T淋巴細(xì)胞亞群在重癥肺炎患者中的水平變化及在疾病轉(zhuǎn)歸評(píng)估中的應(yīng)用

龔亞麗，韓俊麗

(項(xiàng)城市第一人民醫(yī)院 檢驗(yàn)科，河南 周口 466200)

重癥肺炎為一種臨床常見(jiàn)急危重癥，隨病情進(jìn)展會(huì)并發(fā)多器官衰竭、肺部損傷、膿毒癥以及全身炎癥反應(yīng)綜合征(systemic inflammatory response syndrome，SIRS)等，為重癥監(jiān)護(hù)室(intensive care unit，ICU)患者死亡的主要原因之一[1]。重癥肺炎者免疫力較弱，機(jī)械通氣等侵入性操作可能造成感染，引起一系列并發(fā)癥，增加治療難度。外周血T淋巴細(xì)胞亞群為檢測(cè)細(xì)胞免疫、體液免疫功能重要指標(biāo)之一，其對(duì)于療效觀察與預(yù)后檢測(cè)具有積極意義[2]。鑒于此，本研究分析112例重癥肺炎患者T淋巴細(xì)胞亞群水平變化，并分析其在疾病轉(zhuǎn)歸評(píng)估中的應(yīng)用價(jià)值，以期為臨床早期制定防治措施和改善預(yù)后提供依據(jù)。

1 資料和方法

1.1 一般資料選取2020年12月至2022年1月項(xiàng)城市第一人民醫(yī)院收治的112例重癥肺炎患者作為研究組，另選取同期127例健康體檢者作為對(duì)照組。研究組男60例，女52例；年齡38～61(49.68±5.57)歲。對(duì)照組男65例，女62例；年齡40～63(51.22±5.39)歲。兩組一般資料均衡可比(P>0.05)。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審批。

1.2 選取標(biāo)準(zhǔn)納入標(biāo)準(zhǔn)：符合《中國(guó)急診重癥肺炎臨床實(shí)踐專家共識(shí)》[3]中關(guān)于重癥肺炎診斷標(biāo)準(zhǔn)；通過(guò)胸部CT、X線、病原學(xué)等檢測(cè)診斷為重癥肺炎；臨床病歷資料完整。排除標(biāo)準(zhǔn)：伴其他嚴(yán)重原發(fā)疾??；無(wú)法準(zhǔn)確描述主訴。

1.3 研究方法(1)治療方法。參考病原學(xué)檢測(cè)結(jié)果與藥敏試驗(yàn)結(jié)果選取合理抗菌藥物治療，結(jié)合吸氧、機(jī)械通氣與化痰平喘等對(duì)癥治療。治療后生存87例，病死25例。(2)檢測(cè)方法。入院24 h內(nèi)行血常規(guī)、血?dú)夥治鰴z查。血常規(guī)通過(guò)邁瑞B(yǎng)C-5300型號(hào)全自動(dòng)五分類血常規(guī)分析儀檢測(cè)，血?dú)夥治鐾ㄟ^(guò)美國(guó)GEM4000型號(hào)全自動(dòng)血?dú)夥治鰞x檢測(cè)。采用邁瑞B(yǎng)riCyte E6型號(hào)流式細(xì)胞儀檢測(cè)，利用全血免洗法檢測(cè)CD3+、CD4+、CD8+、CD19+、CD16+56+占比，計(jì)算CD4+/CD8+比值。

1.4 觀察指標(biāo)(1)T淋巴細(xì)胞亞群水平。(2)不同預(yù)后T淋巴細(xì)胞亞群水平。(3)T淋巴細(xì)胞亞群水平與重癥肺炎患者疾病轉(zhuǎn)歸的關(guān)系。(4)T淋巴細(xì)胞亞群水平的預(yù)測(cè)價(jià)值。

2 結(jié)果

2.1 T淋巴細(xì)胞亞群水平研究組CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平低于對(duì)照組，CD8+、CD19+、CD16+56+水平高于對(duì)照組(P<0.05)。見(jiàn)表1。

表1 兩組T淋巴細(xì)胞亞群水平對(duì)比

2.2 不同預(yù)后T淋巴細(xì)胞亞群水平對(duì)比生存患者CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平高于病死患者，CD8+、CD19+、CD16+56+水平低于病死患者(P<0.05)。見(jiàn)表2。

