電項針對頸動脈狹窄致中風(fēng)先兆患者AngⅡ、TXB2水平及血管內(nèi)皮功能的影響

許鵬,溫杰,崔友祥,王傳尊,劉國華,胡方梅

(河北省滄州中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院,滄州 061001)

中風(fēng)先兆是中風(fēng)發(fā)病的高?；A(chǔ)疾病,臨床表現(xiàn)為行走不穩(wěn)、眼震、一過性眩暈、偏癱、失語,具有起病急、發(fā)病快等特點(diǎn)[1-2]。隨著社會發(fā)展,人們生活習(xí)慣、飲食方式改變,其發(fā)病率有日益增高趨勢,以中老年人群多見。中風(fēng)先兆發(fā)病與頸動脈粥樣硬化狹窄密切相關(guān),血栓是形成動脈粥樣硬化斑塊的重要原因[3]。中風(fēng)先兆發(fā)病后 1周內(nèi)為中風(fēng)高風(fēng)險期,臨床需及時給予疾病控制,提升患者生命質(zhì)量,西醫(yī)以抗血小板凝聚、改善腦循環(huán)、保護(hù)腦細(xì)胞等治療為主,但臨床療效不甚理想[4]。項針是于患者項部穴位給予針刺治療的一種特定部位針灸療法,在腦血管疾病中可提高臨床療效,在針灸治療同時,給予接近人體生物電的微量電流,可達(dá)到針及電刺激雙重作用,增加療效[5]。故本研究旨在觀察電項針對頸動脈狹窄致中風(fēng)先兆患者血栓素(thromboxane, TX)B2、血管緊張素(angiotensin,Ang)Ⅱ水平及血管內(nèi)皮功能的影響。

1 臨床資料

1.1 一般資料

選擇2020年1月至2021年6月于河北省滄州中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院治療的88例中風(fēng)先兆患者進(jìn)行研究,以隨機(jī)數(shù)字表法分組。研究組 44例,其中男 23例,女21例;年齡45～80歲,平均(64±5)歲。對照組44例,其中男 24例,女 20例;年齡 46～80歲,平均(64±5)歲。兩組患者性別、年齡比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。本研究經(jīng)河北省滄州中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)(2020KY028.1)。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)

西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)參照2009年美國卒中協(xié)會指南[6],中醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)參照《中風(fēng)病先兆證診斷與療效評定標(biāo)準(zhǔn)》[7],經(jīng)顱多普勒超聲、數(shù)字減影血管造影術(shù)等檢查顯示為輕、中度頸動脈狹窄。

1.3 納入標(biāo)準(zhǔn)

①年齡45～80歲;②發(fā)病48 h內(nèi)入院且經(jīng)檢查確診者;③家屬及患者同意本研究,并簽署知情同意書。

1.4 排除標(biāo)準(zhǔn)

①伴有嚴(yán)重肝、腎功能不全或惡性腫瘤、免疫系統(tǒng)病、血液系統(tǒng)疾病者;②美尼爾氏綜合征、癲癇、腦外傷、顱內(nèi)腫瘤、腦出血或腦梗死者;③對本次所用藥物不耐受或過敏者;④精神障礙或無法正常溝通者;⑤既往有出血性疾病,服用過活血化瘀類藥物、抗血小板聚集藥物者。

2 治療方法

2.1 對照組

囑戒煙、戒酒,宜低鹽、低糖、低脂飲食,監(jiān)測血壓、血糖、血脂,根據(jù)病情控制血壓、降糖、降脂,給予抗血小板聚集治療。口服阿司匹林腸溶片(拜耳制藥公司,批號J20080078,25 mg),每次100 mg,每日1次;口服阿托伐他汀(輝瑞制藥公司,H20051408, 20 mg),每次20 mg,每日1次;口服硝苯地平控釋片(國藥準(zhǔn)字J20040031,30 mg),每次30 mg,每日1次。連續(xù)服用1個月。

2.2 研究組

在對照組基礎(chǔ)上予患者電項針治療。選大椎、風(fēng)府、天柱、完骨、供血和風(fēng)池穴。患者取坐位,暴露頸部,頸部中立,取針灸針(蘇州醫(yī)療用品廠有限公司,0.40 mm×50 mm),將患者局部穴位皮膚及針具進(jìn)行常規(guī)消毒,沿下顎方斜刺風(fēng)府穴 0.8～1.2寸,沿鼻尖方斜刺供血及風(fēng)池穴1.2～1.5寸,直刺大椎、天柱和完骨穴0.5～0.8寸,捻轉(zhuǎn)至得氣后,取電針治療儀(蘇州醫(yī)療用品廠有限公司,SDZ-Ⅱ),選取同側(cè)風(fēng)池穴為正極、供血穴為負(fù)極,接通低頻脈沖電流,取疏波0.8 Hz,電流強(qiáng)度以患者能耐受為宜,治療 30 min。每日治療1次,每周治療6天,連續(xù)治療1個月。

