超聲引導(dǎo)下隱神經(jīng)聯(lián)合IPACK阻滯用于全膝關(guān)節(jié)置換術(shù)的效果觀察

黃道禮 朱冠楠 黃海珍 肖慶華

隨著人口老齡化進程的加快，膝關(guān)節(jié)退行性病變的發(fā)生率不斷升高，全膝關(guān)節(jié)置換術(shù)（TKA）作為終末期膝骨性關(guān)節(jié)炎的手術(shù)選擇，其術(shù)后鎮(zhèn)痛是當(dāng)前研究熱點[1]。隱神經(jīng)作為股神經(jīng)的分支，分布于膝關(guān)節(jié)囊周圍、髕骨以下等區(qū)域，故在TKA術(shù)中采用超聲引導(dǎo)下隱神經(jīng)阻滯較為常見[2]。但隱神經(jīng)阻滯僅針對膝關(guān)節(jié)前內(nèi)側(cè)予以鎮(zhèn)痛，其鎮(zhèn)痛范圍無法覆蓋除前內(nèi)側(cè)的其他區(qū)域，如膝關(guān)節(jié)后方[3]，且采用單一藥物或單一鎮(zhèn)痛模式進行鎮(zhèn)痛往往達不到理想的鎮(zhèn)痛效果。隨著麻醉鎮(zhèn)痛學(xué)的發(fā)展，組合使用多種鎮(zhèn)痛手段已成為臨床鎮(zhèn)痛模式的發(fā)展趨勢[4]。近年來有研究發(fā)現(xiàn)[5]，超聲下經(jīng)腘動脈與膝關(guān)節(jié)后囊間隙（IPACK）注射局麻藥能對坐骨神經(jīng)、膝關(guān)節(jié)終末細(xì)小神經(jīng)分支等進行阻滯，可有效緩解膝關(guān)節(jié)后方的疼痛，或可彌補隱神經(jīng)阻滯的不足。基于此，本研究將超聲引導(dǎo)下隱神經(jīng)聯(lián)合IPACK阻滯用于TKA中，觀察其鎮(zhèn)痛效果。

1 材料與方法

1.1 一般資料 按照隨機數(shù)字表法將我院麻醉科2020年6月～2022年2月122例行TKA手術(shù)患者分為對照組和觀察組，各61例。對照組中男32例，女29例；年齡50～70歲，平均（60.36±6.45）歲；體質(zhì)指數(shù)（BMI）23～28kg/m2，平均（26.18±1.77）kg/m2；疾病類型：骨性關(guān)節(jié)炎50例（81.97%），類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎11例（18.03%）；麻醉分級：Ⅰ級16例（26.23%），Ⅱ級32例（52.46%），Ⅲ級13例（21.31%）。觀察組中男35例，女26例；年齡50～70歲，平均（60.49±6.25）歲；BMI 23～28kg/m2，平均（26.26±1.80）kg/m2；疾病類型：骨性關(guān)節(jié)炎52例（85.25%），類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎9例（14.75%）；麻醉分級：Ⅰ級15例（24.59%），Ⅱ級31例（50.82%）、Ⅲ級15例（24.59%）。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。納入標(biāo)準(zhǔn)：①具備TKA手術(shù)指征[6]；②麻醉分級Ⅰ～Ⅲ級；③均為單側(cè)TKA手術(shù)。排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并下肢神經(jīng)系統(tǒng)疾病、肌肉病變；②關(guān)節(jié)重度內(nèi)外翻；③合并慢性疼痛史；④麻醉穿刺部位出現(xiàn)感染。本研究經(jīng)我院倫理委員會批準(zhǔn)?；颊呒凹覍倬椴⒑炇鹬橥鈺?。

1.2 方法 兩組入室后予以超聲引導(dǎo)下神經(jīng)阻滯，待確認(rèn)阻滯成功后，行全麻。麻醉誘導(dǎo)：經(jīng)外周靜脈通路予以咪達唑侖（江蘇恩華藥業(yè)；H20143222；10ml: 50μg）0.03mg/kg、舒芬太尼（宜昌人福藥業(yè)；H20 050580；1ml：50μg） 0.3～0.5μg/kg、丙泊酚（江蘇恩華藥業(yè)；H20 123138；20ml：200mg）1～2 mg/kg、羅庫溴銨（嘉博制藥；H20183109；5ml：50mg）0.7～1.0mg/kg。待藥物起效后（患者意識消失后）行氣管插管，接麻醉機機械通氣。設(shè)置參數(shù):呼吸頻率12次/min，潮氣量6～8ml，呼吸比1：2。切皮前追加舒芬太尼0.3～0.4μg/kg。靜脈泵注丙泊酚3～5mg.kg-1.h-1、瑞芬太尼（宜昌人福藥業(yè)；H20030197；1ml：50μg）0.1～0.3μg.kg-1.min-1，吸入1%～2%七氟醚進行麻醉維持，兩組均由同一組麻醉科醫(yī)師實施麻醉。

