存在碎片狀QRS波導(dǎo)聯(lián)的數(shù)量對(duì)行直接經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療的急性ST段抬高型心肌梗死患者院內(nèi)死亡的影響

王江友 蘇晞 陳涵

430056 武漢亞心總醫(yī)院和武漢亞洲心臟病醫(yī)院心內(nèi)科(王江友、蘇晞)，重癥監(jiān)護(hù)室(陳涵)

在主要冠狀動(dòng)脈區(qū)域的連續(xù)導(dǎo)聯(lián)中，12導(dǎo)聯(lián)心電圖(electrocardiogram，ECG)上的碎裂QRS(fragmented QRS， fQRS)波是指在無非典型束支傳導(dǎo)阻滯的情況下，存在單個(gè)或多個(gè)切跡的R或S波[1]。既往研究表明，fQRS波出現(xiàn)由心肌疤痕組織造成，主要發(fā)生在癥狀出現(xiàn)后24～48 h或診斷后以及心肌梗死壞死后[2]。研究還表明，fQRS波的存在與心血管發(fā)病率和死亡率的增加、心臟性猝死和復(fù)發(fā)性不良心臟事件有關(guān)[3-4]。

在急性冠狀動(dòng)脈綜合征(acute coronary syndrome，ACS)患者中，既往研究發(fā)現(xiàn)fQRS波與死亡風(fēng)險(xiǎn)相關(guān)。然而，在接受直接經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(primary percutaneous coronary intervention，PPCI)的急性ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI)患者中，探討fQRS導(dǎo)聯(lián)的數(shù)量與院內(nèi)全因死亡率之間的關(guān)系的研究較少[5-6]。因此，本研究目的是探索存在fQRS導(dǎo)聯(lián)的數(shù)量是否對(duì)行PPCI的STEMI患者院內(nèi)死亡率造成影響。

1 對(duì)象和方法

1.1 研究對(duì)象

回顧性納入2017年1月至2020年1月期間因STEMI在武漢亞洲心臟病醫(yī)院成功行PPCI的患者。入選標(biāo)準(zhǔn)：(1)首次診斷STEMI患者接受PPCI治療；(2)STEMI的診斷基于歐洲心臟病學(xué)會(huì)2012年指南“全球心肌梗死的第三版定義”[7]；(3)有完整的ECG結(jié)果圖像。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)完全性或非完全性右束支阻滯；(2)永久性起搏器置入病史；(3)發(fā)生STEMI前已經(jīng)存在fQRS波；(4)既往存在冠狀動(dòng)脈旁路移植及心肌梗死病史；(5)亞急性心肌梗死。最終納入840例患者，根據(jù)fQRS導(dǎo)聯(lián)數(shù)量分為<3個(gè)fQRS導(dǎo)聯(lián)組(698例)和≥3個(gè)fQRS導(dǎo)聯(lián)組(142例)。本研究符合醫(yī)學(xué)倫理學(xué)要求。

1.2 方法

患者入院時(shí)、直接PCI后、入院后24 h和48 h，均行ECG檢查。采用胸導(dǎo)聯(lián)和標(biāo)準(zhǔn)肢體導(dǎo)聯(lián)，濾波器范圍為0.16～100 Hz，速度為25 mm/s，高度為10 mm/mV。ECG檢查由兩名醫(yī)生獨(dú)立完成。總ST段回落(ST-segment resolution，STR)的百分比由以下公式計(jì)算：(PCI前ECG中ST段抬高的總和)-(PCI后ECG中ST段抬高的總和)/(PCI前ECG中ST段抬高的總和)×100%，總ST抬高測(cè)量來自PPCI前后的節(jié)段抬高[8]。病理性Q波定義為持續(xù)時(shí)間為20 ms的波或 V2～V3導(dǎo)聯(lián)中的QS復(fù)合波和持續(xù)時(shí)間為30 ms且深度為0.1 mV的波或相鄰導(dǎo)聯(lián)組(Ⅰ，aVL；V1～V6；Ⅱ，Ⅲ，aVF)的任何兩個(gè)導(dǎo)聯(lián)中Ⅰ、Ⅱ、aVL、aVF或V4～V6導(dǎo)聯(lián)中的QS復(fù)合波。

