林寧寧, 趙佳佳, 樊俊雅, 田欣雨, 張 輝
(鄭州大學(xué)第二附屬醫(yī)院 心臟康復(fù)中心, 河南 鄭州, 450014)
經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)(PCI)被廣泛應(yīng)用于臨床,可迅速開通靶血管、改善缺血心肌血供、有效降低患者病死率,且創(chuàng)傷小、安全性高、恢復(fù)快[1]。但PCI后心律失常、再次心肌梗死、血管內(nèi)再狹窄、心源性死亡等不良心血管事件的發(fā)生率較高[2]。PCI后患者運(yùn)動(dòng)能力的恢復(fù)、生存質(zhì)量的改善以及心血管不良事件發(fā)生率的降低逐漸成為關(guān)注重點(diǎn)。增強(qiáng)型體外反搏(EECP)作為一項(xiàng)無創(chuàng)、安全的治療手段,在心絞痛、心力衰竭等多種心血管疾病治療中的積極效應(yīng)已被臨床研究證實(shí),但EECP聯(lián)合心臟康復(fù)對(duì)PCI后患者的心臟功能、生存質(zhì)量及預(yù)后的臨床研究較少。本研究回顧性分析3種不同治療方式對(duì)PCI后患者的治療效益,現(xiàn)報(bào)告如下。
回顧性選取2019年9月—2021年9月在鄭州大學(xué)第二附屬醫(yī)院心血管內(nèi)科接受住院治療,并自愿參加本研究的150例PCI后患者為研究對(duì)象。隨機(jī)將研究對(duì)象分為A、B、C組,每組50例。A組接受常規(guī)藥物治療, B組接受常規(guī)藥物治療聯(lián)合心臟康復(fù)治療, C組接受常規(guī)藥物治療聯(lián)合心臟康復(fù)+EECP治療。
納入標(biāo)準(zhǔn): 行 PCI 2周后患者; 美國紐約心臟病學(xué)會(huì)(NYHA)心功能分級(jí)Ⅱ~Ⅲ級(jí)者; 愿意接受EECP及心臟康復(fù)治療者; 年齡45~70歲者。排除標(biāo)準(zhǔn): 心肌梗死急性期者; 伴有干擾反搏儀器心電門控功能的心律失常者; 有各種出血性疾病或出血傾向,或使用抗凝劑,國際標(biāo)準(zhǔn)化比值(INR)>2.0者; 有雙下肢血栓形成、感染病灶、嚴(yán)重動(dòng)脈閉塞性疾病者; 有未得到控制的高血壓(收縮壓≥180 mmHg或舒張壓≥110 mmHg)者; 顯著肺動(dòng)脈高壓、夾層動(dòng)脈瘤、中至重度的主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全等患者。所有研究對(duì)象均接受健康教育并簽署知情同意書,本研究通過鄭州大學(xué)第二附屬醫(yī)院倫理審查。
收集 3組患者年齡、性別、體質(zhì)量指數(shù)、糖化血紅蛋白、支架植入及高血壓病史、糖尿病史、吸煙史。
入院后,評(píng)估3組患者病情,結(jié)合檢查結(jié)果給予抗血小板聚集、調(diào)脂穩(wěn)定斑塊、控制心室率、改善循環(huán)等藥物治療,糖尿病及高血壓患者在上述治療方案基礎(chǔ)上加用降糖、降壓等治療。B組: 根據(jù)患者6 min步行試驗(yàn)結(jié)果,結(jié)合病情采用心率儲(chǔ)備法制訂個(gè)體化運(yùn)動(dòng)處方[3]。心率儲(chǔ)備法指通過最大心率與靜息心率計(jì)算靶心率,即靶心率=(最大心率-靜息心率)×運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度范圍(60%~80%)+靜息心率。每周5次心臟康復(fù)運(yùn)動(dòng),共行30次。5~10 min熱身運(yùn)動(dòng)(老年關(guān)節(jié)操或慢走), 20~30 min有氧運(yùn)動(dòng)(采用運(yùn)動(dòng)平板等), 5~10 min抗阻運(yùn)動(dòng)(彈力帶或啞鈴), 5~10 min柔韌運(yùn)動(dòng)(八段錦),運(yùn)動(dòng)類型可根據(jù)自身情況進(jìn)行調(diào)整。運(yùn)動(dòng)方案每2周調(diào)整1次。C組: 在B組基礎(chǔ)上進(jìn)行EECP治療(采用PSK-Health公司生產(chǎn)的增強(qiáng)型體外反搏裝置),氣囊壓力0.025~0.035 MPa, 2次/d, 30 min/次,共計(jì)行EECP治療30 h。3組患者均給予心臟康復(fù)五大處方中的藥物處方、營養(yǎng)處方、戒煙處方、心理處方。