對照組予以超聲引導(dǎo)下隱神經(jīng)阻滯：采用深圳華聲醫(yī)療技術(shù)股份有限公司生產(chǎn)的超聲診斷儀（探頭頻率6～13MHz），20G靜脈留置套管針針芯作為穿刺針，患者平臥，患肢稍外旋，膝蓋彎曲，消毒手術(shù)區(qū)域后將探頭垂直置于髂前上與髕骨上相連中點部位內(nèi)側(cè)，確認(rèn)該掃描位置后進行橫向、平面內(nèi)掃描，同時在長收肌、縫匠肌兩肌肉內(nèi)側(cè)相交處做好相應(yīng)記號，標(biāo)記準(zhǔn)確位置后，探頭垂直并向遠(yuǎn)端繼續(xù)滑動，當(dāng)股動脈從縫匠肌離開并向深處移動時再次做一標(biāo)記，在兩個標(biāo)記中點進行穿刺，穿刺針接近股動脈外側(cè)緣時，回抽無血后將0.25%鹽酸羅哌卡因注射液（廣東華潤順峰藥業(yè)；H20050325；10ml:75mg）15ml注入三角形腔室（股內(nèi)側(cè)肌、縫匠肌和長收肌三組肌肉包圍）中股動脈旁。

觀察組在對照組基礎(chǔ)上聯(lián)合IPACK阻滯：患者平臥，患肢膝蓋彎曲并外旋后常規(guī)消毒，將超聲探頭垂直置于股骨腘窩褶皺處向大腿近端掃描，待股骨髁狀突后向近端移動消失后于股骨干后進針，當(dāng)針尖到達腘動脈與股骨髁間隙，回抽確認(rèn)無回血后注入0.25%鹽酸羅哌卡因注射液15ml。

1.3 觀察指標(biāo)

1.3.1 鎮(zhèn)痛效果 采用視覺模擬評分（VAS，總分10分，分?jǐn)?shù)越高代表疼痛越嚴(yán)重）[7]評價不同時間點（術(shù)前、術(shù)后6h及術(shù)后12h）患者靜息和活動時的鎮(zhèn)痛效果。

1.3.2 應(yīng)激反應(yīng) 抽取靜脈血4ml（采集時間點為術(shù)前、術(shù)后12h），3 000r/min離心后（離心半徑15cm）分離血漿，采用全自動生化儀（邁瑞2800）檢測血漿促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）、血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）、皮質(zhì)醇（COR），檢測方法為化學(xué)發(fā)光法。1.3.3膝關(guān)節(jié)活動情況 股四頭肌肌力：術(shù)后即刻、術(shù)后12h評估股四頭肌肌力的分級，其中肌肉麻痹為0級，輕微收縮為1級，下肢可水平移動為2級，完成與地心引力相反方向動作但無法對抗地心引力為3級，下肢可對抗外界阻力為4級，肌力正常為5級，按照0～5級記為0～5分，分值越高代表肌力越好。主動關(guān)節(jié)屈曲度：術(shù)后即刻、術(shù)后12h患肢主動關(guān)節(jié)屈曲度（采用量角器測量）。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 數(shù)據(jù)錄入SPSS 22.0軟件，計數(shù)資料用%表示，采用χ2檢驗，計量資料用±s表示，采用t檢驗，設(shè)置檢驗水準(zhǔn)α=0.05（雙尾），P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組鎮(zhèn)痛效果對比 觀察組術(shù)后6h、12h靜息和活動時VAS評分較對照組低（P＜0.05），見表1。

2.2 兩組應(yīng)激反應(yīng)對比 觀察組術(shù)后12h ACTH、AngⅡ、COR水平較對照組低（P＜0.05），見表2。

2.3 兩組膝關(guān)節(jié)功能對比 觀察組術(shù)后12h股四頭肌肌力分級優(yōu)于對照組，主動關(guān)節(jié)屈曲度大于對照組（P＜0.05），見表3。

