陳舒欣
商丘市第一人民醫(yī)院心內三科,商丘 476100
心力衰竭主要是機體代謝所需的心臟血流量無法得到滿足引發(fā)的神經激素系統(tǒng)激活及血流動力異常的一種臨床綜合征[1-2]。若不及時治療可嚴重影響患者生命安全[3-4]。室內關聯(lián)心臟同步收縮、房室和室間,左心室異常收縮者因寬QRS 波或高比例的右心室起搏等,需行心臟同步化治療[5-6]。但是心臟結構可影響治療效果,臨床反應率僅為70%,對改善寬QRS 波不明顯,雙心室起搏治療不建議臨床QRS 波<150 ms 患者采用。而希浦系統(tǒng)起搏(HPCSP)分為希氏束起搏(HBP)及左束支區(qū)域起搏(LBBAP)等[7]。其中HPCSP 能夠同步心臟的機械與電,不對血流動力學產生影響,有效對患者心臟功能起改善作用,但是其具體作用效果還需進一步證實。因此本研究對心力衰竭患者分別使用HPCSP及雙心室起搏治療并分析其干預效果。
選取2020年4月至2022年4月在商丘市第一人民醫(yī)院接受治療的80 例心力衰竭患者,按隨機數字表法分為參考組(40 例)和 HPCSP 組(40 例)。參考組男 26 例,女14 例;年齡 37~65(55.31±5.62)歲;心功能分級:Ⅱ級8 例,Ⅲ級 15 例,Ⅳ級 17 例;肌酐(100.23±10.14)μmol/L;血 紅 蛋 白(124.67±13.37)g/L;N 端 腦 鈉 肽 前 體(NT-proBNP)(1 768.42±215.37)pg/ml。HPCSP 組男 23 例,女17例;年齡40~62(54.78±5.57)歲;心功能分級:Ⅱ級9例,Ⅲ級13例,Ⅳ級18例;肌酐(100.86±10.18)μmol/L;血紅蛋白(123.48±13.24)g/L;NT-proBNP(1 762.31±212.38)pg/ml。兩組患者一般資料比較,差異均無統(tǒng)計學意義(均P>0.05),具有可比性。
納入標準:(1)無藥物及手術禁忌證患者;(2)符合《2008年ACC/AHA/HRS 心臟起搏器植入指南》[8]標準患者;(3)自愿簽署知情同意書患者;(4)心功能分級為Ⅱ~Ⅳ級患者;(5)QRS 波>150 ms,房顫患者。排除標準:(1)合并心肌梗死、心臟瓣膜病患者;(2)合并嚴重肝腎功能障礙患者;(3)存在意識障礙患者。研究嚴格遵守《赫爾辛基宣言》相關要求。
參考組給予雙心室起搏:鋼絲經左鎖骨下靜脈穿刺處導入,行冠狀靜脈造影,根據情況將雙心室起搏器植入,心臟靜脈分支導入電極導線,右心室導線位于心尖,側心室分支的連接采用四極冠狀竇導線,右心耳放置右心房導線。選擇左心室導線,在膈神經未受到任何刺激的情況下,分別檢測并對起搏參數進行優(yōu)化。HPCSP 組給予HPCSP 植入:(1)右心室心尖部采取右心室導線通過穿刺腋靜脈的方式植入后備用,左心室導線通過左心室遞送的途徑植入心臟側、后靜脈。(2)植入HPCSP:使用可操控鞘管(C315HIS,美國美敦力公司)在患者右前斜體位下套入主動固定導線(美國美敦力公司;3830)后送至右心房,多導電生理儀器(CardioLab,美國通用公司)連接導線尾端后將腔內心電圖記錄下來。鞘管及導線(順時針旋轉),固定導線(標測希氏束后),再測定起搏參數。寬QRS波糾正閾值或窄QRS波奪獲后可將希氏束導線保留。若不可奪獲或糾正則應實施LBBAP(三尖瓣跨過)。LBBAP:取右前斜體位,希氏束及心尖部(希氏束遠端:距離1.0~1.5 cm)連線,再將導線擰至左心室間隔內膜下部,記錄左束支電位,恒定的V4-6 導聯(lián)R波達峰時間,瞬間縮短高電壓輸出,左束支電位在此時可出現,此時為植入LBBAP 成功。心房插孔與HPCSP 導線連接,鞘管撤出。(3)連接起搏器:取主動固定導線與左心室連接,再以右心室連接導線連接右心室心尖部,縮短起搏房室間期,以使心室起搏比例得以保證。測試起搏采納數,心室的正常順序激動及同步性的收縮要保持正常。
