高溫脅迫導(dǎo)致水稻光溫敏核不育系開穎與雌蕊受精障礙的研究進(jìn)展

周宇嬌 張偉楊 楊建昌

（1江蘇省作物遺傳生理重點實驗室/江蘇省作物栽培生理重點實驗室/揚州大學(xué)農(nóng)學(xué)院，225009，江蘇揚州；2江蘇省糧食作物現(xiàn)代產(chǎn)業(yè)技術(shù)協(xié)同創(chuàng)新中心/揚州大學(xué)，225009，江蘇揚州）

“兩系法”和“三系法”雜交水稻是利用雜種優(yōu)勢的2條重要途徑[1-3]。與以核質(zhì)互作雄性不育為技術(shù)核心的“三系法”雜交稻相比，“兩系法”雜交稻（簡稱兩系雜交稻）是利用光溫敏核不育系與恢復(fù)系雜交制種，具有一系兩用、無需保持系、育種流程簡化和雜種優(yōu)勢強等優(yōu)點，是繼“三系法”雜交稻后雜種優(yōu)勢利用的重大科技創(chuàng)新[1-3]。近年來，兩系雜交水稻在我國的年種植面積已超過500萬hm2，成為水稻雜種優(yōu)勢利用的主要途徑，為保障我國糧食安全發(fā)揮了至關(guān)重要的作用[3-4]。但光溫敏核不育系的育性轉(zhuǎn)換受光溫條件影響：在雜交制種期間如遇低溫（≤23℃），不育系可自交結(jié)實導(dǎo)致雜交種子純度不高；若遭受到高溫脅迫（≥35℃）會導(dǎo)致開穎障礙和雌性器官（雌蕊）不能正常受精，使制種產(chǎn)量嚴(yán)重下降，造成巨大的經(jīng)濟(jì)損失[4-9]。

隨著全球工業(yè)化的不斷發(fā)展，溫室效應(yīng)增強，全球氣溫隨之增高，預(yù)計到21世紀(jì)末可能上升4℃～5℃。水稻生長季夜間溫度每升高1℃，水稻產(chǎn)量可能減少10%[7]。高溫脅迫已成為包括“兩系法”雜交稻制種在內(nèi)的水稻生產(chǎn)的一個主要危害[3,7-9]。以我國一個重要的兩系法雜交制種水稻基地江蘇省鹽城市為例，2010至2020年間，有5年（2010、2013、2016、2018和2020年）在雜交制種期間遇到不同程度的高溫危害，導(dǎo)致制種產(chǎn)量大幅下降，尤其是2013年的高溫導(dǎo)致兩系雜交稻較正常年景減產(chǎn)80%～90%，產(chǎn)量和經(jīng)濟(jì)損失巨大[10]。因此，了解水稻光溫敏核不育系響應(yīng)高溫脅迫的機理，掌握減輕其高溫危害的調(diào)控途徑與技術(shù)，對于提高兩系雜交稻制種產(chǎn)量和指導(dǎo)水稻抗高溫育種、栽培具有重要意義。為此，本文綜述了高溫脅迫對水稻光溫敏核不育系開穎、雌蕊受精以及影響抽穗的生理機制研究進(jìn)展，討論了減輕高溫危害的調(diào)控措施，并對今后研究提出了建議。

