羅立
心衰是心臟疾病進(jìn)展至終末期的一種表現(xiàn),是由心臟疾病引起心功能障礙、心排血量缺乏,致使靜脈血液淤積、器官組織血流灌流嚴(yán)重缺乏,導(dǎo)致心臟循環(huán)障礙。而頑固性心衰是一種危重心臟疾病,指心衰患者經(jīng)積極內(nèi)科對癥對因治療后其癥狀無改善并呈加重趨勢進(jìn)展,患者需長期反復(fù)住院治療,多見于老年群體,主要表現(xiàn)為左右心衰、無法平臥、重度水腫,并伴有低鉀低鈉、心排量低等情況[1]。臨床常規(guī)治療以強心、擴張血管、利尿等措施為主,但因疾病較為復(fù)雜,老年人多合并多種基礎(chǔ)病,導(dǎo)致整體治療效果不理想,預(yù)后效果較差[2]。因此臨床需尋求更為高效安全的治療方案,在對老年頑固性心衰患者積極對癥對因治療的同時還需降低肺楔壓、提高心輸出量,恢復(fù)血流動力學(xué)平穩(wěn),改善心功能,從而有效提高疾病預(yù)后[3]。本次研究選取90 例老年頑固性心衰患者作為研究對象,重點評估硝普鈉聯(lián)合多巴胺持續(xù)性靜脈泵入的臨床價值,總結(jié)如下。
1.1 一般資料 選取2020 年1 月~2021 年1 月本院收治的90 例老年頑固性心衰患者作為研究對象,根據(jù)隨機數(shù)字表法分為對照組和觀察組,每組45 例。對照組中男28 例、女17 例;年齡最小62 歲,最大80 歲,平均年齡(71.56±5.33)歲;病程2~8 年,平均病程(5.13±1.18)年;紐約心臟病協(xié)會(HYNA)心功能分級:Ⅲ級30 例、Ⅳ級15 例;基礎(chǔ)病:冠心病18 例、肺源性心臟病(肺心病)7 例、高血壓性心臟病15 例、退行性心臟瓣膜病5 例。觀察組中男25 例、女20 例;年齡最小61 歲,最大82 歲,平均年齡(71.69±5.52)歲;病程1.5~8年,平均病程(4.73±1.39)年;HYNA心功能分級:Ⅲ級32 例、Ⅳ級13 例;基礎(chǔ)?。汗谛牟?9 例、肺心病5 例、高血壓性心臟病14 例、退行性心臟瓣膜病7 例。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn)
1.2.1 納入標(biāo)準(zhǔn) ①參考《中國心力衰竭診斷和治療指南2018》,納入研究病例均符合頑固性心衰臨床診斷指南,且由超聲心動圖、實驗室結(jié)合病史檢查確診[4];②心功能分級Ⅲ~Ⅳ級;③患者無智力、精神、認(rèn)知障礙問題;④患者及家屬事先知情研究內(nèi)容、風(fēng)險,具有良好配合性;⑤此研究內(nèi)容已征得醫(yī)院倫理委員會審批。
1.2.2 排除標(biāo)準(zhǔn) ①患者存在認(rèn)知缺失、精神障礙問題;②惡病質(zhì)及過敏體質(zhì);③肝、腎、肺重大器官病變;④對本次研究藥物有禁忌者;⑤存在心臟手術(shù)史;⑥腦血管及冠狀動脈供血障礙;⑦臨床資料不真實不可靠,或中途失聯(lián)、脫離研究者[5]。
1.3 方法 兩組入院均實施常規(guī)抗心衰治療,接受強心、利尿劑等對癥藥物治療,并給予氧氣支持,限制水鈉、嚴(yán)格抗感染等措施;選擇呋塞米片口服用藥,2 次/d,20 mg/次;螺內(nèi)酯口服用藥,1 次/d,20 mg/次;地高辛口服用藥,1 次/d,0.25 mg/次。對照組患者予以常規(guī)抗心衰治療基礎(chǔ)上聯(lián)用多巴胺治療,取100 mg多巴胺稀釋于葡萄糖注射液50 ml 中,實施持續(xù)靜脈泵入方式,初始速度為1 μg/(kg·min),30 min 后調(diào)節(jié)至1.5 μg/(kg·min),給藥量最大不超過2~5 μg/(kg·min),給藥過程中嚴(yán)密監(jiān)測患者生命體征,在病情恢復(fù)穩(wěn)定后逐步減少藥量,直至停藥。觀察組患者在常規(guī)抗心衰基礎(chǔ)上持續(xù)靜脈泵入硝普鈉與多巴胺治療,注射用硝普鈉50 mg 先用5%葡萄糖溶解,再用5%葡萄糖溶液稀釋到50~200 μg/ml,持續(xù)靜脈泵入,調(diào)節(jié)初始速度為0.5 μg/(kg·min),根據(jù)反應(yīng)以0.5 μg/(kg·min)的量遞增,逐漸調(diào)整劑量,給藥量最大不超過10 μg/(kg·min);多巴胺用藥方法及用藥量同對照組。兩組均連續(xù)用藥治療7 d。
