)分為對(duì)照組和研究組各48例。對(duì)照組男28例，女20例，年齡60～80歲，平均(69.92±6.82)歲，體重48～79 kg，平均(59.46±3.69)kg。研究組男24例，女24例，年齡60～79歲，平均(68.21±5.96)歲，體重48～78 kg，平均(59.39±3.79)kg。兩組一般臨床資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。診斷標(biāo)準(zhǔn)〔8〕：依據(jù)急性心肌梗死伴心源性休克的臨床診治，參照《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南(2019)》的相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn)〔9〕：①符合急性心肌梗死伴心源性休克診斷標(biāo)準(zhǔn)者；②存在明確急性心肌梗死伴心源性休克病因者;③器官存在持續(xù)低灌注狀態(tài);④患者知情同意并簽訂對(duì)知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)〔10〕：①低血容量及過(guò)敏性、感染及創(chuàng)傷等因素引起的休克者；②嚴(yán)重血管病變及凝血功能障礙者；③合并嚴(yán)重肝、腎等重大器質(zhì)性器官損傷的患者；④不能按照醫(yī)生醫(yī)囑進(jìn)行治療者。

1.2方法 患者常規(guī)治療依據(jù)2018 年心源性休克診斷和治療中國(guó)專家共識(shí)〔11〕，術(shù)后患者收入CCU病房。研究組給予常規(guī)治療結(jié)合體外膜肺氧合治療：離心泵型號(hào)為美敦力Biopump 550 型，氧合器型號(hào)為美敦力 Carmeda BioActive 型，以動(dòng)脈涂層導(dǎo)管(約為16 Fr)、靜脈涂層導(dǎo)管(約為20 Fr)輔助模式，防止同側(cè)下肢遠(yuǎn)端缺血壞死，旁路灌注管留置在遠(yuǎn)端。早期泵血流量設(shè)定為理想心排血量的80%左右，機(jī)體血流灌注恢復(fù)迅速，在血流動(dòng)力學(xué)趨于穩(wěn)定時(shí)，需降低血管活性藥物的用量；中期根據(jù)血?dú)饧爸笜?biāo)情況，適當(dāng)下調(diào)泵血流量為理想心排血量的50%左右；晚期持續(xù)下調(diào)泵血流量，達(dá)到理想心排血量的20%～30%，對(duì)患者適當(dāng)加用血管活性藥物和正性肌力藥物劑量?？鼓芾恚菏褂闷胀ǜ嗡乜鼓?，全血活化凝血時(shí)間測(cè)定為間隔2 h測(cè)定1次，根據(jù)患者實(shí)際情況調(diào)節(jié)劑量，全血活化凝血時(shí)間早期為140～160 s，中期為161～180 s，晚期為181～200 s。鎮(zhèn)靜藥物選用咪達(dá)唑侖注射液(生產(chǎn)廠家為江蘇恩華藥業(yè)股份有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字為H19990027)。對(duì)照組采用常規(guī)治療結(jié)合主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏治療：主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏泵型號(hào)為用 System 98 型，導(dǎo)管為Percor STAT-DL導(dǎo)管，依據(jù)患者身高情況選擇球囊容積，將氣囊反搏導(dǎo)管緩慢植入降主動(dòng)脈，讓球囊處于降主動(dòng)脈內(nèi)，是導(dǎo)管另一端與反搏機(jī)器 Datascope 泵相連接；根據(jù)體表心電圖R波降支切跡調(diào)整球囊充氣及放氣時(shí)間，設(shè)置起始反搏比為1∶1，根據(jù)患者實(shí)際情況調(diào)節(jié)反搏頻率?？鼓c鎮(zhèn)靜與研究組相同，當(dāng)主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏治療不能繼續(xù)維持，則轉(zhuǎn)為外膜肺氧合支持治療。

1.3觀察指標(biāo) (1)對(duì)比分析兩組治療前后心功能指標(biāo)及血清腦鈉肽(BNP)水平變化：心功能指標(biāo)包括左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)及左室舒張末內(nèi)徑(LVED)，對(duì)患者進(jìn)行心臟彩超檢測(cè)(型號(hào)為飛利浦 IE33)；血清BNP水平檢測(cè)：患者在治療前后分別抽取空腹時(shí)靜脈血3 ml，離心半徑為17.5 cm，3 000 r/min離心10 min，取上層血清，并收集血清，-80℃冷凍保存?zhèn)溆?，以待檢。血清BNP使用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)檢測(cè)，試劑盒購(gòu)自賽默飛世爾科技公司，嚴(yán)格按照產(chǎn)品說(shuō)明書操作。(2)對(duì)比兩組循環(huán)指標(biāo)變化，包括平均動(dòng)脈壓(MAP)、中心靜脈壓(CVP)及心率(HR)。(3)分析兩組血紅蛋白(Hb)、血尿素氮(BUN)及血清肌酐(SCr)水平變化。(4)分析兩組治療前后多器官功能障礙(MODS)評(píng)分及簡(jiǎn)化急性生理(SAPSⅡ)評(píng)分變化〔12〕；分值越高表示病情越嚴(yán)重。(5)記錄兩組并發(fā)癥發(fā)生情況，包括感染、胸痛及出血等。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS26.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行t檢驗(yàn)、χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié) 果