2.4 兩組不良反應(yīng)對比 對照組不良反應(yīng)發(fā)生率為6.56%，其中惡心2例、頭暈2例；觀察組為9.84%，其中惡心、嘔吐各2例，尿潴留、頭暈各1例。兩組對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=0.436，P=0.509）。

表1 兩組鎮(zhèn)痛效果對比（±s，分）

注：與術(shù)前比較,*P＜0.05

組別 靜息時VAS評分 活動時VAS評分術(shù)前 術(shù)后6h 術(shù)后12h 術(shù)前 術(shù)后6h 術(shù)后12h觀察組（n=61） 2.15±0.25 4.37±1.45* 3.61±0.67* 2.23±0.28 4.99±1.39* 3.87±0.84*對照組（n=61） 2.17±0.26 5.10±1.69* 4.10±0.65* 2.25±0.35 5.52±1.51* 4.37±0.91*t 0.433 2.560 4.100 0.349 2.017 3.153 P 0.666 0.012 ＜0.001 0.728 0.046 0.002

表2 兩組應(yīng)激反應(yīng)對比（±s）

表2 兩組應(yīng)激反應(yīng)對比（±s）

注：與術(shù)前比較，*P＜0.05

組別 ACTH（pg/ml） AngⅡ（ng/L） COR（μg/L）術(shù)前 術(shù)后12h 術(shù)前 術(shù)后12h 術(shù)前 術(shù)后12h觀察組（n=61） 42.03±7.65 63.56±10.39* 40.44±10.06 52.25±8.26* 48.48±5.02 98.26±8.26*對照組（n=61） 41.10±7.68 68.69±11.87* 41.25±10.07 57.31±10.06* 48.15±5.03 102.31±9.06*t 0.670 2.540 0.444 3.036 0.363 2.580 P 0.504 0.012 0.658 0.003 0.717 0.011

表3 兩組膝關(guān)節(jié)功能對比（±s）

表3 兩組膝關(guān)節(jié)功能對比（±s）

注：與術(shù)后即刻比較，*P＜0.05

組別 股四頭肌肌力（分） 主動關(guān)節(jié)屈曲度（°）術(shù)后即刻 術(shù)后12h 術(shù)后即刻 術(shù)后12h觀察組（n=61）2.36±0.383.51±0.44* 33.93±3.0554.36±4.25*對照組（n=61）2.41±0.413.22±0.51* 34.15±3.0251.99±3.57*t 0.699 3.363 0.400 3.335 P 0.486 0.001 0.690 0.001

3 討論

減輕疼痛和加速功能恢復(fù)是TKA的快速康復(fù)側(cè)重點，這也與手術(shù)本身目的相符，故合理的鎮(zhèn)痛管理具有重要意義。隱神經(jīng)阻滯屬于感覺神經(jīng)阻滯，能將股四頭肌肌肉力量保留，在TKA鎮(zhèn)痛中，超聲的應(yīng)用使麻醉鎮(zhèn)痛管理發(fā)展更進一步。但隱神經(jīng)阻滯作為一種純感覺阻滯，僅能為膝關(guān)節(jié)前內(nèi)側(cè)提供有效鎮(zhèn)痛[8]。陳雙濤等[9]研究發(fā)現(xiàn)，相對股動脈，隱神經(jīng)多位于其前方或稍前外側(cè)，隱神經(jīng)離開收肌管后可隨膝關(guān)節(jié)內(nèi)側(cè)下行并且與周圍深筋膜隨位置的下行而逐漸分離，可分出主干和髕下支，主干經(jīng)脛骨內(nèi)側(cè)緣一直延伸至小腿，提供感覺支的部位為小腿、足和踝內(nèi)側(cè)；髕下支提供感覺支部位為關(guān)節(jié)周圍，這一解剖結(jié)構(gòu)限制了該阻滯方法對膝關(guān)節(jié)后方提供鎮(zhèn)痛支持。IPACK阻滯是將局麻藥作用于腘動脈與股骨髁間，目的是將局麻藥藥力作用于腘窩神經(jīng)叢，為膝關(guān)節(jié)后方提供鎮(zhèn)痛支持[10]，其可彌補隱神經(jīng)阻滯僅作用于膝關(guān)節(jié)前方的不足。故本研究將其用于TKA鎮(zhèn)痛中，以期能為TKA患者的快速康復(fù)提供理論參考。

