范玲瓏 張義林
杭州市第九人民醫(yī)院心血管內(nèi)科,浙江杭州 311225
ST 段抬高型心肌梗死(ST elevation myocardial infarction,STEMI)是心血管疾病死亡的常見(jiàn)原因[1]。經(jīng)皮冠脈介入術(shù)(percutaneous coronary intervention,PCI)可有效恢復(fù)靶血管血液灌注,但部分患者在PCI 后會(huì)出現(xiàn)冠狀動(dòng)脈無(wú)復(fù)流,導(dǎo)致心肌再灌注不足[2-4]。血小板/淋巴細(xì)胞比值(platelet to lymphocyte ratio,PLR)、平均血小板體積(mean platelet volume,MPV)均與無(wú)復(fù)流的發(fā)生密切相關(guān)[5-6],但PLR、MPV 兩者聯(lián)合能否提高對(duì)STEMI 患者PCI 后無(wú)復(fù)流的預(yù)測(cè)效能尚不可知。
選取2019 年8 月至2021 年10 月杭州市第九人民醫(yī)院收治的行PCI 治療的STEMI 患者86 例,其中男58 例、女28 例;年齡23~79 歲,平均(66.94±10.43)歲。本研究經(jīng)杭州市第九人民醫(yī)院倫理委員會(huì)審批通過(guò)(2021-000-J190)。
納入標(biāo)準(zhǔn):①符合STEMI 診斷標(biāo)準(zhǔn)[7];②符合PCI治療指征;③發(fā)病至PCI 時(shí)間<12 h;④年齡>18 歲;⑤患者知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn):①血管畸形病變、顱內(nèi)器質(zhì)性病變;②入院前已服用抗血小板藥物或接受靜脈溶栓治療;③肝腎等重要臟器功能?chē)?yán)重障礙;④近1 個(gè)月有輸血史;⑤伴有免疫缺陷、傳染性疾病、血液系統(tǒng)疾病、惡性腫瘤等。
術(shù)前采集患者靜脈血3 ml,3 200 r/min 離心8 min(離心半徑為8 cm),收集血清,采用血液分析儀(BC-6800 型,深圳邁瑞生物醫(yī)療電子股份有限公司)檢測(cè)血常規(guī),統(tǒng)計(jì)血小板(platelets,PLT)計(jì)數(shù)、淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)及MPV,計(jì)算PLR 值。
PCI 后即刻心肌梗死溶栓治療臨床試驗(yàn)血流分級(jí)≤2 級(jí)判定為PCI 后無(wú)復(fù)流[8],統(tǒng)計(jì)PCI 后無(wú)復(fù)流發(fā)生情況,并將其分為無(wú)復(fù)流組和復(fù)流組。
收集兩組基本資料及生化指標(biāo):性別、年齡、體重指數(shù)、合并糖尿病、腦卒中史、吸煙史、飲酒史、甘油三酯(triglycerides,TG)、總膽固醇(total cholesterol,TC)、高密度脂蛋白膽固醇(high density lipoproteincholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(low density lipoprotein-cholesterol,LDL-C)、左室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fraction,LVEF)、病變部位、總膽紅素、血肌酐、尿酸、尿素氮、血乳酸、白細(xì)胞(white blood cell,WBC)計(jì)數(shù)、PLT 計(jì)數(shù)、支架直徑、支架長(zhǎng)度、植入支架個(gè)數(shù)、PLR 及MPV。
采用SPSS 20.0 軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,組間比較采用t 檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料用例數(shù)或百分率表示,組間比較采用χ2檢驗(yàn);多因素分析采用logistic 回歸分析;采用受試者操作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲線分析PLR聯(lián)合MPV 對(duì)STEMI 患者PCI 后無(wú)復(fù)流的預(yù)測(cè)價(jià)值。以P <0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