1.4 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) 比較兩組患者臨床療效,治療前后心功能指標(biāo)(LVEF、LVEDD、LVESD、SV)及生命體征指標(biāo)(收縮壓、舒張壓、心率),不良反應(yīng)發(fā)生情況。
1.4.1 療效判定標(biāo)準(zhǔn) 顯效:治療后患者臨床癥狀完全消失,心功能改善2 級;有效:治療后臨床癥狀顯著好轉(zhuǎn),心功能改善1 級;無效:治療后心衰癥狀及心功能均無任何改善或明顯惡化,病情未得到控制[6]??傆行?(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。
1.4.2 心功能指標(biāo) 利用超聲心動圖測定治療前后LVEF、LVEDD、LVESD、SV。
1.4.3 生命體征指標(biāo) 利用心電監(jiān)護儀對患者治療前、治療7 d 后收縮壓、舒張壓、心率水平進(jìn)行監(jiān)測與記錄[7]。
1.4.4 不良反應(yīng) 包括惡心嘔吐、食欲不振、心悸、頭暈頭痛等。
1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS24.0 統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行處理。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t檢驗;計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05 表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 兩組患者臨床療效比較 觀察組患者治療總有效率明顯高于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組患者臨床療效比較[n(%)]
2.2 兩組患者治療前后心功能指標(biāo)比較 治療前,兩組患者的LVEF、LVEDD、LVESD、SV 比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療后,觀察組患者的LVEF、SV 均明顯大于對照組,LVEDD、LVESD 均明顯小于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組患者治療前后心功能指標(biāo)比較()
表2 兩組患者治療前后心功能指標(biāo)比較()
注:與對照組治療后比較,aP<0.05
2.3 兩組患者治療前后生命體征指標(biāo)比較 治療前,兩組患者的收縮壓、舒張壓、心率比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組患者的收縮壓、舒張壓、心率均明顯低于本組治療前,且觀察組低于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表3。
表3 兩組患者治療前后生命體征指標(biāo)比較()
表3 兩組患者治療前后生命體征指標(biāo)比較()
注:與本組治療前比較,aP<0.05;與對照組治療后比較,bP<0.05
2.4 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 兩組患者的不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),且通過對癥處理后均消失,均未進(jìn)行特殊干預(yù)。見表4。
表4 兩組患者的不良反應(yīng)發(fā)生情況比較[n(%)]
