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    糖尿病周圍神經(jīng)病變患者神經(jīng)電生理變化情況及其與患者病情的關系

    2022-09-26 11:32:50劉敏代凌陳建霞王玲
    中外醫(yī)學研究 2022年24期

    劉敏 代凌 陳建霞 王玲

    糖尿病是常見的慢性疾病,目前臨床尚無治愈該病的方法,多利用藥物控制血糖[1]。糖尿病的病程較長,隨病情的進展,可對機體多個系統(tǒng)造成損傷,糖尿病周圍神經(jīng)病變(DPN)是糖尿病常見并發(fā)癥,機體伴隨的與周圍神經(jīng)功能障礙相關的癥狀均可歸為DPN[2]。DPN早期癥狀隱匿,可出現(xiàn)肢體麻木、肢端感覺異常等,隨病情進展可出現(xiàn)運動神經(jīng)受累及肌力減退,嚴重時可導致肌肉萎縮[3]。關于DPN的發(fā)病機制尚未完全明確,主流觀點認為機體由于血氧供應減少,進而誘發(fā)氧化應激反應對神經(jīng)微循環(huán)造成損傷,抑制受損神經(jīng)纖維的再生,導致DPN的發(fā)病[4]。DPN癥狀多樣,且病情分級不同癥狀表現(xiàn)不一,治療方法不盡相同,故及早明確DPN的病情分級具有重要意義[5]。隨著神經(jīng)電生理檢查手段的開展,其以便捷、敏感的優(yōu)點被用于DPN的早期診斷。有學者發(fā)現(xiàn)伴有神經(jīng)病變患者肌電圖檢測時波幅較低,并且證實波幅改變與活檢時表皮層神經(jīng)纖維密度線性相關[6]。然而關于其在DPN患者病情分級方面鮮有報道,故筆者開展本研究。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    以2019年1月-2021年1月瀘縣人民醫(yī)院收治的95例DPN患者為對象作為觀察組。納入標準:確診為DPN。排除標準:(1)合并癲癇、阿爾茨海默?。唬?)腦卒中后認知功能損傷;(3)服用影響神經(jīng)功能藥物。以95例健康人作為對照組。觀察組年齡32~78歲,平均(62.13±5.31)歲;男53例,女42例;體重指數(shù)(23.15±2.41)kg/m2;病程(6.41±2.14)年。對照組年齡30~78歲;平均(63.41±5.26)歲;男50例,女45例;體重指數(shù)(22.38±2.36)kg/m2。兩組年齡、性別、體重指數(shù)比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。研究經(jīng)本院倫理委員會批準?;颊邔Ρ狙芯恐橥?。

    1.2 DPN病情分級

    從神經(jīng)癥狀、神經(jīng)反射及感覺功能障礙3個方面評價。神經(jīng)癥狀包括下肢麻木、疼痛、針刺樣、乏力、步態(tài)不穩(wěn)等,正常為0分,其他每個癥狀1分;神經(jīng)反射包括膝反射、踝反射,正常為0分,減弱為1分,消失為2分;感覺功能包括痛覺、溫度覺、觸覺、震動覺、位置覺,正常為0分,異常為1分。總分6~8分為Ⅰ級(n=47),9~11分為Ⅱ級(n=21),12~14 分 為Ⅲ 級(n=19),15~19 分 為Ⅳ級(n=8)。

    1.3 方法

    檢測兩組神經(jīng)電生理指標,分析其與DPN患者病情的關系。神經(jīng)電生理檢測,采用5通道肌電圖誘發(fā)電位儀測定,檢測正中神經(jīng)的運動神經(jīng)傳導速度、波幅、遠端潛伏期等。皮膚交感反應(SSR)用突發(fā)電刺激誘發(fā)汗腺活動,潛伏期為刺激開始至第1個負相波起始。軀體感覺誘發(fā)電位(SEP),刺激雙側(cè)正中神經(jīng),記錄上肢、下肢SEP異常情況。

    1.4 統(tǒng)計學處理

    數(shù)據(jù)分析采用SPSS 21.0處理。計量資料以(±s)表示,采用t檢驗,多組間采用方差分析,計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗,采用Pearson或Spearman進行相關性分析,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組神經(jīng)傳導結(jié)果比較

    觀察組運動神經(jīng)傳導速度、波幅低于對照組,遠端潛伏期高于對照組(P<0.05),見表1。

    表1 兩組神經(jīng)傳導結(jié)果比較(±s)

    表1 兩組神經(jīng)傳導結(jié)果比較(±s)

    組別 運動神經(jīng)傳導速度(m/s)遠端潛伏期(ms)波幅(mV)觀察組(n=95) 53.21±4.30 3.55±0.41 8.91±1.45對照組(n=95) 57.22±3.08 2.98±0.50 10.78±2.95 t值 7.389 8.592 5.545 P 值 <0.001 <0.001 <0.001

