白細(xì)胞及中性粒細(xì)胞-淋巴細(xì)胞比值、血小板-淋巴細(xì)胞比值對(duì)慢性阻塞性肺疾病的評(píng)估價(jià)值探討

趙男

COPD 是呼吸系統(tǒng)對(duì)外部致病因素的慢性應(yīng)激變化,其特征是持續(xù)的呼吸系統(tǒng)癥狀和進(jìn)行性、不可逆的氣流受限。相關(guān)實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn),炎癥是COPD 的主要發(fā)病機(jī)制之一［1］。中性粒細(xì)胞在COPD 的發(fā)生、發(fā)展中起著重要作用,其通過釋放中性粒細(xì)胞彈性蛋白酶攻擊侵入的致病微生物和致病物質(zhì),同時(shí),其分泌大量的蛋白酶和多肽可以溶解氣道內(nèi)壁,致使出現(xiàn)肺氣腫。同時(shí),COPD 患者不但有慢性氣道炎性反應(yīng),并且還有全身性炎性反應(yīng)。COPD 具有多重的病理、生理原理,因此簡(jiǎn)單的肺功能檢查無法徹底體現(xiàn)該病的所有特征。白細(xì)胞介素-1(IL-1)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)、白細(xì)胞介素-8(IL-8)在緩慢釋放的肺部分炎癥中與COPD 炎癥有關(guān),可以用來鑒別和評(píng)價(jià)疾病的嚴(yán)重程度［2］。但是,還是有許多偏遠(yuǎn)及落后地區(qū)其檢測(cè)能力并不豐富,不具有檢測(cè)上述標(biāo)志物的能力,所以要尋找一些簡(jiǎn)便、可靠、便宜的方式評(píng)估COPD 病情。血常規(guī)是一種快捷、便宜的檢測(cè)方式,而NLR、PLR 也能方便計(jì)算出來。根據(jù)中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、血小板(PLT)和COPD的關(guān)系可以推斷NLR 和PLR 對(duì)于COPD 的判斷。所以本次試驗(yàn)的目的是研究NLR、PLR 與COPD 病情的關(guān)系?，F(xiàn)將詳細(xì)過程報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2019 年6 月～2020 年6 月沈陽醫(yī)學(xué)院附屬第二院收治的25 例COPD 患者作為觀察組,另選擇本院同期25 例健康體檢者作為對(duì)照組。觀察組男15 例,女10 例；年齡53～77 歲,平均年齡(68.5±5.9)歲；病程1～6 年,平均病程(4.32±1.72)年。對(duì)照組男16 例,女9 例；年齡54～78 歲,平均年齡(67.7±5.6)歲。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) 符合《GOLD 2016：慢性阻塞性肺疾病診斷、治療與預(yù)防全球策略》［3］制定的診斷COPD的標(biāo)準(zhǔn)。

1.3 納入標(biāo)準(zhǔn) ①滿足診斷標(biāo)準(zhǔn)的COPD 患者；②無其他呼吸系統(tǒng)疾病；③研究對(duì)象或其家屬知曉,簽署了同意書。

1.4 排除標(biāo)準(zhǔn) ①患有肺癌、肺結(jié)核、其他肺部疾病者；②患有免疫缺陷疾病或者接受免疫抑制劑治療者；③合并嚴(yán)重酸堿平衡失調(diào)及離子紊亂者；④其他感染性疾病者；⑤機(jī)體功能嚴(yán)重低下或紊亂者；⑥完成不了整個(gè)治療過程或者不接受此次試驗(yàn)者；⑦患有急性心腦血管疾病或者嚴(yán)重肝腎功能障礙者。

1.5 檢測(cè)方法 肺功能測(cè)定采用德國jeger 肺功能測(cè)定儀,測(cè)量并記錄受試者FVC%pred 和FEV1%pred。所有受試者均取靜脈血3～5 ml 進(jìn)行血常規(guī)檢測(cè),記錄中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、血小板等,根據(jù)以下公式計(jì)算：NLR=中性粒細(xì)胞/淋巴細(xì)胞；PLR=血小板/淋巴細(xì)胞。

1.6 觀察指標(biāo) 比較兩組WBC 計(jì)數(shù)、NLR、PLR 水平及肺功能指標(biāo)(FVC%pred、FEV1%pred)。

1.7 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差 ()表示,采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05 表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組WBC 計(jì)數(shù)、NLR、PLR 水平比較 觀察組WBC 計(jì)數(shù)、NLR、PLR 均高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組WBC 計(jì)數(shù)、NLR、PLR 比較()

