陳 悅 董芝芝 劉祖林 石豆子 劉 蓉
冠狀動脈粥樣硬化狹窄可導致心肌組織缺血、缺氧,從而引起心室功能障礙,其中以左室受累最常見,而右室常被忽略,右室2/3 的血供來自右冠狀動脈[1]。研究[2]表明,右冠狀動脈病變可導致右室缺血梗死,顯著增加冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。ㄒ韵潞喎Q冠心?。┗颊叩乃劳雎?。因此,早期評估右室功能對冠心病患者的治療及預后尤為重要。研究[3]發(fā)現(xiàn),部分冠心病患者發(fā)生心肌缺血或功能障礙,尤其是右室受累時,在心電圖及常規(guī)超聲心動圖上往往不易檢出。二維斑點追蹤(two-dimensional speckle tracing echocardiography,2D-STE)技術是一種無創(chuàng)、簡便評估心肌運動的新方法,近年已有研究[4]證實了2D-STE評估右室功能的可行性。本研究旨在探討2D-STE 在評估冠心病合并右冠狀動脈狹窄患者右室功能中的應用價值。
選取2020 年5 月至2021 年6 月于我院心血管內科因胸痛、胸悶入院擬診為冠心病患者137 例,其中,男70例,女67例,年齡50~73歲,平均(60.64±9.05)歲。納入標準:①均無節(jié)段性室壁運動異常;②既往無冠狀動脈介入治療及血運重建術史;③病史資料齊全。排除標準:①中至重度心臟瓣膜??;②嚴重心律失常及室性傳導阻滯;③先天性心臟?。虎車乐馗文I功能不全等。根據(jù)冠狀動脈造影結果及是否合并右冠狀動脈狹窄分為對照組64 例(A 組,冠狀動脈狹窄率<50%)、冠心病未合并右冠狀動脈狹窄組37例(B組,左主干、左前降支或左回旋支任意一支狹窄率≥50%且未合并右冠狀動脈狹窄)及冠心病合并右冠狀動脈狹窄組36 例(C 組,左主干、左前降支或左回旋支任意一支狹窄率≥50%且合并右冠狀動脈狹窄)。本研究經(jīng)我院醫(yī)學倫理委員會批準(HEC-KYJJ-2019-057-01),所有研究對象均采取自愿原則并簽署知情同意書。
1.常規(guī)超聲心動圖檢查:使用GE Vivid E 9彩色多普勒超聲診斷儀,頻率1.7~3.4 MHz。于冠狀動脈造影前24 h 內行超聲心動圖檢查,連接同步心電圖,于靜息狀態(tài)下測量右側肱動脈收縮壓及舒張壓,獲取心尖四腔心、三腔心及兩腔心切面連續(xù)5 個心動周期動態(tài)圖像,根據(jù)美國超聲心動圖成人心腔測量指南[5],測量右室舒張末期橫徑(RVEDD)、三尖瓣環(huán)收縮期位移(TAPSE);應用雙平面Simpson 法測量右室面積變化分數(shù)(RVFAC)、左室射血分數(shù)(LVEF)、左室每搏量(LVSV);于心尖四腔心切面采用組織多普勒測量三尖瓣環(huán)收縮期峰值流速(S’)、三尖瓣環(huán)舒張早期流速(Em)及三尖瓣環(huán)舒張晚期流速(Am)。以上參數(shù)均重復測量3次取平均值。
2.2D-STE 檢查:將所有超聲心動圖像導入EchoPac 軟件進行分析。使用2D-STE 手動描繪右室心內膜邊界并調整感興趣區(qū)域寬度獲得最佳圖像,記錄右室游離壁整體峰值縱向應變(GLS)和右室游離壁和室間隔側基底段、中間段、心尖段收縮期縱向峰值應變(ε),以及右室收縮期峰值應變率(SRs)、舒張早期峰值應變率(SRe)、舒張晚期峰值應變率(SRa)。
3.重復性檢驗:隨機選擇30 例患者,由兩名研究者按照同樣的方法對上述2D-STE 參數(shù)進行測量,檢測觀察者間重復性。
各組性別、年齡、收縮壓、舒張壓、空腹血糖、吸煙史、飲酒史及高血壓病史占比比較,差異均無統(tǒng)計學意義。B、C 組糖尿病史占比明顯高于A 組,差異均有統(tǒng)計學意義(均P<0.05);B、C 組糖尿病史占比比較差異無統(tǒng)計學意義。見表1。
表1 各組一般資料比較()
表1 各組一般資料比較()
與A組比較,aP<0.05。1 mm Hg=0.133 kPa
組別A組(64)B組(37)C組(36)F/χ2值P值空腹血糖(mmol/L)5.27±0.90 5.43±1.28 5.32±1.47 0.444 0.801年齡(歲)59.42±8.94 63.54±8.12 59.81±9.69 2.701 0.071男/女(例)27/37 22/15 21/15 3.823 0.148收縮壓(mm Hg)131.19±16.12 134.73±17.44 130.61±17.56 1.515 0.469舒張壓(mm Hg)80.36±10.72 79.16±11.87 78.06±11.07 1.816 0.403吸煙史(例)16 14 13 2.300 0.317飲酒史(例)12 10 7 1.175 0.556糖尿病史(例)2 7a 6a 7.636 0.022高血壓病史(例)35 27 25 4.126 0.127