1 高溫脅迫導(dǎo)致水稻光溫敏核不育系開穎障礙的生理機制

水稻開花包括穎殼張開（主要是外穎張開）、花絲伸長、花藥開裂、花粉散落在柱頭上、花粉萌發(fā)和花粉管向子房伸長等過程。正常開穎（外穎張開）是水稻完成受精的先決條件[11]。水稻外穎基部的1對漿片吸水膨大，變厚脫開內(nèi)外穎的溝槽，再變寬把外穎推開，即穎花開穎；當(dāng)漿片失水時，外穎在小穗軸彈性力的作用下會向內(nèi)穎靠攏，完成閉穎過程。漿片滲透勢降低是其吸水膨大的重要條件；漿片中淀粉通過淀粉酶水解成為可溶性糖，以及外部水分和養(yǎng)分的輸入是漿片滲透勢降低（或漿片細(xì)胞壓力勢增大）的主要原因[11-13]。此外，鉀離子（K＋）也是植物極為重要的滲透調(diào)節(jié)物質(zhì)，在百合、玉米和黑麥等植物漿片滲透勢變化中起關(guān)鍵作用[14]。但水稻開花前與開花時漿片中的K＋濃度并沒有明顯變化[13]。由此推測，對于漿片中不含造粉體的植物（如百合、玉米和黑麥等），K＋等無機離子濃度變化在漿片滲透勢變化中起主導(dǎo)作用；而對于漿片中具有造粉體的水稻等作物，漿片中滲透勢變化則主要取決于可溶性糖含量的變化[14]。王忠等[15]進(jìn)一步觀察到，適度增溫有利于加強呼吸，增加穎花中二氧化碳濃度，使?jié){片細(xì)胞壁松弛，從而誘導(dǎo)漿片吸水膨大，促進(jìn)開穎。Chen等[6]觀察到，開花期高溫脅迫會顯著降低水稻光溫敏核不育系漿片中的淀粉和可溶性糖濃度，導(dǎo)致漿片滲透勢顯著提高、含水量顯著降低，進(jìn)而導(dǎo)致開穎率與穎花受精率顯著降低。Yang等[9]也觀察到非常類似的結(jié)果。這些結(jié)果表明，漿片可溶性糖含量的降低是高溫脅迫導(dǎo)致水稻光溫敏核不育系開穎障礙的一個重要原因。

植物激素作為一類植物自身合成的、具有調(diào)節(jié)作用的痕量小分子物質(zhì)，對植物生長發(fā)育具有重要的調(diào)控作用，目前尚未有五大類經(jīng)典激素，如細(xì)胞分裂素（CTK）、生長素（IAA）、赤霉素（GAs）、脫落酸（ABA）和乙烯直接誘導(dǎo)水稻開穎的證據(jù)[16]。近年來，有學(xué)者[17-21]觀察到，新型植物激素茉莉酸類（JAs），如茉莉酸（JA）和茉莉酸甲酯（MeJA），不僅在應(yīng)對逆境脅迫和調(diào)控植物生長發(fā)育方面發(fā)揮重要作用，還可以誘導(dǎo)水稻和小麥等多種禾本科植物穎花開放。有學(xué)者[16]觀察到，雄性可育的常規(guī)水稻在自然開放過程中，穎花中JA生物合成途徑中一些關(guān)鍵基因的表達(dá)與內(nèi)源JA水平變化均表現(xiàn)為開穎時急劇上升，閉穎后隨即下降。細(xì)胞質(zhì)雄性不育系水稻在缺乏JA時會通過延緩漿片內(nèi)滲透調(diào)節(jié)物質(zhì)和水分的積累來抑制漿片膨大，導(dǎo)致穎花開穎困難，開花時間分散[18]。開花期高溫脅迫會導(dǎo)致水稻光溫敏核不育系漿片中JA和MeJA含量顯著下降，抑制了漿片中可溶性糖的積累，漿片內(nèi)滲透勢增加，吸水困難，致使穎花開穎受阻[9]。噴施外源JAs，一方面可以增強葉片和漿片的抗氧化能力，及時清除過量積累的活性氧，有效地減輕高溫脅迫對細(xì)胞質(zhì)雄性不育和光溫敏核不育水稻的傷害[6-7,9-10]；另一方面，水稻植株內(nèi)JAs與漿片基部細(xì)胞中的JAs受體結(jié)合，通過一系列泛素化反應(yīng)釋放以MYC2（JA信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的核心轉(zhuǎn)錄因子）為主的轉(zhuǎn)錄因子，誘導(dǎo)糖轉(zhuǎn)運體基因的表達(dá)，將糖和K+轉(zhuǎn)運進(jìn)入漿片細(xì)胞[16,22]，同時JAs也能促進(jìn)漿片細(xì)胞內(nèi)淀粉水解，從而增加漿片中可溶性糖和K+等滲透調(diào)節(jié)物質(zhì)含量，使?jié){片吸水膨脹，促進(jìn)開穎[6,10,18]。此外，MYC2也是ABA信號傳導(dǎo)的激活劑[23]，噴施JAs增加了植物細(xì)胞中ABA含量，從而刺激氣孔關(guān)閉，保存植株水分[24]，提高耐熱性。據(jù)此，有學(xué)者[6-7,9]認(rèn)為，提高漿片中的JAs水平是緩解高溫脅迫下開花期光溫敏核不育系開穎障礙的一條重要調(diào)控途徑（圖1）。