頑固性心衰是一種心血管危重癥,多見于老年人,臨床治療存在一定難度,患者因靜脈淤血、血管外周阻力增加、心臟超負(fù)荷等引起口唇發(fā)紺、四肢發(fā)冷、呼吸困難、咳嗽、運動耐量低等一系列表現(xiàn),多數(shù)患者心功能為Ⅲ~Ⅳ級,伴有多種并發(fā)癥[7,8]。老年頑固性心衰患者的臨床常規(guī)治療效果并不理想,預(yù)后效果差,病死風(fēng)險極高。老年頑固性心衰患者因心肌收縮能力降低,心輸出量下降,周圍血管收縮增加,從而致使血管外周阻力增大,加重心肌負(fù)荷,故臨床治療的關(guān)鍵在于提高心肌收縮力、緩解外周血管阻力,提高血流灌注,使得受損心肌細(xì)胞得到及時修復(fù)及改善[9]。
多巴胺是一種神經(jīng)傳導(dǎo)物質(zhì),為外源性多巴胺受體激動藥,在人體中神經(jīng)節(jié)、外周交感神經(jīng)中分布,可作為去甲腎上腺素前體物,有效調(diào)節(jié)多巴胺腺體及交感神經(jīng)受體,發(fā)揮擴張冠狀動脈、強心、提高腎血流量及尿量,減低外周阻力的效果。同時該藥物為兒茶酚胺類藥物,有助于提高正性肌力,改善心臟輸出量,進(jìn)一步緩解心臟負(fù)擔(dān),改善水鈉潴留情況,提高心功能[10,11]。硝普鈉作為常用抗心衰藥物的一種,可促進(jìn)動靜脈血管擴張,增強心臟排出量,有效降低心臟負(fù)荷,同時可降低心室充盈壓,降低血管阻力,提高主動脈壁順應(yīng)性,促進(jìn)心排出量增加,進(jìn)而有效改善心臟收縮功能[12-15]。且該藥物并不會刺激平滑肌收縮,從而對患者咳嗽、呼吸困難等癥狀加以改善。
本次研究結(jié)果顯示:觀察組患者治療總有效率95.56% 明顯高于對照組的82.22%,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);治療后,觀察組患者的LVEF(46.18±9.52)%、SV(55.89±5.33)ml 均明顯大于對照組的(40.76±8.26)%、(42.56±5.36)ml,LVEDD(51.81±4.65)mm、LVESD(38.05±4.42)mm 均明顯小于對照組的(60.01±5.52)、(41.35±3.36)mm,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);治療后,兩組患者的收縮壓、舒張壓、心率均明顯低于本組治療前,且觀察組患者的收縮壓、舒張壓、心率均明顯低于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。兩組患者的不良反應(yīng)發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),且通過對癥處理后均消失,均未進(jìn)行特殊干預(yù)。由此可證實,兩種藥物聯(lián)合應(yīng)用相輔相成,發(fā)揮協(xié)同作用,增強療效,兩種藥物持續(xù)靜脈泵入可提升治療效果,對心衰癥狀給予有效改善,提高心功能,同時可減弱用藥不良反應(yīng),保障安全性。分析其原因,多巴胺可通過調(diào)節(jié)交感神經(jīng)系統(tǒng)多巴胺受體和腎上腺受體,起到強心、利尿等作用,而硝普鈉能擴張動靜脈,動脈擴張可提高心臟射血分?jǐn)?shù)以有效降低耗氧量,靜脈擴張能降低左心室充盈壓及容量[16-19]。此外需注意,硝普鈉長時間或大劑量輸注易引起氰化物體內(nèi)蓄積中毒,出現(xiàn)反射消失、昏迷、低血壓、脈搏消失、運動失調(diào)、眩暈、頭痛、意識喪失、惡心等一系列不良反應(yīng),或損傷患者腎功能,因此在臨床實際應(yīng)用中需嚴(yán)格把控藥物適應(yīng)證及禁忌證,控制藥物輸注速度、濃度、輸注時間,以防止氰化物的蓄積中毒,保障用藥安全性。
綜上所述,老年頑固性心衰患者持續(xù)靜脈泵入多巴胺和硝普鈉可提升療效,有利于患者心功能改善,且用藥不良反應(yīng)少,安全性高。