王 靜,王藝穎
(山東大學(xué)附屬威海市立醫(yī)院電生理檢查科 山東 威海 264200)
冠心病是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病的簡(jiǎn)稱,主要是因機(jī)體脂質(zhì)代謝異常而形成脂質(zhì)斑塊,使動(dòng)脈腔狹窄,血流速度受到影響,繼而導(dǎo)致心臟出現(xiàn)缺血缺氧情況,常表現(xiàn)為胸悶、心悸、呼吸困難等,甚至誘發(fā)心力衰竭,且因患者冠脈狹窄,常造成心肌缺血或灌注不足,繼而誘發(fā)心源性猝死,嚴(yán)重影響患者生命安全[1]。因此,積極了解冠心病患者心肌病變類型,充分掌握其病變范圍、嚴(yán)重程度等情況,是醫(yī)生準(zhǔn)確擬定治療方案、判定病情預(yù)后及提高患者生存率的關(guān)鍵[2]。而近年來,隨著臨床醫(yī)療技術(shù)的不斷發(fā)展,多排螺旋CT技術(shù)不斷完善,其時(shí)間及空間分辨率大幅度提升,是診斷冠心病、無創(chuàng)性評(píng)價(jià)冠脈解剖結(jié)構(gòu)變化的有效措施,但仍處于臨床研究階段[3]。鑒于此,為進(jìn)一步探究64排螺旋CT心肌灌注掃描的診斷價(jià)值,山東大學(xué)附屬威海市立醫(yī)院以46名健康體檢者為對(duì)照組,52例確診可逆性心肌缺血冠心病患者為研究組進(jìn)行對(duì)比分析,具體內(nèi)容報(bào)道如下。
選取山東大學(xué)附屬威海市立醫(yī)院2020年11月—2021年1月治療的可逆性心肌缺血冠心病患者52例為研究組,其中男性與女性患者分別為28例、24例;年齡為41~80歲,平均(56.25±5.21)歲;文化水平:高中及以下18例,大專26例,本科及本科以上8例;均經(jīng)心電圖、超聲心動(dòng)圖檢查確診。以同時(shí)期的46名健康體檢者為對(duì)照組,其中男性與女性分別為26例、20 例;年齡為40~78歲,平均(56.66±5.34)歲;文化水平:高中及以下16例,大專23例,本科及本科以上7例。兩組年齡、性別等資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),有可比性。試驗(yàn)已獲取醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)(20201026)。
納入標(biāo)準(zhǔn):①均接受64排螺旋CT心肌灌注掃描診斷;②知曉試驗(yàn)意義,自愿配合者并簽署《知情協(xié)議書》者;③思維及認(rèn)知功能正常,精神狀態(tài)良好,可正常溝通交流者;④年齡與性別等資料完善者。排除標(biāo)準(zhǔn):① 合并嚴(yán)重惡性腫瘤、癌細(xì)胞擴(kuò)散及心腦血管疾病,生存周期<1年者;②合并肝腎等功能障礙者;③碘對(duì)比劑過敏或β受體阻斷劑使用禁忌者;④心電傳導(dǎo)障礙者;⑤呼吸運(yùn)動(dòng)障礙,無法配合試驗(yàn)者;⑥患有中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病者;⑦合并新冠肺炎、肺結(jié)核等傳染性疾病者;⑧依從性較差,臨床資料缺損或丟失者。
儀器選用德國(guó)西門子公司提供的64排螺旋CT儀,心肌灌注掃描診斷,檢查前囑咐受檢者禁食禁水4~6 h,常規(guī)測(cè)量心率,若靜息心率>80次/min,給予25~50 mg美托洛爾控制心率(維持在60~75次/min),受檢者均接受呼吸指導(dǎo)。與受檢者交流,解釋檢查流程與注意事項(xiàng),安撫其情緒,預(yù)防因情緒緊張而使呼吸與心率增大,造成圖像偽影。保持雙臂高舉仰臥位,連接心電導(dǎo)聯(lián)線固定在掃描范圍外,右臂靜脈放置套管針,便于藥物注射。在氣管分叉處掃描,直至心臟膈面下2 cm,保持屏氣掃描。參數(shù)設(shè)定:管電壓為100 kV,管電流為300~450 mAs,層厚為0.5 mm,視野為180~220 mm,每次掃描時(shí)間為0.4 s。先啟動(dòng)冠狀動(dòng)脈鈣化積分平掃,以雙筒高壓注射器注射碘普羅胺50~60 mL,保持速率5 mL/s,再以5 mL/s速率注射0.9%氯化鈉溶液30 mL,智能跟蹤系統(tǒng)CT檢測(cè)主動(dòng)脈,若密度達(dá)到預(yù)設(shè)值,自動(dòng)進(jìn)行冠狀動(dòng)脈及心肌靜息掃描,并同步記錄心電圖。掃描啟動(dòng)點(diǎn)為靜息灌注啟動(dòng)期、結(jié)束后間隔10 s、20 s及30 s做靜息掃描。將20 mL 50 g/L葡萄糖注射液與20 mg鹽酸多巴酚丁胺注射液混合,右臂靜脈內(nèi)置管連接微泵儀器,設(shè)置參數(shù):?jiǎn)?dòng)速率15 μg/(kg·min),每間隔3 min增加速率5 μg/(kg·min),最大不可超過 30 μg/(kg·min),密切檢測(cè)其生命體征。