疼痛已被美國疼痛協(xié)會宣布為除傳統(tǒng)四大生命體征外第五個生命體征。在骨科和疼痛方面[11～13]，TKA術(shù)后若不能有效充分控制疼痛，則可能增加并發(fā)癥發(fā)生風(fēng)險，此外，無法控制的疼痛會對術(shù)后的物理治療和康復(fù)造成一定阻礙，從更深且更為長遠(yuǎn)的角度而言，嚴(yán)重的術(shù)后急性疼痛極有可能形成術(shù)后慢性疼痛。因此，TKA術(shù)后疼痛的管理至關(guān)重要。本研究中，術(shù)后6h及術(shù)后12h靜息和活動狀態(tài)下觀察組VAS評分明顯低于對照組（P＜0.05），說明超聲引導(dǎo)下隱神經(jīng)聯(lián)合IPACK阻滯可有效減輕術(shù)后疼痛程度。隱神經(jīng)阻滯能有效阻斷膝關(guān)節(jié)前方、內(nèi)側(cè)疼痛，聯(lián)合IPACK阻滯將局部麻醉藥作用于膝關(guān)節(jié)后囊（腘斜韌帶后方）與半月板間，可有效對傳入脛神經(jīng)的神經(jīng)末梢傳導(dǎo)信號進行干擾和阻斷，有利于降低膝關(guān)節(jié)后方疼痛程度，兩種阻滯方法結(jié)合產(chǎn)生全面鎮(zhèn)痛效果，因此，術(shù)后疼痛緩解更為明顯。另外，理想TKA術(shù)后鎮(zhèn)痛策略需確保完善鎮(zhèn)痛前提下不干擾肌力和影響關(guān)節(jié)活動度，以滿足早期開展功能鍛煉需求，促進術(shù)后快速康復(fù)[14，15]。本研究中，相較于對照組，觀察組術(shù)后股四頭肌肌力、主動關(guān)節(jié)屈曲度均明顯改善（P＜0.05），說明聯(lián)合阻滯方式更有利于膝關(guān)節(jié)活動度的改善。這得益于疼痛相對減輕后，患者膝關(guān)節(jié)肌力及活動情況可隨著疼痛的緩解而使影響逐漸變小，能更好地開展術(shù)后關(guān)節(jié)活動，明顯提高膝關(guān)節(jié)活動度。

TKA手術(shù)操作過程、術(shù)后拔管等操作會導(dǎo)致患者術(shù)后出現(xiàn)一定程度的應(yīng)激反應(yīng)，導(dǎo)致丘腦-垂體-腎上腺軸功能增強與RAAS系統(tǒng)功能亢進，進而使ACTH、AngⅡ、COR等應(yīng)激因子大量分泌[16～18]。吳麗芳等[19]發(fā)現(xiàn)，相較于全麻、腰硬聯(lián)合麻醉組，神經(jīng)阻滯組術(shù)后NE、COR、IL-6等應(yīng)激因子水平最低，說明神經(jīng)阻滯可以減少患者術(shù)后應(yīng)激反應(yīng)。趙珊珊等[20]對TKA患者神經(jīng)阻滯效果觀察發(fā)現(xiàn)，坐骨神經(jīng)聯(lián)合股神經(jīng)阻滯能減輕患者COR水平，抑制術(shù)后應(yīng)激反應(yīng)。本研究也針對這一情況進行觀察，結(jié)果發(fā)現(xiàn)觀察組術(shù)后ACTH、AngⅡ、COR水平較對照組低（P＜0.05），說明超聲引導(dǎo)下聯(lián)合阻滯方式能減輕應(yīng)激反應(yīng)。這可能與隱神經(jīng)聯(lián)合IPACK阻滯后神經(jīng)向上傳導(dǎo)通路受到抑制，下調(diào)術(shù)后ACTH、AngⅡ、COR水平，減輕術(shù)后應(yīng)激反應(yīng)有關(guān)。對照組不良反應(yīng)發(fā)生率為6.56%，觀察組為9.84%（P＞0.05），考慮與樣本量、局麻藥濃度、穿刺技術(shù)等因素有關(guān)，因此，關(guān)于這一情況有待進一步研究證實。但本研究結(jié)果總體而言，聯(lián)合阻滯未增加不良反應(yīng)。

綜上所述，超聲引導(dǎo)下隱神經(jīng)聯(lián)合IPACK阻滯可提高TKA鎮(zhèn)痛效果，減輕應(yīng)激反應(yīng)，改善膝關(guān)節(jié)活動度，且未增加不良反應(yīng)。本研究也存在一定的不足，因各種原因的限制，未能長期隨訪觀察患者膝關(guān)節(jié)功能情況，且未評估患者術(shù)后運動能力，有待于進一步探討。