    2.2 兩組SSR、SEP異常情況比較

    觀察組SSR異常、上肢SEP異常、下肢SEP異常率分別為93.69%、73.68%、76.84%,高于對照組的4.21%、7.37%、8.42%(P<0.05),見表2。

    表2 兩組SSR、SEP異常情況比較[例(%)]

    2.3 不同DPN病情分級患者的電生理指標比較

    DPN患者不同病情分期運動神經(jīng)傳導速度、遠端潛伏期、波幅、上肢SEP異常比較,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。運動神經(jīng)傳導速度、波幅在Ⅰ級、Ⅱ級、Ⅲ級、Ⅳ級組中依次降低,遠端潛伏期依次升高(P<0.05)。上肢SEP異常率在Ⅰ級、Ⅱ級、Ⅲ級、Ⅳ級組差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表3。

    表3 不同DPN病情分級患者的電生理情況比較

    2.4 DPN患者病情分級與神經(jīng)電生理指標的關系

    Pearson相關性分析顯示DPN患者病情分級與運動神經(jīng)傳導速度、波幅呈負相關,與遠端潛伏期呈正相關(P<0.05);Spearman相關性分析顯示DPN病情分級與SSR異常、上肢SEP異常、下肢SEP異常正相關(P<0.05),見表4。

    表4 DPN患者病情分級與神經(jīng)電生理指標的相關性

    3 討論

    糖尿病是內(nèi)分泌系統(tǒng)常見的疾病,其發(fā)病人數(shù)逐年增加。DPN為糖尿病的常見并發(fā)癥,數(shù)據(jù)顯示約20%的糖尿病患者合并DPN[7]。DPN早期癥狀無特異性,對診斷造成較大的干擾,DPN是誘發(fā)足部潰瘍、感染、截肢的重要因素[8]。DPN的發(fā)病原因尚未明確,主流觀點認為其發(fā)病與下述因素有關:(1)代謝功能紊亂,糖尿病患者的糖脂代謝紊亂,可造成多元醇代謝亢進、肌醇異常代謝等誘發(fā)神經(jīng)功能障礙;(2)氧化應激反應,機體的血糖異常升高,可促進非酶促糖基化作用,產(chǎn)生大量的氧自由基,損傷周圍神經(jīng),進一步發(fā)展為神經(jīng)營養(yǎng)障礙;(3)血管順應性的改變,血糖波動幅度較大時,動脈管壁硬化、狹窄、閉塞可引起神經(jīng)周圍的組織灌注減少,進而誘發(fā)缺氧缺血壞死,導致脫髓鞘、軸索變形的發(fā)生[9-10]。DPN尚無特效治療手段,故早期診斷、預防等意義重大。

    目前主要依靠疾病史、神經(jīng)損害癥狀及電生理的異常表現(xiàn)等診斷DPN,隨著電生理技術的日趨完善,神經(jīng)電生理檢查逐漸成為診斷DPN的主要方法。SSR、SEP是常規(guī)電神經(jīng)生理檢測的常用指標,SSR的生物學機制為突觸的交感反射,在不同刺激方式作用下傳入途徑不同,可由內(nèi)/外源性刺激誘發(fā),其為反映自身神經(jīng)小纖維變化的指標[11]。SSR的敏感性較高,可發(fā)現(xiàn)DPN患者早期交感神經(jīng)小纖維損害情況,其價值較感覺神經(jīng)傳導速度及運動神經(jīng)傳導速度高[12]。本文結(jié)果顯示DPN患者SSR、上肢/下肢SEP異常率均較高,提示SSR、SEP可用于DPN的早期診斷。肌電圖儀可反映軀體深處感覺傳導通路的異常情況,可定位追蹤累及體感通路的病變[13]。文獻[14]指出,DPN患者的臨床體征與神經(jīng)傳導速度減慢程度存在關系,DPN通常表現(xiàn)為遠端神經(jīng)異常。本文結(jié)果顯示DPN患者運動神經(jīng)傳導速度、波幅低于正常人,而遠端潛伏期高于正常人群,與上述研究相符。本文中DPN患者隨病情的加重,運動神經(jīng)傳導速度、波幅降低,遠端潛伏期增加,SSR、上肢/下肢SEP異常率增加,相關性分析顯示DPN病情分級與神經(jīng)電生理存在相關性,提示DPN患者存在明顯的脫髓鞘改變,表明神經(jīng)電生理指標可反映DPN患者神經(jīng)病變的程度。

    綜上所述,神經(jīng)電生理指標可用于DPN的早期診斷并且可評估患者的病情。

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