(1)心功能,分別于手術前后使用超聲顯像儀(美國HP Sonos2500 型)檢測患者左心室舒張末期內徑(LVEDD)、左心室收縮末期內徑(LVESD)、左心室射血分數(LVEF)水平。(2)血壓及心率(HR),分別于手術前后連續(xù)3 d 測量患者舒張壓(DBP)、收縮壓(SBP)(在同一時間點,使用水銀血壓計),取3 次測量結果均值。測量血壓的同時由護士測量患者脈搏1 min,連續(xù)測量2次取均值即可得出其HR。(3)起搏參數,記錄并比較阻抗、閾值、感知等起搏參數。(4)QRS時限,分別于手術前后進行心電圖檢測,記錄并對比患者QRS 時限。(5)生活質量,分別于手術前后以健康調查簡表(SF-36)評估患者生活質量,包括9 個維度,各維度均為100 分,取各維度均值,分值越高表示患者生活質量越好。(6)并發(fā)癥發(fā)生情況,對比兩組電極脫位、囊袋出血血腫、囊袋破潰感染、切口延遲愈合及心室顫動等并發(fā)癥發(fā)生情況。
采用SPSS 25.0 統(tǒng)計軟件完成本研究數據分析,符合正態(tài)分布計量資料以均數±標準差()表示,采用獨立樣本t檢驗或配對t檢驗,計數資料以例(%)表示,采用χ2檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
術前,兩組心力衰竭患者LVEDD、LVESD、LVEF 比較,差異均無統(tǒng)計學意義(均P>0.05);兩組術后LVEDD 均明顯降低(均P<0.05),且與參考組比較,HPCSP 組明顯降低(P<0.05);兩組LVEF、LVESD 均明顯升高(均P<0.05),且與參考組比較,HPCSP組明顯升高(均P<0.05)。見表1。
表1 兩組心力衰竭患者手術前后心功能比較()
表1 兩組心力衰竭患者手術前后心功能比較()
注:參考組給予雙心室起搏,希浦系統(tǒng)起搏(HPCSP)組在常規(guī)治療的基礎上給予HPCSP;LVEDD 為左心室舒張末期內徑,LVESD 為左心室收縮末期內徑,LVEF為左心室射血分數;與同組術前比較,aP<0.05
術后45.67±4.62a 40.78±4.15a組別HPCSP組參考組例數40 40 LVEDD(mm)術前70.23±7.26 69.58±7.21術后59.45±6.01a 64.37±6.52a LVESD(mm)術前32.57±3.31 32.69±3.35術后38.38±3.82a 35.89±3.61a LVEF(%)術前36.78±3.72 36.45±3.65 4.980<0.001 t值P值0.402 0.689 3.509<0.001 0.161 0.872 2.996 0.004 0.400 0.690
術前,兩組心力衰竭患者DBP、SBP、HR比較,差異均無統(tǒng)計學意義(均P>0.05);與術前比較,兩組術后DBP、SBP水平均升高(均P<0.05),且與參考組比較,HPCSP組明顯升高(均P<0.05);兩組HR 均降低(均P<0.05),且與參考組比較,HPCSP組明顯降低(P<0.05)。見表2。
表2 兩組心力衰竭患者手術前后血壓及HR比較()
表2 兩組心力衰竭患者手術前后血壓及HR比較()