3 治療效果

3.1 觀察指標(biāo)

3.1.1 血清學(xué)指標(biāo)

治療前后分別抽取患者空腹靜脈血 5 mL,采用酶聯(lián)免疫吸附法(試劑盒由南京信帆生物技術(shù)有限公司提供)檢測兩組患者血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶(neuron-specific enolase, NSE)、一氧化氮合酶(inducible nitricoxide synthase, iNOS)、腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)、血栓素 (thromboxane, TX)B2、血管緊張素(angiotensin, Ang)Ⅱ、一氧化氮(NO)、內(nèi)皮素(endothelin, ET)-1、可溶性血管細(xì)胞黏附分子(soluble vascular cell adhesion molecule,sVCAM)-1水平;采用旋轉(zhuǎn)波球法進(jìn)行血小板黏附性試驗(platelet adhesiveness test, PAdT);用比濁法檢測血小板聚集率(platelet aggregation, PAgT)水平。

3.1.2 經(jīng)顱多普勒超聲檢測指標(biāo)

治療前后采用經(jīng)顱多普勒超聲檢測儀(德國 DWL公司,DOPPLER-BOX)測定患者頭頸部動脈平均血流速度(Vm)、最大峰值流速(Vs)、血管阻力指數(shù)(RI)水平。血管狹窄程度采用數(shù)字減影血管造影術(shù)(DSA)檢測兩組患者血管狹窄程度,以北美癥狀性頸動脈內(nèi)膜切除試驗方法計算,血管狹窄程度＝血管狹窄處最小血管直徑／[(狹窄遠(yuǎn)端血管直徑＋狹窄近端血管直徑)/2]×100%。

3.2 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS21.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。計數(shù)資料比較采用卡方檢驗。符合正態(tài)分布計量數(shù)據(jù)資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,比較采用t檢驗。以P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

3.3 治療結(jié)果

3.3.1 兩組治療前后血清iNOS、BDNF和NES水平比較

治療后,兩組患者血清 NES、iNOS水平均降低(P＜0.05),且研究組NES、iNOS水平低于對照組(P＜0.05)。治療后,兩組患者血清 BDNF水平升高(P＜0.05),且研究組BDNF水平高于對照組(P＜0.05)。詳見表1。

表1 兩組治療前后血清iNOS、BDNF和NES水平比較 (±s)

表1 兩組治療前后血清iNOS、BDNF和NES水平比較 (±s)

注:與同組治療前比較1)P＜0.05

組別 例數(shù) i N O S(U/m L) B D N F(n g/m L) N E S(μg/L)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 4 4 2 0.1 1±6.3 2 1 2.6 1±2.5 2 1) 3.6 7±1.1 8 4.5 7±1.2 9 1) 3 2.5 9±1 0.0 8 1 9.4 1±5.8 7 1)研究組 4 4 2 0.3 5±3.2 7 1 6.1 4±3.0 4 1) 3.5 2±1.1 2 5.9 2±1.5 1) 3 2.4 1±1 0.0 1 1 3.1 5±4.1 2 1)t值 - 0.2 2 4 5.9 3 0 0.6 1 2 4.4 2 4 0.0 8 4 5.7 9 0 P值 - 0.8 2 4 ＜0.0 0 1 0.5 4 2 ＜0.0 0 1 0.9 3 3 ＜0.0 0 1

3.3.2 兩組治療前后血清TXB2、AngⅡ、PAgT和PAdT水平比較

治療前,兩組血清TXB2、AngⅡ、PAgT、PAdT水平比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。治療后,兩組血清 TXB2、AngⅡ、PAgT、PAdT水平降低(P＜0.05),且研究組血清 TXB2、AngⅡ、PAgT、PAdT水平低于對照組(P＜0.05)。詳見表2。

表2 兩組治療前后血清TXB2、AngⅡ、PAgT和PAdT水平比較 (±s)

表2 兩組治療前后血清TXB2、AngⅡ、PAgT和PAdT水平比較 (±s)

注:與同組治療前比較1)P＜0.05

組別 例數(shù) PAgT(%) PAdT(%)治療前 治療后 治療前 治療后對照組 44 41.67±12.18 36.17±11.191) 36.79±11.38 30.41±9.271)研究組 44 42.12±12.53 30.12±9.161) 37.11±11.89 26.15±8.121)t值 - 0.171 2.633 0.129 2.293 P值 - 0.865 0.010 0.898 0.024組別 例數(shù) AngⅡ(ng/L) TXB2(ng/L)治療前 治療后 治療前 治療后對照組 44 119.63±35.35 65.16±20.041) 116.77±25.52 85.47±22.431)研究組 44 120.29±35.51 47.58±14.111) 114.71±25.45 69.18±17.341)t值 - 0.087 4.758 0.379 3.811 P值 - 0.931 ＜0.001 0.706 ＜0.001

