雙側(cè)雙重非對(duì)稱(chēng)性帶狀皰疹1 例

趙文琪，卜曉琳，張玲玲

（1.寧夏醫(yī)科大學(xué)/上海市浦東新區(qū)公利醫(yī)院研究生培養(yǎng)基地，上海 200135；2.上海市浦東新區(qū)公利醫(yī)院皮膚科，上海200135）

1 臨床資料

患者女，73 歲。因“軀干皮疹伴痛4d”，于2021 年5 月17 日就診。4d 前患者在勞累后，發(fā)現(xiàn)左側(cè)肋間出現(xiàn)皮疹。3d 前右側(cè)頸部、胸背部出現(xiàn)類(lèi)似皮疹。無(wú)發(fā)熱。未治療。否認(rèn)發(fā)疹前特殊藥物服用史、蟲(chóng)咬及特殊化學(xué)物質(zhì)接觸史。否認(rèn)糖尿病、腫瘤、結(jié)核及其他免疫缺陷性疾病史。否認(rèn)藥物食物過(guò)敏史。余無(wú)殊。

專(zhuān)科查體：左側(cè)肋間帶狀分布紅斑基礎(chǔ)上簇集性水皰、膿皰、大皰，皰液黃濁，皰壁緊張，部分破潰、滲液及結(jié)痂。皮疹單側(cè)分布，未超過(guò)正中線。右下頜、頸部、肩部及右上臂前內(nèi)側(cè)節(jié)段性分布紅斑，其上可見(jiàn)簇狀分布針尖至粟粒大小丘疹、丘皰疹及水皰。皰液澄清，未見(jiàn)膿皰，部分破潰，不超過(guò)正中線。四肢、手足、口腔黏膜未見(jiàn)皮疹。

實(shí)驗(yàn)室檢查：血常規(guī)：白細(xì)胞5.51×109/L，中性粒細(xì)胞百分比61.4%，淋巴細(xì)胞百分比24.6%，單核細(xì)胞百分比12.6%↑，單核細(xì)胞計(jì)數(shù)0.7×109/L ↑。CRP（C-反應(yīng)蛋白）正常。HIV（人類(lèi)免疫缺陷病毒）：陰性。

診斷：雙側(cè)雙重非對(duì)稱(chēng)性帶狀皰疹。

治療：抗病毒、消炎止痛、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)、預(yù)防感染、收斂。

2 討論

帶狀皰疹是由潛伏在神經(jīng)根的水痘-帶狀皰疹病毒（VZV）再激活引起的一種皮膚病。可發(fā)生于約20%的健康成人和50%免疫低下人群［1］，臨床表現(xiàn)為對(duì)應(yīng)皮節(jié)區(qū)帶狀排列的群集性水皰以及神經(jīng)痛，通常只侵犯一側(cè)神經(jīng)，雙側(cè)較少見(jiàn)［2］。當(dāng)帶狀皰疹累及兩個(gè)神經(jīng)節(jié)段稱(chēng)為雙重帶狀皰疹，累及兩個(gè)以上不相鄰的神經(jīng)節(jié)段時(shí)稱(chēng)為多發(fā)性帶狀皰疹，故根據(jù)累及神經(jīng)節(jié)段數(shù)目、單側(cè)或雙側(cè)，又分為單側(cè)雙重帶狀皰疹、單側(cè)多發(fā)性帶狀皰疹、雙側(cè)雙重帶狀皰疹、雙側(cè)多發(fā)性帶狀皰疹［3］。Dayan［4］等根據(jù)皮損分布是否對(duì)稱(chēng)將雙側(cè)帶狀皰疹分為雙側(cè)對(duì)稱(chēng)性帶狀皰疹和雙側(cè)非對(duì)稱(chēng)性帶狀皰疹。