觀察3組患者治療前后相關(guān)指標(biāo)。① 在治療開始及結(jié)束當(dāng)天抽取患者空腹血,檢測(cè)同型半胱氨酸(Hcy)水平; 檢測(cè)低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、總膽固醇(TC)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、總膽紅素(TBIL)水平,根據(jù)公式計(jì)算治療前后的膽紅素血脂綜合指數(shù)[LDL-C/(HDL-C+TBIL)]。② 通過超聲測(cè)定左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF); 通過創(chuàng)越醫(yī)療心肺功能機(jī)器進(jìn)行6 min步行試驗(yàn),記錄6 min步行距離(6MWD)。③ 通過健康調(diào)查簡表(SF-36量表)對(duì)研究對(duì)象的生理機(jī)能(PE)、生理職能(RP)、情感職能(RE)、精力(VT)、精神健康(MH)、社交功能(SF)、軀體疼痛(BP)及一般健康(GH)共8個(gè)方面進(jìn)行評(píng)估,分?jǐn)?shù)越高表示生活質(zhì)量越好[4]; ④ 記錄治療結(jié)束6個(gè)月內(nèi), 3組心血管不良事件的發(fā)生情況。
3組患者年齡、性別、體質(zhì)量指數(shù)、糖化血紅蛋白、支架植入情況、高血壓發(fā)生率、糖尿病發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表1。
表1 3組一般資料比較
治療前, 3組LDL-C/(HDL-C+TBIL)、Hcy、LVEF、6MWD、SF-36量表各項(xiàng)評(píng)分比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后, LDL-C/(HDL-C+TBIL)及Hcy水平低于治療前,且A組、B組、C組呈降低趨勢(shì),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05); 6MWD、LVEF、SF-36量表各項(xiàng)評(píng)分高于治療前, A組、B組、C組LVEF、6MWD呈增加趨勢(shì),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05); SF-36量表評(píng)分中, C組社會(huì)功能評(píng)分與B組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05), C 組社會(huì)功能評(píng)分高于A組(P<0.05); 其余各項(xiàng)評(píng)分A組、B組、C組呈增高趨勢(shì),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2、表3、表4。
表2 3組[LDL-C/(HDL-C+TBIL)]、Hcy水平比較
表3 3組LVEF、6MWD比較
表4 3組SF-36量表各項(xiàng)評(píng)分比較 分
治療后, C組心血管不良事件發(fā)生率為4.00%(再次入院1例,心絞痛發(fā)作1例,血運(yùn)重建0例),低于B組的22.00%(再次入院2例,心絞痛發(fā)作7例,血運(yùn)重建2例)和A組的40.00%(再次入院4例,心絞痛發(fā)作11例,血運(yùn)重建5例),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
EECP是一種無創(chuàng)性的輔助循環(huán)治療方式,在高血壓病、穩(wěn)定性心絞痛等多種心血管疾病中的康復(fù)積極效應(yīng)已被證實(shí)[5], 其作用原理是用氣囊包裹患者小腿、大腿及臀部,使用計(jì)算機(jī)電子系統(tǒng)監(jiān)測(cè)心動(dòng)周期的R波時(shí),給予序貫加壓,在心臟收縮期開始前同時(shí)排氣,從而降低患者收縮壓、增高舒張壓,以減少心臟做功、改善血流循環(huán),增加心、腦、腎等多器官灌注[6]。有研究[7]顯示,單個(gè)心動(dòng)周期平均能增加25%的心輸出量。心臟康復(fù)是綜合性醫(yī)學(xué)保健模式,主要通過五大處方聯(lián)合應(yīng)用于心臟病人群。研究[8-9]表明,心臟康復(fù)能夠有效改善患者精神心理狀態(tài),降低冠心病事件及心血管死亡率。將上述兩者結(jié)合應(yīng)用于PCI后患者治療,是否能夠顯著改善患者心功能及生存質(zhì)量的研究較少,本研究為此提供理論依據(jù)。
6分鐘步行試驗(yàn)可用來評(píng)估患者日?;顒?dòng)時(shí)的心功能,操作簡單,患者配合度高; LVEF也是臨床常用于評(píng)估心泵血功能的指標(biāo)。本研究中, 3組治療后6MWD、LVEF水平較治療前升高,且3組間存在顯著差異(C組>B組>A組),證實(shí)EECP聯(lián)合心臟康復(fù)治療更能改善患者心功能。分析原因可能為增強(qiáng)型體外反搏能夠增加回心血量,并減少心臟后負(fù)荷,增加心排血量,減少心臟做功,減少心肌耗氧量[10]; 同時(shí)具有強(qiáng)大的血流切應(yīng)力,通過抑制炎癥反應(yīng)改善內(nèi)皮細(xì)胞功能,并增加內(nèi)皮祖細(xì)胞數(shù)量,進(jìn)而促進(jìn)側(cè)支循環(huán)形成,進(jìn)一步增加心肌供血,改善心功能[11-12]。運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練作為心臟康復(fù)的核心,能夠抑制心肌纖維化及病理性心室重構(gòu),增強(qiáng)心肌收縮力,并增加骨骼肌攝氧量[13]。