3.3.3 兩組治療前后血清sVCAM-1、NO和ET-1水平比較

治療前,兩組血清sVCAM-1、NO和ET-1水平比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。治療后,兩組血清NO水平升高(P＜0.05),且研究組血清NO水平高于對照組(P＜0.05)。治療后,兩組血清 sVCAM-1和 ET-1水平降低(P＜0.05),且研究組血清 sVCAM-1和ET-1水平低于對照組(P＜0.05)。詳見表3。

表3 兩組治療前后血清sVCAM-1、NO和ET-1水平比較 (±s)

表3 兩組治療前后血清sVCAM-1、NO和ET-1水平比較 (±s)

注:與同組治療前比較1)P＜0.05

組別 例數(shù) sVCAM-1(μg/L) ET-1(pg/mL) NO(μmol/L)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 44 535.63±43.35 354.16±33.041) 83.33±19.11 66.31±17.891) 63.31±15.01 77.93±17.261)研究組 44 534.29±42.51 309.58±30.111) 83.19±20.01 50.07±18.231) 62.20±15.45 87.61±19.181)t值 - 0.146 6.615 0.034 4.218 0.342 2.488 P值 - 0.884 ＜0.001 0.973 ＜0.001 0.733 0.015

3.3.4 兩組治療前后Vm、Vs、RI水平及血管狹窄程度比較

治療前,兩組Vm、Vs、RI水平及血管狹窄程度比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。治療后,兩組Vm、Vs、RI水平及血管狹窄程度均優(yōu)于同組治療前(P＜0.05),且研究組均優(yōu)于對照組(P＜0.01)。詳見表4。

表4 兩組治療前后Vm、Vs、RI水平及血管狹窄程度比較 (±s)

表4 兩組治療前后Vm、Vs、RI水平及血管狹窄程度比較 (±s)

注:與同組治療前比較1)P＜0.05

組別 例數(shù) Vm(cm/s) Vs(cm/s)治療前 治療后 治療前 治療后對照組 44 44.91±5.33 48.15±7.421) 74.17±5.82 78.76±7.151)研究組 44 44.52±5.11 55.82±7.611) 74.58±5.95 86.31±8.041)t值 - 0.350 4.787 0.327 4.655 P值 - 0.727 ＜0.001 0.745 ＜0.001組別 例數(shù) RI 血管狹窄程度(%)治療前 治療后 治療前 治療后對照組 44 0.64±0.11 0.56±0.071) 74.34±11.32 69.37±10.161)研究組 44 0.62±0.09 0.50±0.041) 73.69±11.09 64.18±9.641)t值 - 0.933 4.936 0.272 2.458 P值 - 0.353 ＜0.001 0.786 0.016

4 討論

頸動脈狹窄是導(dǎo)致中風(fēng)先兆的重要原因之一,高血壓、糖尿病、高血脂癥等均與頸動脈狹窄密切相關(guān)[8]。頸動脈狹窄主要因素為動脈粥樣硬化,血小板在動脈粥樣硬化中起重要作用[9]。頸動脈粥樣硬化導(dǎo)致血管狹窄會改變患者血流動力學(xué),也可伴隨血小板功能亢進(jìn),進(jìn)一步導(dǎo)致腦部微循環(huán)障礙,致使局部組織缺血、缺氧,產(chǎn)生氧自由基,損傷神經(jīng)細(xì)胞,產(chǎn)生腦缺血臨床表現(xiàn)[10]。