表2 不同預(yù)后T淋巴細(xì)胞亞群水平對(duì)比

2.3 T淋巴細(xì)胞亞群水平與重癥肺炎患者疾病轉(zhuǎn)歸的關(guān)系經(jīng)logistic回歸模型分析，CD3+水平<69.77%、CD4+水平<29.12%、CD8+水平>30.58%、CD19+水平>13.53%、CD16+56+水平>11.41%、CD4+/CD8+水平<0.96為重癥肺炎患者疾病轉(zhuǎn)歸的危險(xiǎn)因素(P<0.05)。見(jiàn)表3。

表3 T淋巴細(xì)胞亞群水平與重癥肺炎患者疾病轉(zhuǎn)歸的關(guān)系

2.4 T淋巴細(xì)胞亞群水平對(duì)疾病轉(zhuǎn)歸的預(yù)測(cè)價(jià)值以病死患者作為陽(yáng)性樣本，以生存患者作為陰性樣本，依據(jù)CD3+、CD4+、CD8+、CD19+、CD16+56+、CD4+/CD8+水平變化趨勢(shì)繪制ROC曲線，結(jié)果顯示，CD3+、CD4+、CD8+、CD19+、CD16+56+、CD4+/CD8+水平聯(lián)合預(yù)測(cè)重癥肺炎患者疾病轉(zhuǎn)歸的AUC為0.820，敏感性為84.00%，特異性為91.95%，高于單一檢測(cè)(P<0.05)。見(jiàn)表4。

表4 T淋巴細(xì)胞亞群水平對(duì)疾病轉(zhuǎn)歸的預(yù)測(cè)價(jià)值

3 討論

肺炎是由于過(guò)敏反應(yīng)、微生物、免疫損傷等多種因素共同作用引起的肺泡、肺間質(zhì)及氣道炎癥疾病[4]。為進(jìn)一步降低重癥肺炎患者病死率，需尋找有效預(yù)后指標(biāo)，為改善預(yù)后提供參考依據(jù)。

T淋巴細(xì)胞為細(xì)胞免疫的主要效應(yīng)細(xì)胞之一[5]。T淋巴細(xì)胞亞群具有輔助誘導(dǎo)B細(xì)胞釋放抗體和活化巨噬細(xì)胞等功能以及調(diào)節(jié)細(xì)胞體液免疫功能[6]。張芙榮等[7]研究指出，肺炎抗感染過(guò)程中T淋巴細(xì)胞可發(fā)揮特異性細(xì)胞免疫效果，有助于促進(jìn)免疫蛋白分泌，增強(qiáng)體液免疫。本研究顯示，研究組CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平低于對(duì)照組，CD8+、CD19+、CD16+56+水平高于對(duì)照組，且生存患者CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平高于病死患者，CD8+、CD19+、CD16+56+水平低于病死患者，提示重癥肺炎患者免疫功能減弱，對(duì)預(yù)后產(chǎn)生一定影響。CD3+分布在成熟T細(xì)胞膜上，參與細(xì)胞免疫，在抗感染、清除腫瘤細(xì)胞等方面起關(guān)鍵作用[8]。CD4+具備調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答、促進(jìn)其他免疫細(xì)胞分化等功能[9]。劉奇等[10]研究指出，淋巴細(xì)胞水平持續(xù)性下降，尤其CD4+T淋巴細(xì)胞水平降低，對(duì)于肺炎的治療和預(yù)后有一定提示意義。CD8+可抑制其他輔助T細(xì)胞活性，間接性減弱殺傷性T細(xì)胞、B細(xì)胞分化能力[11]。CD19+可和抗原進(jìn)行特異性結(jié)合，調(diào)節(jié)免疫功能[12]。此外，本研究logistic回歸和ROC曲線顯示，CD3+、CD4+、CD8+、CD19+、CD16+56+、CD4+/CD8+水平與重癥肺炎患者預(yù)后存在關(guān)聯(lián)性，聯(lián)合應(yīng)用具有高敏感度、高特異度。由此可知，臨床實(shí)時(shí)檢測(cè)T淋巴細(xì)胞亞群水平可判斷重癥肺炎患者免疫狀況、病情程度與預(yù)后等，有利于臨床制定合理有效治療方案。本研究并未深入分析免疫功能在肺炎疾病發(fā)生、發(fā)展中具體機(jī)制，可對(duì)其作更為深入研究。

綜上，重癥肺炎患者T淋巴細(xì)胞亞群水平和預(yù)后相關(guān)，因此臨床檢測(cè)T淋巴細(xì)胞亞群水平變化，對(duì)預(yù)后評(píng)估、臨床合理治療具有積極意義。本研究不足之處在于樣本量選取較少，可擴(kuò)大樣本量對(duì)本研究結(jié)果予以進(jìn)一步論證。