表1 兩組WBC 計(jì)數(shù)、NLR、PLR 比較()

注：與對(duì)照組比較,aP＜0.05

2.2 兩組肺功能指標(biāo)比較 觀察組FVC%pred及FEV1%pred 均低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組肺功能指標(biāo)比較(,%)

注：與對(duì)照組比較,aP＜0.05

3 討論

COPD 是一種常見的呼吸系統(tǒng)疾病,發(fā)病率和死亡率都很高。據(jù)統(tǒng)計(jì),到2022 年,COPD 將成為全球第三大死因［4］。慢性氣道炎癥是COPD 的主要病理基礎(chǔ),主要原因是人體的抵抗力偏弱、呼吸道經(jīng)常感染、接觸煙塵或刺激性氣體等,誘發(fā)支氣管的上皮細(xì)胞病變、增殖、凋亡和炎性細(xì)胞損害是氣管病理改變的基礎(chǔ)。上述病理改變多次出現(xiàn),最后導(dǎo)致病變延伸到周邊的肺臟,損傷肺組織,巨噬細(xì)胞(AM)或中性粒細(xì)胞等損傷上皮細(xì)胞,最后誘發(fā)肺氣腫［5］。同時(shí),炎性細(xì)胞會(huì)分泌許多的致病因子,對(duì)淋巴細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞和氣管內(nèi)壁細(xì)胞的纖維化起主要作用［6］。致病因子的網(wǎng)格功能,尤其是AM 被喚醒后分泌的腫瘤壞死因子(TNF),還有腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、IL-1、中性粒細(xì)胞趨化因子(NCF)等致病因子,都會(huì)導(dǎo)致肺成纖維細(xì)胞(LFB)被喚醒,最后生成大量膠原蛋白,并在細(xì)胞外層堆積,致使肺臟的纖維化［7］。簡(jiǎn)而言之,慢性氣道炎癥覆蓋整個(gè)COPD 的發(fā)生階段,所以預(yù)防和治療氣管慢性病變是治療COPD 的首要選擇。白細(xì)胞和分型細(xì)胞都可以代表炎性病變,以往只是用于癌癥診斷中,后逐漸應(yīng)用到慢性炎性疾病中,有關(guān)COPD診斷的相關(guān)報(bào)道也很多。丹麥COPD 研究指出,C 反應(yīng)蛋白(CRP)水平升高,WBC 和外周血纖維蛋白原高的患者并發(fā)COPD 的幾率較正常人高2～4 倍,并且更容易導(dǎo)致COPD 急性加劇和肺功能降低［8］。相關(guān)回顧性報(bào)道可以看出,COPD 患者WBC 計(jì)數(shù)升高明顯,以急性期更為常見。劉一鵬等［9］試驗(yàn)證實(shí),WBC 和中性粒細(xì)胞的增加是COPD 患者急性加重和死亡的單獨(dú)病因。淋巴細(xì)胞的數(shù)量體現(xiàn)出人體的抵抗力,雖然較少研究淋巴細(xì)胞數(shù)量與慢性炎性病變的關(guān)系,但仍有關(guān)注淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)與急性炎性病變(如敗血癥和菌血癥)的預(yù)后不良有關(guān)。徐文娟等［10］試驗(yàn)證實(shí),淋巴細(xì)胞數(shù)量的下降與COPD 的死亡關(guān)系緊密。因此,NLR和PLR 能反映機(jī)體的炎癥病變,可以評(píng)價(jià)患者的療效和預(yù)后。中國開始有人關(guān)注NLR 與COPD 的關(guān)系,其主要關(guān)注點(diǎn)是NLR、PLR 和COPD 急性發(fā)作的相關(guān)性,提示NLR、PLR 與COPD 關(guān)系緊密,PLR 是評(píng)價(jià)COPD 的炎癥指標(biāo),這與本研究相似。本次試驗(yàn)結(jié)果也證實(shí)了COPD 患者的NLR、PLR 明顯高于正常健康人群。由此提示NLR、PLR 與COPD 患者肺功能的惡化程度關(guān)系密切,可以評(píng)估COPD 的惡化程度。

綜上所述,WBC、NLR、PLR 可以評(píng)估COPD 患者的病情進(jìn)展,其方法簡(jiǎn)單、低廉,值得臨床廣泛應(yīng)用。