中醫(yī)學(xué)認(rèn)為中風(fēng)先兆癥多由患者臟腑虛衰、外邪侵襲機(jī)體,致使經(jīng)絡(luò)不通、氣血瘀滯;濕性重濁,寒性黏滯,風(fēng)易襲陽,風(fēng)、寒、濕邪均可導(dǎo)致氣血運(yùn)行不暢,痹阻經(jīng)絡(luò),氣血無以滋養(yǎng)髓腦所致[11]。臨床治療需疏通經(jīng)絡(luò)、促進(jìn)血行。風(fēng)池是足少陽膽經(jīng)和陽維脈的交會穴,屬足少膽經(jīng),可安神定志、平衡陰陽,常于治療中風(fēng)先兆證之眩暈癥狀,其深層結(jié)構(gòu)主要是延髓和椎動脈,給予刺激可解除椎動脈的痙攣,促進(jìn)椎-基底動脈的供血,建立腦血管側(cè)支循環(huán),擴(kuò)張腦血管,改善腦部血液循環(huán),增加腦血流量[12]。供血穴為經(jīng)驗穴,具有平肝熄風(fēng)的功效,與風(fēng)池配合,可增加醒腦開竅、平肝潛陽、豁痰利咽之功效?！夺樉馁Y生經(jīng)·風(fēng)眩》記載完骨穴可治療“風(fēng)眩、項痛、頭強(qiáng)”等病癥,完骨屬足少陽膽經(jīng),可疏泄肝膽經(jīng)、清利頭目,常用于治療頭痛、眩暈等。天柱穴屬于足太陽膀胱經(jīng),可疏通頭項部經(jīng)氣,使腦府諸竅得養(yǎng),常用于治療頭痛、眩暈、中風(fēng)等腦病。《靈樞·本輸?shù)诙分赋觥捌叽蚊}頸中央之脈,督脈也,名曰風(fēng)府”。風(fēng)府穴歸屬督脈,具有醒神開竅、補(bǔ)髓益精的功效,是治療中風(fēng)的必選穴。大椎穴屬于督脈,是集手三陽陽氣匯集之所,具有通經(jīng)絡(luò)、和氣血、散瘀滯、止疼痛之功效,常用于風(fēng)、寒、濕邪侵襲經(jīng)絡(luò),致使經(jīng)絡(luò)不通之癥。諸穴合用,共達(dá)疏通經(jīng)絡(luò)、調(diào)和氣血、安神益髓、通竅、扶正祛邪之功。電項針是在項部選擇穴位,給予針灸刺激,在針具上通以接近人體生物電的微量電流的治療方法,電流可加強(qiáng)針剌的療效[13]。研究表明針灸具有清除自由基、改善炎性損傷、調(diào)節(jié)中樞神經(jīng)遞質(zhì)等作用;電項針中的脈沖電流對網(wǎng)狀激活系統(tǒng)有刺激作用,可改善腦循環(huán),增加乙酰膽堿水平,改善腦部代謝,常用于治療腦血管疾病[14]。

BDNF為腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子,對于已經(jīng)受損神經(jīng)元有促進(jìn)其再生及分化的作用,也可防止未受損神經(jīng)元受損[15]。NSE為中樞系統(tǒng)標(biāo)志物,可反映患者神經(jīng)元損傷程度[16];iNOS由小膠質(zhì)細(xì)胞和星形膠質(zhì)細(xì)胞產(chǎn)生,存在于中樞神經(jīng)系統(tǒng),可產(chǎn)生大量氧自由基,損傷神經(jīng)功能[17]。PAgT、PAdT是血小板黏附性與聚集性指標(biāo),與血小板聚集程度呈正相關(guān)。TXB2是血栓素A2的代謝產(chǎn)物,有促進(jìn)血小板凝聚及收縮血管作用[18]。腦缺血發(fā)作時,機(jī)體中 AngⅡ會異常升高,可反映出患者病情[19]。NO為舒血管物質(zhì),ET-1為縮血管物質(zhì),二者表達(dá)失衡會損傷血管內(nèi)皮功能,sVCAM-1可促進(jìn)腎小球聚集單核細(xì)胞、中性粒細(xì)胞,激活白細(xì)胞,加重?fù)p傷血管內(nèi)皮功能[20],腦血流動力學(xué)可以預(yù)測腦缺血的發(fā)生[21]。本次研究結(jié)果表明電項針對頸動脈狹窄致中風(fēng)先兆患者,可降低NSE、iNOS水平,提升BDNF水平,減少神經(jīng)損傷。此外,電項針對頸動脈狹窄致中風(fēng)先兆患者,可降低 TXB2、AngⅡ水平,控制血小板聚集。研究組 NO水平高于對照組,研究組患者sVCAM-1、ET-1水平低于對照組,說明電項針對頸動脈狹窄致中風(fēng)先兆患者,可提升血管內(nèi)皮功能。研究組Vm、Vs水平高于對照組,研究組 RI、血管狹窄程度低于對照組,證實(shí)電項針對頸動脈狹窄致中風(fēng)先兆患者,可降低患者血管狹窄程度,改善血流動力學(xué)。

綜上所述,在常規(guī)治療基礎(chǔ)上,電項針治療頸動脈狹窄致中風(fēng)先兆患者可降低NSE、iNOS、TXB2和AngⅡ水平,提高BDNF水平,減少神經(jīng)損傷,控制血小板聚集,提升血管內(nèi)皮功能,改善患者血管狹窄程度和血流動力學(xué)。