陳小龍,王 璐,丁春麗
近年來(lái),ST段抬高型心肌梗死(STEMI)再灌注治療方案優(yōu)化及普及,使得病人心血管不良事件及死亡風(fēng)險(xiǎn)明顯降低[1]。有研究顯示,STEMI病人左心室血栓合并率已由早期的30%~60%降至15%以內(nèi)[2-3]。左心室血栓能夠增加系統(tǒng)性栓塞風(fēng)險(xiǎn),是目前公認(rèn)的心肌梗死后嚴(yán)重并發(fā)癥之一。國(guó)外研究顯示,左心室血栓發(fā)生與廣泛前壁心肌梗死、低左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)及心尖部室壁瘤等有關(guān)[4],但對(duì)于PCI術(shù)后14 d內(nèi)出現(xiàn)左心室血栓的可能影響因素報(bào)道相對(duì)較少。本研究回顧性分析我院2017年1月—2020年4月收治的248例STEMI急診PCI術(shù)后病人的臨床資料,根據(jù)術(shù)后14 d內(nèi)有無(wú)左心室血栓分組,分析STEMI病人急診PCI術(shù)后早期左心室血栓形成的影響因素。現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 臨床資料 回顧性分析我院2017年1月—2020年4月收治的STEMI急診PCI術(shù)后病人248例臨床資料。入選病人均符合2017年歐洲心臟病學(xué)會(huì)(ESC)STEMI診斷標(biāo)準(zhǔn)[5],年齡≥18歲,順利完成急診PCI術(shù),同時(shí)排除圍術(shù)期臨床資料不全者。
1.2 治療方案 急診PCI術(shù)前給予阿司匹林300 mg嚼服+氯吡格雷300~600 mg口服/替格瑞洛180 mg口服;普通肝素靜脈注射70~100 U/kg。急診PCI治療指證參考2017年ESC指南:STEMI病人癥狀出現(xiàn)12 h內(nèi)或癥狀出現(xiàn)>12 h且持續(xù)加重。對(duì)于無(wú)法及時(shí)行急診PCI者如無(wú)禁忌證則應(yīng)在癥狀發(fā)作12 h內(nèi)進(jìn)行靜脈溶栓,且在溶栓后3~24 h完成PCI;靜脈溶栓方案:瑞替普酶100 mg或尿激酶150×104U。PCI術(shù)后根據(jù)指南推薦給予抗凝、抗血小板及調(diào)脂等對(duì)癥治療[5]。
1.3 資料收集 ①臨床資料:性別、年齡、疾病史、吸煙史、飲酒史、既往疾病或治療史、血壓、Killip分級(jí)、圍術(shù)期不良事件發(fā)生情況及總?cè)毖獣r(shí)間。圍術(shù)期不良事件包括持續(xù)性低血壓、休克、心律失常;總?cè)毖獣r(shí)間指急性冠狀動(dòng)脈病變癥狀發(fā)作至靶病變血管行球囊擴(kuò)張時(shí)間;②實(shí)驗(yàn)室檢查均由我院檢驗(yàn)科完成,包括基線白細(xì)胞計(jì)數(shù)(WBC)、血小板計(jì)數(shù)(PLT)、血鉀、血肌酐(Scr)及肌酸激酶同工酶(CK-MB),采用美國(guó)貝克曼AU3000型全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè);③采用TLC5000動(dòng)態(tài)心電圖儀記錄ST段抬高導(dǎo)聯(lián)數(shù)目和病理性Q波;④采用VisualSonics公司Vevo 2100型彩色超聲診斷儀完成經(jīng)胸床旁超聲,記錄LVEF;PCI術(shù)后14 d內(nèi)評(píng)價(jià)是否存在左心室附壁血栓和室壁瘤;⑤側(cè)支循環(huán)評(píng)價(jià)采用Rentrop分級(jí)法評(píng)估,1~3級(jí)判定為存在側(cè)支循環(huán)[6]。
1.4 血栓診斷標(biāo)準(zhǔn) 左心室血栓診斷標(biāo)準(zhǔn)[6]:超聲心動(dòng)圖可見(jiàn)左心室內(nèi)在非正常收縮心肌內(nèi)壁出現(xiàn)寬基底、邊界清且欠活動(dòng)性異?;芈晠^(qū)域,均經(jīng)2個(gè)超聲窗確診。
2.1 兩組臨床資料比較 術(shù)后14 d內(nèi)左心室血栓形成62例。兩組吸煙史、飲酒史、陳舊性心肌梗死、既往PCI史、Killip分級(jí)≥2級(jí)、≥4個(gè)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高、病理性Q波、圍術(shù)期不良事件比例、基線舒張壓、基線收縮壓、WBC、基線CK-MB峰值、PLT、血鉀、Scr水平及總?cè)毖獣r(shí)間比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05或P<0.01)。詳見(jiàn)表1。