圖1 茉莉酸類和油菜素甾醇緩解高溫脅迫下水稻光溫敏核不育系開穎和受精障礙的調(diào)控網(wǎng)絡(luò)圖Fig.1 Schematic diagram of jasmonates and brassinosteroids in alleviating heat stress to photo-thermo-sensitive genic male sterile(PTSGMS)rice line

植物激素間通常存在相互作用與平衡，共同調(diào)節(jié)植物的生長發(fā)育與逆境脅迫響應(yīng)[7,30]。Yang等[7]觀察到，噴施低濃度的促生長型激素如玉米素核苷（ZR，CTK的一種高活性形式）、IAA、GAs、24-表油菜素內(nèi)酯（24-EBL）或ABA（10μmol/L），對水稻光溫敏核不育系開穎無顯著影響，但噴施高濃度的ABA或1-氨基環(huán)丙烷1-羧酸（ACC，乙烯的生物合成前體）使水稻光溫敏核不育系開穎率顯著降低。這進(jìn)一步說明JAs可能對緩解開花期高溫脅迫下水稻光溫敏核不育系的開穎障礙有獨特的作用；同時也表明JAs、ABA和乙烯對光溫敏核不育系開穎的調(diào)節(jié)存在拮抗作用，它們之間的互作機制值得進(jìn)一步深入探究。

2 高溫脅迫對雌蕊形態(tài)與活性影響的生理機制

高溫脅迫下，水稻雌蕊（由柱頭、花柱及子房構(gòu)成）比雄蕊更具有耐熱性，但長時間的高溫脅迫也會對雌蕊造成嚴(yán)重的損傷[31]。目前高溫脅迫對雄蕊發(fā)育影響的研究[32-34]較多，對雌蕊的研究[35]較少。當(dāng)溫度高于23℃或24℃時，水稻光溫敏核不育系表現(xiàn)為完全雄性不育[6-7]。雄性器官發(fā)育正常的恢復(fù)系（父本），其花粉粒被光溫敏核不育系柱頭接收后從柱頭細(xì)胞中獲取水分[10]，萌發(fā)成花粉管并進(jìn)一步完成受精過程[36]，該過程與水稻光溫敏核不育系雌蕊的形態(tài)與生理活性均密切相關(guān)。因此，水稻光溫敏核不育系雌蕊的形態(tài)惡化與生理活性降低是開花期高溫脅迫對其傷害的另外一個重要原因。

開花期高溫脅迫會造成柱頭萎蔫、灼傷，導(dǎo)致柱頭面積降低[37-38]，不育系獲得恢復(fù)系（父本）花粉粒的能力明顯降低，最終導(dǎo)致受精率降低，雜交制種產(chǎn)量下降[39-40]。高溫脅迫不僅影響水稻柱頭面積，還會影響柱頭外露率。柱頭外露的穎花能接受更多的花粉粒，因此其受精能力遠(yuǎn)高于柱頭不外露的穎花[41-42]。柱頭外露率與柱頭活性有關(guān)，高溫脅迫使不育系柱頭活性顯著下降，柱頭外露率隨之下降[6]，導(dǎo)致不育系受精率降低。高溫使水稻柱頭生理狀態(tài)發(fā)生改變，導(dǎo)致其表面分泌物減少、乳突細(xì)胞膜脂過氧化，致使花粉粒不易附著在柱頭上，影響花粉的萌發(fā)，直接影響水稻的受精與結(jié)實[10,22,43]。高溫脅迫會顯著降低雌蕊細(xì)胞中過氧化氫酶（CAT）活性和抗壞血酸（AsA）含量等抗氧化物質(zhì)水平，破壞其抗氧化系統(tǒng)，導(dǎo)致雌蕊細(xì)胞中活性氧（ROS）過量積累，造成細(xì)胞膜系統(tǒng)損傷，雌蕊細(xì)胞程序性死亡和生理活性顯著降低[44-46]。此外，高溫脅迫會破壞雌蕊細(xì)胞中Ca2+梯度，使得花粉管無法向指定方向生長[47-49]；還會顯著降低雌蕊細(xì)胞中可溶性糖和腺嘌呤核苷三磷酸（ATP）等的含量，導(dǎo)致雌蕊引導(dǎo)花粉管向胚囊延伸過程中的能量供應(yīng)不足，降低受精率[50-52]。