86 例STEMI 患者PCI 后無(wú)復(fù)流發(fā)生21 例,發(fā)生率為24.42%。
無(wú)復(fù)流組LDL-C、PLR 及MPV 高于復(fù)流組(P <0.05),LVEF 則低于復(fù)流組(P <0.05)。見(jiàn)表1。
表1 STEMI 患者PCI 后無(wú)復(fù)流的單因素分析
以LVEF、LDL-C、PLR 及MPV 為自變量(均為連續(xù)變量),PCI 后是否發(fā)生無(wú)復(fù)流為因變量(否=0,是=1),進(jìn)行l(wèi)ogistic 回歸分析,結(jié)果顯示PLR、MPV 為STEMI 患者PCI 后無(wú)復(fù)流的影響因素(OR >1,P <0.05)。見(jiàn)表2。
表2 STEMI 患者PCI 后無(wú)復(fù)流的多因素分析
聯(lián)合檢測(cè)的曲線下面積高于PLR、MPV 單獨(dú)檢測(cè)。見(jiàn)圖1、表3。
表3 PLR 聯(lián)合MPV 對(duì)STEMI 患者PCI 后無(wú)復(fù)流發(fā)生的預(yù)測(cè)價(jià)值
圖1 PLR 聯(lián)合MPV 對(duì)STEMI 患者PCI 后無(wú)復(fù)流發(fā)生預(yù)測(cè)的ROC 曲線
PCI 是治療STEMI 的有效方法,PCI 后無(wú)復(fù)流的發(fā)生直接與心肌梗死近遠(yuǎn)期預(yù)后及死亡發(fā)生緊密相關(guān)[9-10]。PCI 屬于微創(chuàng)手術(shù),但仍伴隨侵入性操作,可刺激或促進(jìn)機(jī)體應(yīng)激、加強(qiáng)炎癥反應(yīng)[11]。PCI 雖可在早期有效恢復(fù)血液灌注,但也具有增加局部微血栓脫落、微循環(huán)障礙的風(fēng)險(xiǎn)[12-13]。
本研究中,STEMI 患者PCI 后無(wú)復(fù)流發(fā)生率為24.42%,與熊永紅等[14]的研究結(jié)果相接近。本研究結(jié)果顯示,無(wú)復(fù)流組LDL-C、PLR 及MPV 高于復(fù)流組,LVEF 低于復(fù)流組;logistic 回歸分析顯示,PLR、MPV為STEMI 患者PCI 后無(wú)復(fù)流的影響因素。微血栓、炎癥反應(yīng)可能參與PCI 后無(wú)復(fù)流的發(fā)生[15-16]。PCI 后無(wú)復(fù)流的發(fā)生可能與毛細(xì)血管栓塞有關(guān),而血小板活性異常為心肌缺血損害發(fā)生、加重的主要影響因素[17-19]。MPV 可影響心肌梗死患者PCI 后再灌注情況,心肌梗死患者由于血管內(nèi)皮功能障礙,致使PLT 活化、MPV升高,近而影響術(shù)后無(wú)復(fù)流的發(fā)生[20]。ROC 曲線顯示,PLR 聯(lián)合MPV 對(duì)STEMI 患者PCI 后無(wú)復(fù)流發(fā)生預(yù)測(cè)的曲線下面積為0.897,預(yù)測(cè)效能較高。PLR 可對(duì)PCI 后無(wú)復(fù)流發(fā)生進(jìn)行預(yù)測(cè)的可能機(jī)制為PLR 升高提示PLT 計(jì)數(shù)升高、淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)降低,表明機(jī)體處于血栓傾向較高、炎癥反應(yīng)增強(qiáng)的狀態(tài),該狀態(tài)下易誘發(fā)血栓形成,近而致使無(wú)復(fù)流的發(fā)生[21-22]。MPV 可對(duì)PCI 后無(wú)復(fù)流發(fā)生進(jìn)行預(yù)測(cè)的可能機(jī)制為MPV 升高表明有較大的血小板,而較大的血小板較為密集,并可更快地黏合膠原蛋白,產(chǎn)生更多的血清素、血栓素A2 等,從而促使微血栓的形成,阻塞微血管,導(dǎo)致PCI后無(wú)復(fù)流的發(fā)生[23-25]。
綜上所述,PLR、MPV 聯(lián)合檢測(cè)對(duì)STEMI 患者PCI 后無(wú)復(fù)流的預(yù)測(cè)效能較高,可作為臨床評(píng)估STEMI 患者PCI 后無(wú)復(fù)流發(fā)生的重要參考指標(biāo)。
中國(guó)醫(yī)藥導(dǎo)報(bào)2022年26期