心電迷走積分法識別原發(fā)性陣發(fā)性房室阻滯1例

丁娣 孫旭森 錢曉琳 王韋 劉海波 張政

患者男,71歲,因頭暈、乏力4 h入院?；颊呷朐呵? h于務工時突覺頭暈、眼花,伴四肢乏力。急診查心電圖(圖1)示:竇性心律(簡稱竇律)、一度房室阻滯(atrioventricular block,AVB)、陣發(fā)性房室阻滯(paroxymal atrioventricular block,P-AVB)伴房室交界性逸搏(最長停搏時間3.47 s),完全性右束支阻滯。既往史:患者1年前查動態(tài)心電圖示全程基礎心律為竇律,完全性右束支阻滯,一度AVB(圖2);高血壓病史10余年;1年前急性左側(cè)基底節(jié)區(qū)腦梗死及腔隙性腦梗死病史(圖3)。入院查體:體溫36.5℃,脈搏61次/min,呼吸14次/min,血壓115/61 mmHg;心肺未見明顯陽性體征。心臟超聲檢查示:左房增大(44 mm),左室舒張功能減退,主動脈瓣鈣化伴輕度反流,LVEF 56%。入院診斷:心律失常(原發(fā)性P-AVB、一度AVB、完全性右束支阻滯);原發(fā)性高血壓2級(很高危);腔隙性腦梗死。急診行臨時起搏術(shù),4 d后植入永久性雙腔起搏器。

圖1 長Ⅱ?qū)?lián)急診心電圖

圖2 1年前的12導聯(lián)心電圖

圖3 1年前頭顱磁共振T2 FLAIR

討論P-AVB定義為患者的心律突然從明顯正常的1∶1房室傳導變成了三度AVB;當P-AVB持續(xù)時間較長并伴室率緩慢時,可引起暈厥先兆及暈厥,甚至心臟性猝死。1933年,Sachs首次說明了P-AVB現(xiàn)象。2009年,LEE等[1]對P-AVB進行了詳細描述。目前,P-AVB可分為三種類型:原發(fā)性、迷走性和特發(fā)性P-AVB。原發(fā)性P-AVB多表現(xiàn)為“四有”特征:有器質(zhì)性心臟病、有心臟傳導系統(tǒng)遠端病變、有傳導系統(tǒng)遠端病變的心電圖表現(xiàn)(通常是右束支阻滯)、發(fā)作時常伴有其他類型的心律失常。直接或間接的交感刺激反射性引起迷走神經(jīng)張力升高,可導致迷走性P-AVB。特發(fā)性P-AVB的發(fā)生機制可能為平素體內(nèi)腺苷水平較低,一旦腺苷水平突然增加,即可導致P-AVB,故也稱為腺苷三磷酸(ATP)敏感性P-AVB[2]。根據(jù)KOMATSU等[3]2017年提出的心電迷走積分法,迷走積分在3～5分提示為迷走性P-AVB,2分提示為特發(fā)性P-AVB,-2～1分提示為原發(fā)性P-AVB。

本例患者主要需與迷走性P-AVB相鑒別:P-AVB發(fā)作前有PP間期的延長,并且PP間期的延長誘發(fā)了一次P-AVB,都符合迷走性P-AVB的特點;但該患者心臟超聲檢查提示左房增大,左室舒張功能減退,主動脈瓣鈣化伴輕度反流;基線心電圖為一度AVB、完全性右束支阻滯;發(fā)作時交界性逸搏終止了P-AVB,符合“四有”特征。根據(jù)心電迷走積分法,該患者共積1分(表1),且心室停搏期間竇律的加速并沒有終止P-AVB,故原發(fā)性P-AVB診斷明確?？紤]患者自身的希浦系統(tǒng)存在病變,故在后續(xù)的治療中植入了永久性雙腔起搏器。

表1 本例患者的心電圖迷走積分 分

原發(fā)性P-AVB的發(fā)病機制為希浦系統(tǒng)存在病變,病變的浦肯野細胞獲得了4相去極化的特性,當室上性或室性激動傳導到有病變的希浦系統(tǒng)時發(fā)生了4相或心動過緩依賴性傳導阻滯,此時的鈉通道處于失活狀態(tài),導致隨后的激動不能使病變的傳導系統(tǒng)組織去極化,心電圖表現(xiàn)為P-AVB的發(fā)作。當發(fā)生適當?shù)囊莶蛟绮箍缒る娢恢刂弥磷畲箪o息電位時,才能使鈉通道復活而恢復除極,并使希浦系統(tǒng)恢復傳導[4]。

心臟電生理檢查診斷原發(fā)性P-AVB的特異性很高,但敏感性很低。在心臟電生理檢查中,原發(fā)性P-AVB的傳導阻滯部位可表現(xiàn)為A-H阻滯、希氏束內(nèi)阻滯或H-V阻滯。宋洪勇等[5]在對34例陣發(fā)性高度及完全性AVB的電生理檢查中發(fā)現(xiàn),房室結(jié)阻滯占47.1%(主要表現(xiàn)為HV間期呈1∶1傳導且HV間期在25～55 ms,AH間期＞140 ms或AH間期無固定關(guān)系);希浦系統(tǒng)阻滯占52.9%(AH間期呈1∶1傳導且AH間期在45～140 ms,HV間期＞55 ms,或HV間期無固定關(guān)系,或記錄到H波分裂)。當出現(xiàn)H-V阻滯時,逸搏的QRS波的形態(tài)和正常傳導的QRS波形態(tài)相同,可考慮為希氏束內(nèi)阻滯。心動過速可抑制房室傳導并引發(fā)原發(fā)性P-AVB,房室順行傳導阻滯但房室逆向傳導通暢,是室性早搏重置并恢復1∶1房室傳導的機制。在無創(chuàng)檢查陰性但仍考慮心源性暈厥的患者中可行心臟電生理檢查,但目前還沒有合適的指標可用于預測P-AVB的發(fā)生風險。根據(jù)BRIGNOLE等[6]的報道和ISSUE研究,盡管束支阻滯伴暈厥患者的電生理檢查結(jié)果為陰性,但仍至少有10%的患者在3年的隨訪中發(fā)生了P-AVB。

P-AVB是引起暈厥的常見原因之一,然而由于它經(jīng)常不能被準確識別,被報道的病例少,因此其在臨床中經(jīng)常被忽略。鑒別不同類型的P-AVB對患者的后續(xù)治療至關(guān)重要。原發(fā)性P-AVB的發(fā)生是患者希浦系統(tǒng)存在病變的標志,一旦診斷明確,就應盡早植入心臟起搏器,以預防心臟性猝死等不良事件。對于迷走性P-AVB可使用β受體阻滯劑等藥物治療,也可根據(jù)發(fā)作情況植入頻率依賴性起搏器。針對特發(fā)性P-AVB,可使用非選擇性腺苷受體茶堿治療。