各組RVEDD、RVFAC、TAPSE、LVEF、LVSV、S’、Em、Am比較差異均無統(tǒng)計學意義。見表2。
表2 各組常規(guī)超聲心動圖參數(shù)比較()
表2 各組常規(guī)超聲心動圖參數(shù)比較()
RVEDD:右室舒張末期橫徑;RVFAC:右室面積變化分數(shù);LVEF:左室射血分數(shù);LVSV:左室每搏量;TAPSE:三尖瓣環(huán)收縮期位移;S’:三尖瓣環(huán)收縮期峰值流速;Em:三尖瓣環(huán)舒張早期流速;Am:三尖瓣環(huán)舒張晚期流速
Am(cm/s)10.30±1.74 10.24±1.88 9.59±2.05 1.781 0.173組別A組B組C組F值P值RVEDD 29.55±4.74 30.44±4.85 28.85±5.00 0.962 0.385 RVFAC(%)65.33±6.36 65.76±5.33 62.97±7.42 3.275 0.194 LVEF(%)63.19±4.17 62.49±4.72 61.06±3.95 2.875 0.060 LVSV(ml)66.20±11.95 61.73±14.38 64.81±13.22 3.390 0.184 TAPSE(mm)19.58±2.49 19.61±2.95 18.77±2.88 3.222 0.200 S’(cm/s)9.51±1.71 9.68±1.88 9.23±1.85 0.573 0.565 Em(cm/s)6.98±1.59 6.79±1.75 6.30±1.67 1.954 0.146
各組室間隔側基底段、中間段ε 和游離壁側基底段、中間段、心尖段ε,以及游離壁GLS、SRs 比較,差異均有統(tǒng)計學意義(均P<0.05)。A、B 組游離壁GLS、游離壁側各節(jié)段ε 及SRs 比較差異均有統(tǒng)計學意義(均P<0.05);C 組室間隔側基底段和中間段ε、游離壁GLS、游離壁側各節(jié)段 ε 及 SRs 均較 A、B 組減低,差異均有統(tǒng)計學意義(均P<0.05)。各組室間隔側心尖段ε、SRe及SRa比較差異均無統(tǒng)計學意義。見表3和圖1。
圖1 各組2D-STE圖
表3 各組2D-STE參數(shù)比較()
表3 各組2D-STE參數(shù)比較()
與A組比較,aP<0.05;與B組比較,bP<0.05。GLS:整體峰值縱向應變;ε:收縮期縱向峰值應變;SRs:收縮期峰值應變率;SRe:舒張早期峰值應變率;SRa:舒張晚期峰值應變率
SRa(s-1)1.51±0.45 1.45±0.48 1.40±0.55 0.588 0.557組別A組B組C組F值P值游離壁GLS(%)-18.91±5.26-16.11±5.35a-12.91±3.71ab 17.301<0.0001室間隔側ε(%)基底段-33.50±9.53-31.56±7.47-27.52±7.85ab 5.603 0.005中間段-28.79±7.00-27.09±5.22-24.75±5.97ab 4.774 0.010心尖段-23.25±5.36-21.94±5.48-20.62±5.98 2.629 0.076游離壁側ε(%)基底段-21.07±8.07-17.40±6.31a-12.45±5.48ab 17.495<0.0001中間段-17.98±5.43-14.99±6.02a-12.29±3.82ab 14.023<0.0001心尖段-18.05±4.70-15.95±6.41a-13.99±4.03ab 7.604 0.001 SRs(s-1)-1.80±0.52-1.72±0.43a-1.50±0.60ab 7.046 0.030 SRe(s-1)1.46±0.57 1.39±0.61 1.25±0.54 1.505 0.226
重復性檢驗結果顯示,觀察者間游離壁GLS、室間隔側基底段ε、中間段ε、心尖段ε 及游離壁側基底段ε、中間段 ε、心尖段 ε、SRs、SRe 及 SRa 的 ICC 值分別為0.800(95%可信區(qū)間0.736~0.819)、0.750(95%可信區(qū)間 0.714~0.785)、0.745(95% 可信區(qū)間 0.700~0.787)、0.716(95%可信區(qū)間0.671~0.765)、0.771(95%可信區(qū)間 0.737~0.826)、0.683(95% 可信區(qū)間 0.669~0.725)、0.735(95%可信區(qū)間0.706~0.795)、0.857(95%可信區(qū)間 0.814~0.882)、0.830(95% 可信區(qū)間 0.741~0.851)、0.860(95%可信區(qū)間0.817~0.903);表明重復性均良好。