注:參考組給予雙心室起搏,希浦系統(tǒng)起搏(HPCSP)組在常規(guī)治療的基礎上給予HPCSP;DBP 為舒張壓,SBP 為收縮壓,HR 為心率;1 mmHg=0.133 kPa;與同組術前比較,aP<0.05
術后75.42±7.61a 80.64±8.15a 2.961 0.004組別HPCSP組參考組t值P值例數40 40 DBP(mmHg)術前75.32±7.54 74.89±7.49 0.256 0.799術后95.37±10.23a 81.26±8.31a 6.771<0.001 SBP(mmHg)術前112.37±11.53 113.67±11.62 0.502 0.617術后135.42±13.61a 121.47±12.34a 4.802<0.001 HR(次/min)術前90.45±9.31 89.38±9.14 0.519 0.605
與術前比較,HPCSP 組術后阻抗明顯降低(P<0.05),且與參考組比較,HPCSP 組明顯降低(P<0.05);兩組手術前后閾值、感知比較,差異均無統(tǒng)計學意義(均P>0.05)。見表3。
表3 兩組心力衰竭患者手術前后起搏參數比較()
表3 兩組心力衰竭患者手術前后起搏參數比較()
注:參考組給予雙心室起搏,希浦系統(tǒng)起搏(HPCSP)組在常規(guī)治療的基礎上給予HPCSP;與同組術前比較,aP<0.05
組別HPCSP組參考組t值P值術后3.27±0.36 3.31±0.38 0.513 0.610例數40 40阻抗(Ω)術前541.37±55.23 543.78±55.31 0.207 0.837術后510.79±51.26a 535.64±53.45 2.251 0.027閾值(V/0.4 ms)術前2.45±0.25 2.51±0.27 1.094 0.277術后2.61±0.27 2.57±0.26 0.428 0.669感知(mV)術前3.21±0.33 3.25±0.36 0.549 0.584
與術前比較,兩組術后QRS時限明顯縮短(均P<0.05),且與參考組比較,HPCSP組明顯縮短(P<0.05),見表4。
表4 兩組心力衰竭患者手術前后QRS時限比較(ms,)
表4 兩組心力衰竭患者手術前后QRS時限比較(ms,)
注:參考組給予雙心室起搏,希浦系統(tǒng)起搏(HPCSP)組在常規(guī)治療的基礎上給予HPCSP
組別HPCSP組參考組t值P值例數40 40術前161.23±16.31 160.15±16.12 0.298 0.767術后121.57±12.31 146.37±14.68 8.187<0.001 t值12.275 3.997 P值<0.001<0.001
與術前比較,兩組術后SF-36 評分均明顯升高(均P<0.05),且與參考組比較,HPCSP 組明顯升高(P<0.05),見表5。
表5 兩組心力衰竭患者手術前后生活質量比較(分,)
表5 兩組心力衰竭患者手術前后生活質量比較(分,)
注:參考組給予雙心室起搏,希浦系統(tǒng)起搏(HPCSP)組在常規(guī)治療的基礎上給予HPCSP
組別HPCSP組參考組t值P值例數40 40術前50.42±5.14 49.86±5.02 0.493 0.623術后62.58±6.23 56.37±5.75 4.633<0.001 t值9.522 5.394 P值<0.001<0.001
HPCSP 組術后并發(fā)癥發(fā)生率為7.50%(3/40),明顯低于參考組27.50%(11/40),差異有統(tǒng)計學意義(χ2=4.242,P=0.039),見表6。