由兩名專業(yè)的影像學(xué)醫(yī)師進(jìn)行雙盲法閱片,選取清晰圖像,將靜態(tài)、負(fù)荷后的心肌灌注原始數(shù)據(jù)導(dǎo)入軟件,對(duì)照核素檢查確定灌注異常影響,測(cè)定CT值層面,分別測(cè)量心肌靜息下平掃及靜息及負(fù)荷下灌注啟動(dòng)期、延遲10 s、20 s、30 s的心肌圖像CT值,以ROI測(cè)量不同掃描期點(diǎn)的心肌強(qiáng)化值,為該點(diǎn)的缺血心肌CT密度值。
采用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)軟件繼續(xù)數(shù)據(jù)分析。計(jì)量資料以()表示,組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn),組內(nèi)比較采用配對(duì)樣本t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以頻數(shù)(n)、百分比(%)表示,行χ2檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
研究組靜息灌注啟動(dòng)期、延遲10 s、20 s及負(fù)荷灌注啟動(dòng)期、延遲10 s、20 s、30 s的心肌密度測(cè)值均顯著低于對(duì)照組(P<0.05),兩組心臟平掃、靜息下延遲30 s心肌密度測(cè)值比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見表1。
表1 靜息、負(fù)荷狀態(tài)下各掃描期點(diǎn)的心肌密度測(cè)量值比較()
表1 靜息、負(fù)荷狀態(tài)下各掃描期點(diǎn)的心肌密度測(cè)量值比較()
組別 例數(shù) 心臟平掃 靜息灌注啟動(dòng)期 靜息延遲10 s研究組 52 49.56±5.35 92.65±8.62 107.65±12.65對(duì)照組 46 48.25±4.25 105.62±11.53 141.56±29.56 t 1.330 6.351 7.533 P 0.187 0.000 0.000組別 例數(shù) 靜息延遲20 s 靜息延遲30 s 負(fù)荷灌注啟動(dòng)期研究組 52 102.65±11.62 95.66±11.52 87.95±11.25對(duì)照組 46 119.86±22.88 101.45±21.62 112.65±26.53 t 4.775 1.681 6.123 P 0.000 0.096 0.000組別 例數(shù) 負(fù)荷延遲10 s 負(fù)荷延遲20 s 負(fù)荷延遲30 s研究組 52 101.85±13.52 94.85±11.85 84.26±11.32對(duì)照組 46 142.65±38.66 130.66±32.52 108.72±22.41 t 7.137 7.408 6.937 P 0.000 0.000 0.000
對(duì)照組在靜息與負(fù)荷狀態(tài)下各掃描起點(diǎn)的心肌密度值比較無顯著差異(P>0.05),而研究組靜息狀態(tài)下各掃描起點(diǎn)的心肌密度值均顯著高于負(fù)荷狀態(tài)(P<0.05),見表2。
表2 在靜息與負(fù)荷狀態(tài)下各掃描起點(diǎn)的心肌密度測(cè)量值比較()
表2 在靜息與負(fù)荷狀態(tài)下各掃描起點(diǎn)的心肌密度測(cè)量值比較()
組別 研究組(n=52)灌注啟動(dòng)期 延遲10 s 延遲20 s 延遲30 s靜息狀態(tài)下 92.65±8.62107.65±12.65102.65±11.62102.65±11.62負(fù)荷狀態(tài)下 87.95±7.25101.85±13.5294.85±11.85 84.26±11.32 t 2.931 2.184 3.282 7.927 P 0.004 0.031 0.001 0.000組別 對(duì)照組(n=46)灌注啟動(dòng)期 延遲10 s 延遲20 s 延遲30 s靜息狀態(tài)下 105.62±11.53141.56±29.56119.86±22.88101.45±21.62負(fù)荷狀態(tài)下 112.65±26.53142.65±38.66130.66±32.52108.72±22.41 t 1.663 0.155 1.878 1.629 P 1.000 0.877 0.063 0.107