冠心病是一種臨床常見疾病,近年來其發(fā)病率逐漸增加,嚴重影響患者的生活質量。大多數(shù)冠心病患者早期雖無明顯節(jié)段性室壁運動異常,但心肌功能已發(fā)生改變,且最常累及左室。而右室也是心臟的重要組成部分,其功能受損將嚴重影響患者預后[6]。研究[7]表明,冠心病患者右室功能障礙往往發(fā)生更早且進展更快,易導致心力衰竭、心律失常等不可逆性并發(fā)癥。右室功能也是冠狀動脈旁路移植術后發(fā)病率和死亡率的主要預測因素[8]。由于右室?guī)缀涡螒B(tài)復雜,心肌收縮時運動方向不一致,導致常規(guī)超聲心動圖評估右室壁運動時會低估右室功能障礙[9]。本研究發(fā)現(xiàn),各組RVEDD、RVFAC、TAPSE、LVEF、LVSV、S’、Em、Am比較差異均無統(tǒng)計學意義,表明常規(guī)超聲心動圖對冠心病患者早期右室功能的檢測具有一定的局限性。2D-STE 通過逐幀追蹤二維灰階圖像心肌的運動軌跡,測量右室整體及各節(jié)段縱向應變以量化右室整體及局部收縮功能,是檢出右室功能障礙的有效方法[10]。本研究旨在探討2D-STE 評估冠心病合并右冠狀動脈狹窄患者右室功能改變的價值。
Lemarié等[11]研究發(fā)現(xiàn),與常規(guī)超聲心動圖參數(shù)相比,應用2D-STE 測得的右室應變參數(shù)評估心肌梗死患者右室功能更準確。Chang等[3]研究證實,應用2DSTE所測右室縱向應變可無創(chuàng)評估冠心病患者右室整體收縮功能的早期改變。本研究結果顯示,與A 組比較,B、C 組游離壁 GLS、游離壁側各節(jié)段 ε 及SRs 均明顯減低(均P<0.05),表明冠心病患者在出現(xiàn)節(jié)段性室壁運動異常之前其右室收縮功能已發(fā)生改變。與上述研究一致,分析原因可能與右室的解剖學因素有關。因冠狀動脈狹窄時受累心肌缺血影響左室功能,左室舒張功能減低使右室壓力負荷增加,而右室壁較薄,順應性大,承受壓力負荷的能力較弱,因此首先發(fā)生右室心肌代償性重塑及心肌纖維化,導致右室收縮功能減低[12]。由于右室游離壁心內膜下心肌的縱向運動在血流動力學中起主導作用[13],因此右室收縮功能減低主要表現(xiàn)為右室游離壁縱向應變的減低。
Kidawa 等[14]使用 M 型超聲測量 TAPSE 評估右室收縮功能,發(fā)現(xiàn)與未合并右冠狀動脈狹窄的右室心肌梗死患者相比,合并右冠狀動脈狹窄的右室心肌梗死患者TAPSE 更低(P<0.05),表明右冠狀動脈狹窄時右室收縮功能減低更顯著。本研究在此基礎上納入2DSTE 參數(shù)即右室應變及應變率,結果發(fā)現(xiàn),與B 組比較,C 組游離壁GLS、游離壁側各節(jié)段ε 及SRs 更低(均P<0.05),而兩組TAPSE 比較差異無統(tǒng)計學意義。這可能與右室的血供有關,因右冠狀動脈主要供應右室游離壁心肌,當合并右冠狀動脈病變時,右室受累心肌缺血進一步加重,游離壁運動程度更低,從而使右室游離壁整體及各節(jié)段收縮功能進一步減低[15]。而2D-STE 無角度依賴性,且不受運動方向的影響,其參數(shù)較TAPSE 可更準確、客觀地評估右室收縮功能。另外,本研究結果顯示,與B 組比較,C 組室間隔側基底段及中間段ε 均減低(均P<0.05),分析原因為室間隔側基底段及中間段的心肌同時接受右冠狀動脈及部分左前降支血管的雙重供應,對缺血較敏感[16];也可能與兩心室收縮時的相互作用有關,或是對心外膜下心肌纖維扭轉增加的一種代償表現(xiàn)。本研究中B、C組SRe 及SRa 比較差異均無統(tǒng)計學意義,分析原因可能為右冠狀動脈狹窄時,右室血供減少使其舒張功能減低,導致右室舒張末期容積減少即右室前負荷減低,而舒張期應變率與前負荷的相關性較低[17]。本研究還發(fā)現(xiàn),觀察者間所測右室游離壁GLS、各節(jié)段ε、SRs、SRe 及 SRa 的 ICC 值為 0.74~0.87,提示重復性均較好。與既往研究[4]一致,表明2D-STE 作為一種無創(chuàng)、簡便的方法可在臨床工作中廣泛使用。
綜上所述,2D-STE 可有效評估冠心病合并右冠狀動脈狹窄患者右室功能障礙,為臨床早期干預提供參考依據(jù)。但本研究納入樣本量較小,且未根據(jù)冠狀動脈病變的嚴重程度進一步分組分析。未來將增加樣本量,評估右室應變與冠狀動脈嚴重程度之間的相關性,并針對冠心病患者的預后進行深入研究。