雌蕊活性與其中的激素種類和含量水平密切相關(guān)。Zhang等[45]發(fā)現(xiàn)高溫脅迫顯著降低了日本晴及其高溫敏感型突變體雌蕊中IAA的含量與合成水平，進(jìn)而致使雌蕊活性降低，最終導(dǎo)致水稻受精結(jié)實率下降。油菜素甾醇（BRs）是繼IAA、GAs、CTK、ABA和乙烯之后發(fā)現(xiàn)的第六大類植物激素，普遍存在于植物界，對植物的生長發(fā)育過程與抗逆脅迫具有重要的調(diào)節(jié)作用[53-55]。在高溫脅迫下，BRs信號由細(xì)胞質(zhì)膜上的BRs受體感知，通過一系列磷酸化與去磷酸化反應(yīng)解除對核心轉(zhuǎn)錄因子BRASSINAZOLE-RESISTANT1（BZR1）的抑制作用，使其進(jìn)入細(xì)胞核調(diào)控BRs響應(yīng)基因的轉(zhuǎn)錄，將BRs信號向下傳導(dǎo)，進(jìn)而提高植株的耐熱性[7,25]。高溫脅迫會導(dǎo)致植物體內(nèi)不耐熱的蛋白質(zhì)失活，并誘導(dǎo)植物細(xì)胞程序性死亡，從而導(dǎo)致熱害的發(fā)生[52,56]。噴施BRs可以增加水稻[26]和西紅柿[27]等植物體的熱激蛋白含量，從而防止蛋白質(zhì)變性并促進(jìn)受損蛋白質(zhì)重新折疊，使蛋白質(zhì)免受不可逆的熱害損傷，增強植物在高溫脅迫下的抗逆性。Yang等[7]和Chen等[8]觀察到，雌蕊中具有較高BRs含量的水稻光溫敏核不育系在開花期高溫脅迫下所受的損傷較小，雌蕊受精能力更強；噴施外源BRs可顯著提高水稻光溫敏核不育系雌蕊中參與抗壞血酸-谷胱甘肽（AsA-GSH）循環(huán)酶的活性以及編碼這些酶的基因的表達(dá)[28-29]，顯著降低其雌蕊中ACC和H2O2含量[8]，增強其雌蕊抗氧化能力，進(jìn)而有效減輕開花期高溫脅迫對水稻光溫敏核不育系雌蕊活性的負(fù)面影響（圖1）。

BRs與JAs、ABA及乙烯之間在對高溫脅迫下水稻光溫敏核不育系雌蕊活性的調(diào)控上也可能存在交互作用。對開花期高溫脅迫下的水稻光溫敏核不育系同時噴施MeJA和BRs比單一噴施兩者的某一種更能增強雌蕊活性（AsA含量更高，H2O2含量更低），受精率與雜交制種產(chǎn)量也更高[7-8]。在甘藍(lán)型油菜葉片上施用BRs可顯著增加其內(nèi)源ABA濃度并增強油菜植株對高溫脅迫的耐受力[57]。在擬南芥和玉米植株上施用高濃度的ABA則顯著降低其內(nèi)源BRs水平，致使其對高溫脅迫的耐受力變差[58-59]。此外，BRs和乙烯在對高溫脅迫下水稻光溫敏核不育系雌蕊活性的調(diào)控上存在明顯的拮抗作用，即噴施外源BRs后可顯著降低水稻光溫敏核不育系雌蕊中ACC含量，導(dǎo)致乙烯生物合成受阻，進(jìn)而顯著降低其雌蕊中的ROS水平，有效減輕高溫脅迫對水稻光溫敏核不育系雌蕊受精的不利影響[7-8]（圖1）。這些結(jié)果表明，提高水稻光溫敏核不育系雌蕊中內(nèi)源BRs的生物合成能力或降低乙烯的水平是增強高溫脅迫下雌蕊活性與受精能力的一個重要途徑。