表6 兩組心力衰竭患者并發(fā)癥比較
心力衰竭主要是由血流動力學變化、心肌炎、心肌梗死等導致的心臟功能障礙性疾病,可對患者生活質量產生嚴重影響[9-10]。心肌纖維化、心肌細胞凋亡為主要病理基礎[11-12]。近年來,永久性心臟起搏器植入用于治療心力衰竭不僅可擴寬其治療適應證范圍,還可使整體療效得以提高,促進病情轉歸[13]。其中HPCSP 技術在心臟再同步化治療起搏失敗、房室傳導阻滯、房顫等方面均有應用,可促進正常心電生理性激動的出現[14]。植入HBP 時較不容易操作,局限性較多,例如很難維持穩(wěn)定的起搏閾值性和導線的固定,易存在心房失奪獲、心房過感知、心室感知偏低等局限,但是可實現心功能改善、逆轉心室重構及實現心室再同步等[15]。付蕾等[16]研究顯示,HPCSP 用于心力衰竭患者可有效改善患者心功能,提高短期療效。但是目前臨床尚缺乏相關研究證實其效果。
因此,本研究對心力衰竭患者分別采取HPCSP 及雙心室起搏,結果顯示,與術前比較,兩組術后LVEDD、HR 均明顯降低,且與參考組比較,HPCSP 組均明顯降低;兩組術后LVEF、LVESD、DBP、SBP 均明顯升高,且與參考組比較,HPCSP組明顯升高;HPCSP組術后阻抗明顯降低,且與參考組比較,HPCSP 組明顯降低(P<0.05);兩組手術前后閾值、感知比較無明顯差異。這提示HPCSP可有效提高患者心功能,促進心臟同步化。分析其原因,LBBAP比例較高與導致這一結果可能關系密切,導線置入左側室內間隔心內膜下后,患者手術期內出現明顯心肌損傷,但是術后出現好轉,進而導致阻抗降低。
張文波和楊玉雯[17]研究顯示,HBP 為目前與心臟生理性起搏最相符的一種方式,可傳導(通過希氏束-浦肯野纖維系統(tǒng))心室起搏,恢復心臟電傳導順序。Huang 等[18]研究顯示,HBP用于心臟再同步化治療適應證患者術中阻滯,術中左束支傳導阻滯,糾正率最高可達97%,其中奪獲閾值<3.0 V/1.0 ms 患者達到 75%。Hou 等[19]研究亦指出對維持機械同步性及心臟電激動LBBAP 有重要作用。這一研究進一步證實了HBP 與心臟生理性起搏方式較接近。另外,HBP 還可通過糾正左束支傳導阻滯恢復正常的QRS 波及心室收縮。本研究結果顯示,與術前比較,兩組術后QRS時限明顯縮短,且與參考組比較,HPCSP組明顯縮短。這說明HPCSP 用于心力衰竭可有效促進患者恢復。另外,本研究還發(fā)現,HPCSP 組術后電極脫位、囊袋出血血腫、囊袋破潰感染、切口延遲愈合及心室顫動等并發(fā)癥總發(fā)生率(7.50%)明顯低于參考組(27.50%)。這提示HPCSP 用于心力衰竭患者較為安全。此外,有研究顯示,起搏器雖治療心力衰竭效果顯著,但是術后易發(fā)生心房顫動,可能影響患者生活質量[20]。本研究對患者生活質量進行探究顯示,與治療前比較,兩組術后SF-36 評分均明顯升高,且與參考組比較,HPCSP 組明顯升高。這提示HPCSP 用于心力衰竭可在一定程度上改善患者生活質量,效果較好,可能與其血壓、起搏參數及心功能均得到改善有關。
近年來,隨著臨床HPCSP 植入成功率提高,《急性心力衰竭診斷和治療指南》[21]推薦以下患者使用該技術:心室率需進行房室結消融對失敗消融者;左心室導線植入失敗者;慢性房顫伴心力衰竭;藥物控制不理想的心室率者。但是指南亦說明該技術還需進行大量臨床研究及遠期隨訪證實其療效。
綜上所述,HPCSP 用于心力衰竭患者可有效保證心室同步收縮,安全有效。但是還需在以后研究中延長隨訪時間,增加遠期效果的隨訪觀察。
利益沖突作者聲明不存在利益沖突