大部分患者冠心病患者均伴有心肌缺血病變,可分為不可逆性及可逆性,前者為心肌梗死,后者為心肌缺血所致的收縮力降低情況,心肌仍可存活,其心肌細(xì)胞膜、線粒體等完整,且葡萄糖代謝、潛在心肌收縮儲(chǔ)備完好,多為細(xì)胞內(nèi)水腫、心肌收縮力減弱等癥狀[4]。通過重建血運(yùn)干預(yù)可促使患者存活的心肌功能改善,但若為心肌梗死患者,其心肌功能無法改善,故采取有效的診斷措施,盡早明確患者缺血心肌狀態(tài),是給予有效治療改善其預(yù)后的關(guān)鍵[5]。
心肌灌注掃描,可有效觀察單位時(shí)間內(nèi)所通過的單位體積心肌血流容積,對(duì)確定患者心肌細(xì)胞功能與代謝情況有重要意義,若患者心肌灌注儲(chǔ)存,則表現(xiàn)為靜息與負(fù)荷狀態(tài)下的心肌灌注量增加,表明心肌灌注量變化可為冠心病患者缺血心肌情況提供可靠數(shù)據(jù)參考,有助于醫(yī)師準(zhǔn)確評(píng)估患者心肌灌注異常及其病理學(xué)變化[6-7]。多巴酚丁胺,為臨床人工合成兒茶酚胺,以心肌β受體上為主要作用部位,可促使心肌收縮力增強(qiáng)、心率加快、血壓升高,顯著增加心肌耗氧量,與靜息狀態(tài)下比較,正常冠狀動(dòng)脈血流量可增加3~4倍,但若冠心病患者存在的狹窄冠狀動(dòng)脈,會(huì)造成血流量限制,故造成局部心肌缺血、缺氧,心肌灌注異常,通過多巴酚丁胺灌注檢查,可有效評(píng)估患者心肌存活情況[8]。
目前臨床心肌灌注影像學(xué)技術(shù)多以,如核醫(yī)學(xué)單光子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層成像(single-photon emission computed tomography,SPECT)、正電子發(fā)射斷層成像(positron emission tomography,PET)、超聲心動(dòng)圖、磁共振心臟灌注成像(magnetic resonance imaging,MRI)等,PET與MRI心肌灌注成像在診斷冠心病心肌病變中有顯著效果,但該設(shè)備的檢查價(jià)格昂貴,其空間分辨率局限,檢查時(shí)間漫長(zhǎng),患者機(jī)體內(nèi)的金屬支架及心臟起搏器會(huì)影響檢查結(jié)果,故很難完全滿足臨床需求[9-10]。近年來,臨床醫(yī)療技術(shù)不斷發(fā)展,多層螺旋CT的應(yīng)用不斷完善,其空間分辨率、時(shí)間分辨率顯著提高,且心電門控與重建技術(shù)不斷改進(jìn),故多層螺旋CT在缺血心肌冠心病檢查中的應(yīng)用價(jià)值不斷擴(kuò)大,采用64排螺旋CT心肌灌注掃描了有效采集冠狀動(dòng)脈結(jié)構(gòu)形態(tài)圖像,還可對(duì)患者心肌功能數(shù)據(jù)進(jìn)行診斷,可有效發(fā)揮快捷方便、信息準(zhǔn)確等優(yōu)勢(shì)[11]。
本研究結(jié)果中,對(duì)照組靜息與負(fù)荷狀態(tài)下的各掃描期點(diǎn)心肌密度值比較無顯著差異(P>0.05),而研究組靜息與負(fù)荷狀態(tài)下比較差異明顯,且研究組靜息灌注啟動(dòng)期、延遲10 s、20 s及負(fù)荷灌注啟動(dòng)期、延遲10 s、20 s、30 s的心肌密度測(cè)值均顯著低于對(duì)照組(P<0.05),表明冠心病缺血心肌患者負(fù)荷狀態(tài)下的心肌密度值會(huì)顯著下降。分析原因,健康狀態(tài)下心肌細(xì)胞受到負(fù)荷時(shí),心肌灌注量、心肌收縮功能與代謝均保持平衡狀態(tài),但缺血心肌患者受冠脈粥樣硬化影響,冠狀分支均出現(xiàn)不同程度的狹窄、閉塞等情況,造成缺血心肌供血量減少,造影劑團(tuán)注峰值降低故負(fù)荷狀態(tài)下各掃描期點(diǎn)的心肌密度值明顯減小[12-13]。同時(shí)與對(duì)照組比較,除心臟平掃及靜息延遲30 s外,研究組各項(xiàng)心肌密度值均顯著降低(P<0.05),分析其原因,在靜息狀態(tài)下,部分缺血心肌因鄰近側(cè)支血管補(bǔ)償供血,故與對(duì)照組差異并不明顯,但多巴酚丁胺負(fù)荷后,原本狹窄的冠狀動(dòng)脈及側(cè)支血管無法滿足快速收縮的心肌供血需求,繼而出現(xiàn)灌注缺損情況,因此,64排螺旋CT檢查時(shí),除了靜息掃描外,還需借助心肌收縮增強(qiáng)藥物增強(qiáng)心肌耗氧量,為確定心肌存活范圍提供可靠參考[14-15]。
綜上所述,隨著64排螺旋CT技術(shù)的不斷改進(jìn),其影像技術(shù)在心臟病的診斷及綜合評(píng)價(jià)中的應(yīng)用價(jià)值越來越高,可為缺血性冠心病的早期診斷、治療提供可靠數(shù)據(jù)參考,對(duì)挽救瀕死心肌、提高患者生存質(zhì)量有重要意義,值得廣泛推廣。