3 高溫脅迫對抽穗包頸的影響

對于常規(guī)水稻而言，在減數(shù)分裂期遭遇高溫脅迫主要通過降低花藥開裂率和花粉育性進(jìn)而降低其結(jié)實率和產(chǎn)量[32]，但水稻光溫敏核不育系在溫度高于24℃時，雄性器官（花粉）即表現(xiàn)不育。因此，對于水稻光溫敏核不育系而言，抽穗前遭遇高溫脅迫主要的危害是加劇了不育系的抽穗障礙（如包頸現(xiàn)象）。水稻細(xì)胞質(zhì)雄性不育系和光溫敏核不育系在抽穗時均普遍存在不同程度的包頸現(xiàn)象（稻穗不能完全抽出，穗基部穎花包裹在劍葉葉鞘中，無法接受外來花粉而受精結(jié)實）[60-62]。水稻不育系抽穗包頸特性直接影響其異交受精率，是制約雜交種子生產(chǎn)的最大因素，也是評價不育系實用價值和經(jīng)濟(jì)價值的重要指標(biāo)之一[63-64]。水稻不育系包穗是由于穗下倒1節(jié)間薄壁細(xì)胞（尤其是中部區(qū)段細(xì)胞）無法正常伸長與擴張，進(jìn)而使穗下倒1節(jié)間縮短或退化缺失所致[65-66]。減數(shù)分裂期前后高溫脅迫會進(jìn)一步加劇水稻不育系抽穗包頸現(xiàn)象，進(jìn)而嚴(yán)重阻礙其接受父本的花粉，顯著降低不育系制種產(chǎn)量。但目前關(guān)于水稻不育系抽穗包頸性狀（尤其在高溫脅迫下）的機制研究[10]較少。

多種植物激素均可一定程度上影響水稻節(jié)間伸長，其中以GAs對水稻雄性不育系抽穗包頸的緩解作用最為明顯[67-69]。此外，BRs在促進(jìn)莖鞘縱向伸長方面也發(fā)揮著至關(guān)重要的作用[10,56]。噴施外源BRs可不同程度地解除或緩解由于減數(shù)分裂期前后高溫脅迫導(dǎo)致的雄性不育系水稻抽穗包頸現(xiàn)象[10]。但不同雄性不育水稻材料本身的抽穗包頸程度及其對激素的敏感性有較大差異，如中國育成的首個實用光溫敏核不育系培矮64S不僅包頸嚴(yán)重，且對GAs鈍感，制種田一般需要噴施450～750g/hm2GAs才能解除其包頸性狀，種子生產(chǎn)成本增加，且容易造成環(huán)境污染[70-74]。近年來，隱性長節(jié)間基因eui（elongated upper most-internode）被發(fā)掘和鑒定[75-78]。eui種質(zhì)能促進(jìn)穗下倒1節(jié)間伸長，可在不影響不育系水稻花粉育性、半矮稈表型及雜種優(yōu)勢的前提下有效解除雄性不育系水稻的抽穗包頸性狀，并能提高不育系的部分農(nóng)藝性狀（如劍葉會變長變寬，柱頭外露率也有所提高等）[79]。因此，培育能夠解除抽穗包頸性狀的雄性不育系水稻是降低雜交稻制種成本和減輕高溫脅迫的重要途徑之一。