fQRS被定義為額外的 R波 (R’)、R波切跡、S波下行或上行切跡，或多于一個(gè) R’(碎裂)而無典型束支傳導(dǎo)阻滯[2]，以及每位患者在PPCI術(shù)后48 h內(nèi)進(jìn)行的12導(dǎo)聯(lián)ECG分析并記錄具有fQRS的導(dǎo)聯(lián)數(shù)量。

冠狀動(dòng)脈血管造影數(shù)據(jù)來自介入導(dǎo)管實(shí)驗(yàn)室記錄，并由兩名介入心臟病專家評(píng)估。通過股/橈動(dòng)脈對(duì)患者進(jìn)行冠狀動(dòng)脈造影和PPCI。根據(jù)美國(guó)心臟病學(xué)會(huì)和美國(guó)心臟協(xié)會(huì)定義的冠狀動(dòng)脈節(jié)段，將心外膜冠狀動(dòng)脈中的每個(gè)病變分為近段、中段及遠(yuǎn)段[9]。左冠狀動(dòng)脈主干狹窄程度超過50%以上和其他主要心外膜冠狀動(dòng)脈中狹窄程度超過70%以上被認(rèn)為是嚴(yán)重狹窄。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 基線臨床資料

840例患者中，存在fQRS導(dǎo)聯(lián)的數(shù)量的平均數(shù)量為1.52±1.35。415例 (49.4%)患者合并>1個(gè)fQRS導(dǎo)聯(lián)。住院期間，75例(8.9%)死亡。院內(nèi)死亡的患者的fQRS導(dǎo)聯(lián)數(shù)顯著高于未發(fā)生院內(nèi)死亡的患者(2.82±1.89比1.12±1.69，P<0.001)，見表1。

表1 840例患者的基線臨床資料

2.2 亞組分析

與<3個(gè)fQRS導(dǎo)聯(lián)組比較，≥3個(gè)fQRS導(dǎo)聯(lián)組住院死亡率、非前壁STEMI發(fā)生率、肌鈣蛋白I峰值水平更高、罪犯血管近段病變發(fā)生率、三支血管病發(fā)生率以及Q波頻率較高和帶有Q波的fQRS的比例均更高，而左室射血分?jǐn)?shù)、STR比率更低，QRS持續(xù)時(shí)間更長(zhǎng)(均為P<0.01)(表2)。

表2 不同fQRS導(dǎo)聯(lián)組患者的基線臨床特征比較

2.3 相關(guān)性分析

相關(guān)性分析中，fQRS導(dǎo)聯(lián)數(shù)量與肌鈣蛋白I峰值(r=0.490，P<0.001)和嚴(yán)重狹窄的血管數(shù)量(r=0.495，P<0.001)正相關(guān)，與STR(r=-0.532，P<0.001)和左室射血分?jǐn)?shù)(r=-0.483，P<0.001)負(fù)相關(guān)。

2.4 Logistic回歸分析

進(jìn)行多變量logistic回歸分析以確定院內(nèi)全因死亡率預(yù)測(cè)因子，自變量包括年齡、入院時(shí)胸痛持續(xù)時(shí)間、肌鈣蛋白水平、ST段升高和ST壓低的導(dǎo)聯(lián)數(shù)、QRS持續(xù)時(shí)間、Q波、存在Q波的fQRS、近段血管病變、心肌梗死部位、血管病變數(shù)量(狹窄≥70%)、存在fQRS導(dǎo)聯(lián)的數(shù)量和SRT率。結(jié)果顯示，fQRS導(dǎo)聯(lián)數(shù)(OR=2.215，95%CI：1.205～3.982，P=0.028)、ST段變化導(dǎo)聯(lián)數(shù)(OR=1.335，95%CI：1.003～1.825，P=0.047)、嚴(yán)重狹窄的血管數(shù)量(OR=2.345，95%CI：1.198～5.126，P=0.042)和年齡(OR=1.072，95%CI：1.065～1.139，P=0.004)是院內(nèi)全因死亡的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子。