2.1兩組治療前后心功能指標(biāo)及血清BNP水平比較 治療前，兩組LVEF、LVED、BNP水平差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后，兩組LVEF水平明顯上升，且研究組明顯高于對(duì)照組，LVED、BNP水平明顯降低，研究組明顯高于對(duì)照組(均P<0.05),見表1。

表1 兩組治療前后心功能指標(biāo)及BNP水平比較

2.2兩組治療前后循環(huán)指標(biāo)比較 治療前，兩組CVP、HR、MAP差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后，兩組MAP明顯升高，且研究組明顯高于對(duì)照組，CVP及HR明顯降低，且研究組明顯低于對(duì)照組(均P<0.05),見表2。

表2 兩組治療前后循環(huán)指標(biāo)比較

2.3兩組治療前后Hb、BUN及SCr水平比較 治療前，兩組Hb、BUN及SCr水平差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后，兩組均明顯降低，且研究組明顯低于對(duì)照組(均P<0.05),見表3。

表3 兩組治療前后Hb、BUN及SCr水平比較

2.4兩組治療前后MODS及SAPSⅡ評(píng)分比較 治療前，兩組MODS及SAPSⅡ評(píng)分差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療后，兩組均明顯降低，且研究組明顯低于對(duì)照組(均P<0.05),見表4。

表4 兩組治療前后MODS及SAPSⅡ評(píng)分比較分，n=48)

2.5兩組并發(fā)癥發(fā)生情況比較 研究組并發(fā)癥發(fā)生率〔2例(4.17%)；感染、出血各1例(2.08%)〕明顯低于對(duì)照組〔8例(16.67%)；感染、胸痛各3例(6.25%)，出血2例(4.17%)；χ2=4.02,P=0.04〕。

3 討 論

急性心肌梗死是指冠狀動(dòng)脈出現(xiàn)急性、持續(xù)性缺血和缺氧引起的心肌壞死的一種病癥，出現(xiàn)心肌細(xì)胞水腫導(dǎo)致功能受損，影響心肌正常收縮舒張功能，常有心絞痛加重，低血壓、心律失常及全身癥狀等臨床表現(xiàn)，易導(dǎo)致心源性休克〔13,14〕。近年來(lái)隨著社會(huì)環(huán)境改變，人口老齡化趨勢(shì)增加等因素的影響，心血管疾病的發(fā)展進(jìn)程較快，發(fā)病率增高，嚴(yán)重威脅人類生活質(zhì)量及生命健康〔15〕。臨床上對(duì)于急性心肌梗死伴心源性休克的治療，機(jī)械循環(huán)支持在一定程度上可改善患者臟器組織灌注，可糾正血流動(dòng)力學(xué)紊亂，臨床上常用的是主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏治療，可改善患者血流動(dòng)力學(xué)，但預(yù)后較差〔16〕。體外膜肺氧合是模仿心肺機(jī)的一種裝置，可有效改善全身組織灌注，降低心肌耗氧，以維持機(jī)體正常狀態(tài)的氧合水平，為心源性休克的救治爭(zhēng)取時(shí)間〔17，18〕。冠狀動(dòng)脈的血運(yùn)重建治療至有效治療方法，對(duì)體外循環(huán)支持技術(shù)有較大需求，在一定程度上提高患者存活率。

本研究結(jié)果表明，體外膜肺氧合可有效調(diào)節(jié)患者心功能狀態(tài)，促進(jìn)心功能恢復(fù)，與葉建熙等〔19〕的研究結(jié)果相似。體外膜肺氧合是一種心肺支持技術(shù)，能夠?qū)崿F(xiàn)體外部分患者心肺功能，為循環(huán)及呼吸提供雙重保障，從而改善患者的休克狀態(tài)等〔20〕。本研究還表明體外膜肺氧合可有效改善患者循環(huán)指標(biāo)，提升患者泵血功能；可有效減輕患者癥狀，使病情得到恢復(fù)；與許智晶等〔21〕研究結(jié)果相似，體外膜肺氧合治療可調(diào)節(jié)心臟泵血功能和肺氧結(jié)合功能，使臨床轉(zhuǎn)歸得到改善。本研究結(jié)果還表明患者血液指標(biāo)得到調(diào)節(jié)，提供動(dòng)脈血流，使患者體外血流動(dòng)力得到有效維持；另外提示患者使用體外膜肺氧合治療可有效減少并發(fā)癥發(fā)生率，與廖付軍等〔22〕的研究結(jié)果相似。

綜上，體外膜肺氧合治療急性心肌梗死伴心源性休克的臨床效果較好，可有效調(diào)節(jié)患者心功能狀態(tài)，提供全面循環(huán)支持，較少患者發(fā)生并發(fā)癥，為臨床治療該疾病提供依據(jù)。