4 減輕水稻光溫敏核不育系高溫危害的調(diào)控措施

4.1 氮肥

氮素是影響水稻產(chǎn)量和品質(zhì)的重要因素，適當(dāng)增施氮肥可以降低植株冠層及穗部溫度，提高水稻抗熱害能力，使水稻結(jié)實率和千粒重增加[80-81]。高溫脅迫下增施氮肥可提高水稻根系氧化活性和葉片光合作用，增強葉片氮代謝相關(guān)酶和籽粒蔗糖-淀粉轉(zhuǎn)化相關(guān)酶的活性，減少植株體內(nèi)活性氧的產(chǎn)生，增強植株活性[82-83]。在開花期增施氮肥通過降低水稻光溫敏核不育系已開穎穎花溫度和雌蕊活性氧水平，提高促生長類激素含量，增強碳氮代謝關(guān)鍵酶等生理活性，有效緩解開花期高溫脅迫對水稻光溫敏核不育系穎花開放和雌蕊活性的負(fù)面影響，從而提高不育系與恢復(fù)系雜交后的受精率、結(jié)實率和制種量[10]。因此，當(dāng)開花期稻株含氮量低于1.8%時，適當(dāng)增施氮肥是緩解開花期高溫脅迫導(dǎo)致水稻光溫敏核不育系穎花開放和雌蕊受精障礙的一個重要栽培措施[10]。

4.2 灌溉方式

傳統(tǒng)觀點[84-85]認(rèn)為，水稻抽穗開花期遇高溫，需要對稻田進(jìn)行深層灌水以降低冠層溫度，減輕高溫對水稻的傷害。但有學(xué)者[86-87]觀察到，高溫對水稻的危害與水稻冠層相對濕度密切相關(guān)；在同一溫度下，相對濕度越高，高溫傷害越嚴(yán)重。輕干濕交替灌溉可以顯著降低稻田的相對濕度，減輕高溫對水稻的傷害，從而顯著提高水稻的結(jié)實率、千粒重和產(chǎn)量。此外，輕干濕交替灌溉還可以增加水稻葉片中抗氧化物質(zhì)和CTK含量，改善根系形態(tài)，提高根系代謝功能，協(xié)調(diào)地上部生長，使水稻在高溫脅迫下保持正常的生理功能[86-88]。Zhang等[89]觀察到，稻穗發(fā)育期采用適度落干可顯著提高水稻幼穗中BRs的生物合成，促進(jìn)穎花分化并減少穎花退化，增加有效穎花數(shù)。這些結(jié)果表明，采用輕干濕交替灌溉可有效減輕高溫脅迫對光溫敏核不育系水稻的傷害，但其機理有待深入研究。

4.3 播期

調(diào)整播期可以避免或減少水稻生長發(fā)育中的極端環(huán)境氣候（如開花期高溫），提高水稻的產(chǎn)量和品質(zhì)[90-94]。推遲播期可以使中秈稻和晚粳稻在各生育階段內(nèi)積溫和累計日照時數(shù)降低，營養(yǎng)生長期縮短，生育進(jìn)程加快[94-95]。近年來，華中地區(qū)高溫危害頻發(fā)，可推遲水稻播種期，使抽穗后前20d的日均溫在24.9℃～26.4℃，可以顯著提高產(chǎn)量和資源利用效率[91]。調(diào)整播期或是有效減輕水稻光溫敏核不育系高溫危害的另一個重要栽培措施。但是，推遲播期會縮短生育期，在開花期不發(fā)生高溫的年景（如2021年）有可能降低水稻產(chǎn)量；在多熟制地區(qū)還會影響下茬作物的正常播種。

4.4 噴施激素

激素在植物應(yīng)答高溫脅迫等逆境響應(yīng)過程中發(fā)揮著重要作用[16]。已有研究[6-10,16,18,22-29]證明，JAs對光溫敏核不育系水稻開穎具有獨特的正向調(diào)控作用，BRs分別對光溫敏核不育系水稻雌蕊活性和緩解抽穗包頸均具有重要的正向調(diào)控作用。因此，在生產(chǎn)實踐中可通過適當(dāng)施用JAs和BRs來有效緩解高溫脅迫對水稻光溫敏核不育系造成的危害。但JAs和BRs相關(guān)制品的購買成本較高，且可能會造成環(huán)境污染，如何協(xié)調(diào)這一矛盾還需進(jìn)一步探討。