圖1 患者皮損臨床圖片

帶狀皰疹單側(cè)發(fā)病的機(jī)制可能與病毒基因組在不同神經(jīng)根的負(fù)載分布有關(guān)。皮疹通常出現(xiàn)在病毒基因組負(fù)載量最高的神經(jīng)根處，皰疹的出現(xiàn)同時(shí)會(huì)強(qiáng)化VZV 特異性免疫，進(jìn)而避免了其他部位病毒的再活化［5-7］。有研究證明VZV 感染的靶細(xì)胞主要為角質(zhì)形成細(xì)胞和神經(jīng)元細(xì)胞，并對(duì)CD4+T 及CD8+T 細(xì)胞有嗜淋巴細(xì)胞特性。CD4+T 淋巴細(xì)胞數(shù)量下降可能是帶狀皰疹患者免疫功能受損的主要原因，CD8+T 淋巴細(xì)胞數(shù)量增加表示機(jī)體內(nèi)抑制性T淋巴細(xì)胞增多，故CD8+T 淋巴細(xì)胞可作為判斷機(jī)體免疫狀態(tài)的客觀指標(biāo)之一。在帶狀皰疹不同發(fā)病部位中，皮疹發(fā)生于腰腹處的患者，其外周血T 淋巴細(xì)胞亞群CD4+、CD8+、CD4+/CD8+水平高于四肢組、面部組和胸背部組［8-9］。另有學(xué)者證實(shí)VZV感染后細(xì)胞中自噬水平升高，VZV 通過(guò)誘導(dǎo)并利用自噬，抑制自噬可使感染細(xì)胞中VZV 滴度及糖蛋白合成降低［10-11］。趙陽(yáng)等［12］檢測(cè)到自然感染的帶狀皰疹患者外周血CD4+T 淋巴細(xì)胞及皮損組織中自噬水平同步增高。上述報(bào)道提示，VZV 在感染人體后對(duì)免疫系統(tǒng)的侵襲主要針對(duì)細(xì)胞免疫。通過(guò)誘導(dǎo)和增加CD4+T 淋巴細(xì)胞自噬，導(dǎo)致其數(shù)目減少，從而削弱機(jī)體細(xì)胞免疫功能，在免疫力低下時(shí)VZV 復(fù)制增加發(fā)生帶狀皰疹。且當(dāng)病毒載量大時(shí)，病毒在多個(gè)神經(jīng)節(jié)中再活化從而發(fā)生雙側(cè)帶狀皰疹甚至泛發(fā)性（播散性）帶狀皰疹。

雙側(cè)雙重不對(duì)稱(chēng)性帶狀皰疹的診斷主要根據(jù)臨床表現(xiàn)，即是否累及雙側(cè)、累及神經(jīng)節(jié)段的數(shù)目以及皮損是否具有對(duì)稱(chēng)性。老年人、有基礎(chǔ)疾?。ㄈ鏗IV 感染［13，14］、惡性腫瘤、自身免疫病如系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）［15-16］、乙肝［17］、糖尿?。?8-20］、銀屑?。?1］、結(jié)核［22］等）是重要誘因［2］。回顧文獻(xiàn)，近年來(lái)雙側(cè)帶狀皰疹發(fā)生在無(wú)基礎(chǔ)疾病且免疫功能正常青壯年的報(bào)道漸多［23-25］，還有報(bào)道無(wú)基礎(chǔ)疾病的老年人患雙側(cè)帶狀皰疹后，伴發(fā)心肌酶升高［26］，提示本病好發(fā)人群（尤其免疫力低下的老年人）患病后如若出現(xiàn)類(lèi)心血管系統(tǒng)疾病表現(xiàn)時(shí)，可能伴發(fā)一定程度的心血管系統(tǒng)損傷，臨床醫(yī)生需對(duì)此加以重視。雙側(cè)帶狀皰疹需與泛發(fā)性（播散性）帶狀皰疹鑒別。后者好發(fā)于惡性淋巴瘤或年老體弱者，在局部發(fā)疹后數(shù)天內(nèi)，全身發(fā)生類(lèi)似水痘樣皮疹（非群集性）。常伴有高熱。可并發(fā)肺、腦損害。病情嚴(yán)重，可致死亡［2］。

本例患者既往體質(zhì)尚可，病程中無(wú)發(fā)熱，未發(fā)現(xiàn)內(nèi)臟損害及其他基礎(chǔ)性疾病。本例患者73 歲，年齡相關(guān)免疫力下降成立，且發(fā)病前有因帶小孩導(dǎo)致過(guò)度勞累史，筆者考慮在過(guò)度勞累及高齡雙重誘因下，在右側(cè)臂叢神經(jīng)及左側(cè)肋間神經(jīng)這2 個(gè)神經(jīng)節(jié)支配的區(qū)域處（相當(dāng)于右側(cè)C3～6，左側(cè)T4～7 神經(jīng)節(jié)段），出現(xiàn)典型帶狀皰疹皮損。本例患者遵循帶狀皰疹治療原則，早期足量口服抗病毒藥物、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)、止痛、糖皮質(zhì)激素抑制炎性反應(yīng)、預(yù)防感染、物理照射。治療后3 周，患者原發(fā)皮疹消退。

雙側(cè)雙重不對(duì)稱(chēng)性帶狀皰疹根據(jù)典型臨床表現(xiàn)即可作出診斷。漏診主要為查體不全面，發(fā)現(xiàn)一處皮損即作出診斷，忽略了其他部位。機(jī)制與VZV 侵襲細(xì)胞免疫系統(tǒng)引起免疫功能低下有關(guān)。治療同典型帶狀皰疹。