3 討論

本研究的主要發(fā)現(xiàn)，STEMI患者ECG存在fQRS導(dǎo)聯(lián)的數(shù)量越多，在接受PPCI治療后發(fā)生院內(nèi)全因死亡的風(fēng)險(xiǎn)越高。存在更多fQRS導(dǎo)聯(lián)的數(shù)量的STEMI患者，左心功能下降更加明顯，血運(yùn)重建后STR率更低，肌鈣蛋白I峰值更高，嚴(yán)重血管狹窄數(shù)量更多。

fQRS的存在被定義為在與主要冠狀動(dòng)脈相對(duì)應(yīng)的兩個(gè)連續(xù)導(dǎo)聯(lián)存在不同的RSR’模式，不管Q波如何，而QRS持續(xù)時(shí)間在12導(dǎo)聯(lián)ECG中低于120 ms[1]。因此，研究中通常對(duì)存在fQRS導(dǎo)聯(lián)的數(shù)量進(jìn)行評(píng)估，發(fā)現(xiàn)其可以顯著預(yù)測(cè)ACS患者的死亡率[10]。既往研究亦已證明，存在fQRS導(dǎo)聯(lián)的數(shù)量較多與較差的左心室功能、更高肌鈣蛋白峰值，STR比值降低均相關(guān)[8，11]。因此，存在更多fQRS導(dǎo)聯(lián)數(shù)量的STEMI患者中，心肌瘢痕組織可能更大，這些患者發(fā)生院內(nèi)心血管風(fēng)險(xiǎn)可能更高。

本研究中，發(fā)現(xiàn)院內(nèi)死亡患者存在fQRS導(dǎo)聯(lián)的數(shù)量明顯增加。與fQRS導(dǎo)聯(lián)數(shù)量<3個(gè)的患者相比，fQRS導(dǎo)聯(lián)數(shù)量≥3患者的院內(nèi)全因死亡率顯著增高(24.65%比5.73%，P<0.001)。與我們的研究類似，Yldrm等[12]研究發(fā)現(xiàn)，隨著fQRS導(dǎo)聯(lián)的數(shù)量增加，特別是在具有4個(gè)fQRS導(dǎo)聯(lián)數(shù)量的患者中，主要不良心臟事件顯著增加。與此研究最重要的區(qū)別，本研究評(píng)估住院死亡率而不是主要心臟不良事件，并將fQRS導(dǎo)聯(lián)的數(shù)量作為預(yù)測(cè)住院全因死亡率的自變量(OR=1.524)。Torigoe等[13]研究發(fā)現(xiàn)，在心肌梗死病史的患者中觀察到了類似的現(xiàn)象，他們發(fā)現(xiàn)存在fQRS導(dǎo)聯(lián)數(shù)量是心原性死亡或因心力衰竭住院的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子，其中具體機(jī)制考慮為fQRS導(dǎo)聯(lián)的數(shù)量越多，預(yù)示與更大面積心肌梗死造成泵功能衰竭、機(jī)械并發(fā)癥、電不穩(wěn)定引起致命性室性心律失常等相關(guān)。

在本研究中，≥3個(gè)導(dǎo)聯(lián)存在fQRS患者的Q波和存在Q波的fQRS頻率顯著增高，QRS持續(xù)時(shí)間顯著增長(zhǎng)。然而，在多變量logistic回歸分析中，并未發(fā)現(xiàn)它們是院內(nèi)全因死亡率的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子。與本研究結(jié)果相似，Ari等[14]研究證明，fQRS是接受PPCI的STEMI 患者發(fā)生主要心血管不良事件的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子，而Q波和48 h帶有Q波的fQRS不能預(yù)測(cè)主要不良心血管事件。此外，Das等[10]研究證明，fQRS是ACS患者死亡率的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子，而Q波和QRS持續(xù)時(shí)間不能預(yù)測(cè)死亡率。