LDL-C被氧化修飾后形成氧化低密度脂蛋白(ox-LDL), 繼而被巨噬細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞攝取,形成粥樣硬化病變脂質(zhì)條紋,并分泌生長因子、促炎介質(zhì)、蛋白多糖和彈性蛋白等多種物質(zhì),促進(jìn)動(dòng)脈粥樣病變進(jìn)程。膽紅素是血紅蛋白在肝細(xì)胞內(nèi)形成的代謝產(chǎn)物,是人體內(nèi)重要的抗氧化物質(zhì),能夠有效抑制LDL-C氧化成ox-LDL, 并能增加血紅素氧合酶(HO)活性,抑制動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)展[14]。HDL-C的水平降低是心血管疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。目前,有研究[15-16]證實(shí)LDL-C/(HDL-C+TBIL)作為冠心病的致病機(jī)制和防御機(jī)制的反映,可準(zhǔn)確、靈敏預(yù)測(cè)和診斷冠心病,并能評(píng)估冠心病的療效。Hcy是一種含硫氨基酸,研究表明其是早期動(dòng)脈粥樣硬化的啟動(dòng)環(huán)節(jié),并可促進(jìn)血管粥樣硬化不斷進(jìn)展,主要機(jī)制如下: 抑制一氧化氮(NO)合酶,減少NO產(chǎn)生,進(jìn)而破壞局部血管收縮及舒張功能平衡; 增加巨噬細(xì)胞等對(duì)LDL-C的攝取,以及降低HDL-C對(duì)膽固醇的逆向轉(zhuǎn)運(yùn),從而維持血脂平衡異常狀態(tài); 抑制細(xì)胞周期蛋白A的表達(dá),減少內(nèi)皮祖細(xì)胞(EPC)增殖,減弱EPC對(duì)于受損細(xì)胞的修復(fù)及側(cè)支循環(huán)形成; 促進(jìn)平滑肌細(xì)胞增殖,導(dǎo)致血管彈性下降,舒張功能減退; 引起人體氧化及抗氧化平衡失調(diào); 誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞線粒體功能障礙和動(dòng)力學(xué)障礙等,促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化(AS)的發(fā)生及細(xì)胞能量代謝障礙[17-18]。Hcy獨(dú)立于高血壓、吸煙等常規(guī)危險(xiǎn)因素,可作為預(yù)測(cè)未來冠心病可能性的指標(biāo),同時(shí)有研究[19-20]顯示,其每降低3 μmol/L, 患冠心病的相對(duì)風(fēng)險(xiǎn)會(huì)降低11%。本研究結(jié)果顯示, 3組LDL-C/(HDL-C+TBIL)及Hcy較治療前降低,同時(shí)治療后3組間呈降低趨勢(shì)(A組>B組>C組),表示心臟康復(fù)聯(lián)合EECP治療能夠更有效降低PCI后患者的危險(xiǎn)因素水平,減緩冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的進(jìn)一步發(fā)展,考慮與兩者能夠調(diào)節(jié)內(nèi)皮細(xì)胞分泌功能、改善神經(jīng)內(nèi)分泌、維持氧化及抗氧化平衡、抑制炎癥反應(yīng)等機(jī)制相關(guān)。
本研究應(yīng)用SF-36量表對(duì)患者生存質(zhì)量進(jìn)行評(píng)估。結(jié)果顯示,社交功能方面評(píng)分, C組與B組比較差異不顯著,但顯著高于A組; A組、B組、C組其余各項(xiàng)評(píng)分呈顯著增高趨勢(shì)(C組>B組>A組); 在治療結(jié)束6個(gè)月進(jìn)行隨訪, C組不良事件的發(fā)生率低于B組及A組,表明在PCI后患者治療中應(yīng)積極應(yīng)用心臟康復(fù)理念聯(lián)合EEC, 可有效改善患者生活質(zhì)量。
綜上, EECP能夠顯著改善接受心臟康復(fù)治療的PCI后患者心功能、步行距離及生活質(zhì)量,并降低心血管不良事件發(fā)生率和危險(xiǎn)因素水平,效果優(yōu)于單純藥物治療及心臟康復(fù)治療。但本研究具有一定局限性,樣本量較少且為單中心研究,還需進(jìn)一步進(jìn)行多中心、大樣本量的研究。此外,本研究隨訪時(shí)間較短,后續(xù)將對(duì)患者進(jìn)行長期隨訪。