4.5 分子育種

通過傳統(tǒng)育種方法或基因工程技術(shù)提高水稻光溫敏核不育系漿片中JAs或雌蕊等器官中BRs的生物合成與信號傳導(dǎo)，進(jìn)而培育出耐熱性強的光溫敏核不育系水稻品種，是緩解或解決高溫脅迫對水稻光溫敏核不育系造成危害的另一個有效措施。隨著分子生物學(xué)與基因工程的飛速發(fā)展，水稻中已經(jīng)克隆出JAs的生物合成關(guān)鍵基因[16]（如OsDAD1-3、OsLOX-RCI1、OsAOS1、OsAOC 和OsOPR7）、信號轉(zhuǎn)導(dǎo)關(guān)鍵基因[96]（如OsJAR1、OsCOI1b以及13個OsJAZs）、BRs生物合成關(guān)鍵基因[93]（如D11、D2和BRD2）和信號轉(zhuǎn)導(dǎo)關(guān)鍵基因[97]（如OsBZR1），并對這些基因的功能已有較為深入全面的認(rèn)識。因此，上述基因均可直接加以利用，培育出耐熱性強的光溫敏核不育系水稻品種。

5 展望

目前，人們對高溫脅迫導(dǎo)致水稻光溫敏核不育系開穎與受精障礙的機理認(rèn)識較少，僅有的研究或側(cè)重于某個獨立器官的性狀變化，或側(cè)重于某個單獨激素的響應(yīng)與作用，而缺乏對其系統(tǒng)的認(rèn)識。因此，建議今后可從以下5個方面深入研究水稻光溫敏核不育系開穎與雌蕊受精的高溫危害。

（1）研究高溫脅迫下水稻光溫敏核不育系包頸特性的分子機制，闡明高溫加劇不育系包頸程度的內(nèi)在機理；重點研究GAs和BRs緩解或解除水稻光溫敏核不育系包頸的機理，探明緩解高溫下水稻光溫敏核不育系包頸加劇的有效調(diào)控措施。

（2）研究高溫脅迫下水稻光溫敏核不育系根系形態(tài)生理特征與根系化學(xué)信號傳遞、植株地上部（莖、葉與穗）激素含量或比例的變化以及碳氮代謝特性等與光溫敏核不育系水稻開穎與受精的內(nèi)在聯(lián)系。分別從植株、器官與細(xì)胞水平等不同層次上闡明高溫脅迫下水稻光溫敏核不育系開穎與雌蕊受精障礙的內(nèi)在機理。

（3）結(jié)合采用激素相關(guān)水稻突變體或轉(zhuǎn)基因材料，利用現(xiàn)代分子生物學(xué)的技術(shù)手段重點研究JAs和BRs的生物合成、信號轉(zhuǎn)導(dǎo)及其與其他激素（特別是ABA與乙烯）調(diào)控高溫脅迫下水稻光溫敏核不育系開穎與雌蕊受精障礙的互作機制。

（4）研究氮、磷、鉀等礦質(zhì)營養(yǎng)元素以及水分灌溉和播期等栽培措施對緩解水稻光溫敏核不育系高溫危害的作用及其機理，并探明緩解高溫對水稻光溫敏核不育系危害的環(huán)境條件指標(biāo)，提出緩解水稻光溫敏核不育系高溫危害的栽培調(diào)控途徑和關(guān)鍵技術(shù)。

（5）使用常規(guī)育種方法、生物信息分析、高通量全基因組測序和蛋白質(zhì)組學(xué)等技術(shù)挖掘調(diào)節(jié)水稻光溫敏核不育系包穗、開穎和雌蕊活性的有利基因和分子標(biāo)記，培育出耐熱性強的光溫敏核不育系水稻品種。