既往的研究已經(jīng)證明fQRS的存在與三支血管疾病之間存在關(guān)聯(lián)[8，15]。本研究亦表明，隨著fQRS導(dǎo)聯(lián)的數(shù)量增加，具有嚴(yán)重狹窄的血管數(shù)量亦增加，并且在有≥3個(gè)fQRS導(dǎo)聯(lián)的患者中，71.83%的患者存在三支血管病變。此外，更多的檢測(cè)到近段血管病變(69.01%)。fQRS導(dǎo)聯(lián)的數(shù)量與三支血管病變較高發(fā)病率之間的關(guān)系，其中潛在機(jī)制可能是梗死相關(guān)動(dòng)脈區(qū)域更嚴(yán)重的缺血，這可能也是這些患者側(cè)支循環(huán)較差的原因。

冠狀動(dòng)脈造影是證明心外膜冠狀動(dòng)脈通暢的金標(biāo)準(zhǔn)方法。然而，心外膜冠狀動(dòng)脈通暢并不總是表明細(xì)胞水平上的組織再灌注。既往的數(shù)據(jù)表明，STR可能比血管造影提示梗死相關(guān)動(dòng)脈通暢更能預(yù)測(cè)心血管預(yù)后[16]。與既往的研究一致[6]，我們發(fā)現(xiàn)存在fQRS導(dǎo)聯(lián)數(shù)量和STR率負(fù)相關(guān)。因此，fQRS導(dǎo)聯(lián)的數(shù)量越多，說明STEMI患者細(xì)胞水平的再灌注更差，更差的心肌灌注造成泵功能衰竭，機(jī)械并發(fā)癥，電不穩(wěn)定引起致命性室性心律失常，最終這些患者的結(jié)果會(huì)更差。

在本研究中，與<3個(gè)fQRS導(dǎo)聯(lián)數(shù)量患者相比，存在≥3個(gè)fQRS導(dǎo)聯(lián)數(shù)量的STEMI患者中，發(fā)生非前壁心肌梗死的比例更高。盡管之前的一些研究發(fā)現(xiàn)fQRS的存在與心肌梗死定位間無關(guān)[6，11]，在其他研究中fQRS更多出現(xiàn)在前壁心肌梗死的患者中[17]。Sheng等[18]研究證明，fQRS在沒有心肌梗死定位的下壁導(dǎo)聯(lián)發(fā)生率也更高。此外，Das等[2]研究證明，在顯示心肌瘢痕組織方面，fQRS出現(xiàn)在下壁導(dǎo)聯(lián)的敏感性高于前壁導(dǎo)聯(lián)和側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)(分別為 82.7%、72.7%和62.9%)。為了更清楚地解釋fQRS導(dǎo)聯(lián)與心肌梗死定位之間的關(guān)系，有必要對(duì)更大樣本量的患者系列研究，通過根據(jù)心肌梗死定位研究具有fQRS的心肌節(jié)段。

總之，存在fQRS導(dǎo)聯(lián)的數(shù)量為進(jìn)行PPCI治療的STEMI患者提供了有用的預(yù)后信息。fQRS導(dǎo)聯(lián)的數(shù)量增加，尤其是≥3個(gè)導(dǎo)聯(lián)，反映了更大程度的缺血，并能夠預(yù)測(cè)患者住院全因死亡率風(fēng)險(xiǎn)。考慮到它是一種無創(chuàng)且易于應(yīng)用的方法，可將fQRS導(dǎo)聯(lián)的數(shù)量用于所有STEMI患者的預(yù)后評(píng)估。另外，本研究最重要的局限性之一是缺乏長(zhǎng)期隨訪，僅評(píng)估了患者的住院死亡率。其次，本研究只包括了首次接受PPCI治療的STEMI患者，是否適合其他患者還需要更多研究的證實(shí)。

利益沖突：無