表1 兩組臨床資料比較
2.2 兩組冠狀動(dòng)脈造影和超聲心動(dòng)圖指標(biāo)比較 左心室血栓組基線TIMI血流分級(jí)0級(jí)、術(shù)后TIMI血流分級(jí)2級(jí)、基線LVEF≤40%及伴室壁瘤比例均明顯高于無(wú)左心室血栓組(P<0.05或P<0.01)。詳見(jiàn)表2。
表2 兩組冠狀動(dòng)脈造影和超聲心動(dòng)圖指標(biāo)水平比較 單位:例
2.3 影響PCI術(shù)后早期左心室血栓形成的多因素分析 Logistic多因素回歸分析結(jié)果顯示,總?cè)毖獣r(shí)間延長(zhǎng)、基線LVEF≤40%、陳舊性心肌梗死及基線TIMI分級(jí)0級(jí)均是急診PCI術(shù)后早期左心室血栓形成的獨(dú)立影響因素(P<0.05)。詳見(jiàn)表3。
表3 影響PCI術(shù)后早期左心室血栓形成的多因素分析
目前有關(guān)急性心肌梗死后左心室血栓形成的具體機(jī)制并無(wú)明確定論,左心收縮力降低所致血流緩慢、心肌損傷所致內(nèi)皮損傷及梗死后高凝狀態(tài)共同作用可能是誘發(fā)左心室血栓的重要原因[7]。有研究結(jié)果顯示,急性心肌梗死后48 h內(nèi)即可出現(xiàn)左心室血栓[8]。故早期預(yù)測(cè)STEMI病人中左心室血栓高危人群,以便及時(shí)有效干預(yù)并進(jìn)一步改善臨床預(yù)后越來(lái)越受到醫(yī)學(xué)界的關(guān)注。
本研究結(jié)果顯示,左心室血栓組陳舊性心肌梗死比例、既往PCI史比例及病理性Q波比例均明顯高于無(wú)左心室血栓組,同時(shí)陳舊性心肌梗死被證實(shí)是STEMI病人急診PCI術(shù)后早期左心室血栓形成的獨(dú)立危險(xiǎn)因素;提示既往出現(xiàn)心肌缺血或壞死人群在心肌梗死復(fù)發(fā)時(shí)加重心內(nèi)膜損傷,從而導(dǎo)致左心室血栓形成風(fēng)險(xiǎn)升高。本研究結(jié)果還顯示,左心室血栓組≥4個(gè)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高比例高于無(wú)左心室血栓組。有報(bào)道證實(shí),≥4個(gè)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高提示存在較大心肌梗死范圍,心肌缺血程度更為嚴(yán)重,故更易合并左心室血栓[9]。心肌梗死組織大量釋放炎性細(xì)胞因子能夠刺激心肌壞死或左心室重構(gòu)加快,影響心臟收縮/舒張功能;此外,心肌梗死還能夠激活體內(nèi)凝血因子,誘發(fā)左心室血栓形成[10]。本研究結(jié)果顯示,左心室血栓組基線TIMI血流0級(jí)和術(shù)后TIMI血流2級(jí)比例明顯高于無(wú)左心室血栓組,與以往報(bào)道結(jié)果[11]相符,同時(shí)基線TIMI血流0級(jí)亦與急診PCI術(shù)后早期左心室血栓發(fā)生獨(dú)立相關(guān),進(jìn)一步證實(shí)PCI術(shù)前梗死相關(guān)動(dòng)脈閉塞往往導(dǎo)致左心室血栓形成風(fēng)險(xiǎn)增大,而術(shù)后心肌細(xì)胞缺血缺氧程度與心肌收縮/舒張能力、炎性細(xì)胞因子及促凝活性因子蓄積有關(guān),故可能增加左心室血栓發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[12],但≥4個(gè)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高和術(shù)后TIMI血流2級(jí)比例未被證實(shí)與左心室血栓發(fā)生有關(guān),這可能與心電圖檢測(cè)易受外界因素影響、納入樣本量較少有關(guān),有待后續(xù)研究證實(shí)。
急診PCI術(shù)已被證實(shí)能夠改善心肌功能,縮小梗死面積;但隨著缺血時(shí)間延長(zhǎng),心肌灌注不良風(fēng)險(xiǎn)增加,梗死面積隨之?dāng)U大,嚴(yán)重影響左心室收縮功能恢復(fù)進(jìn)程,同時(shí)還可能增加左心室血栓形成風(fēng)險(xiǎn)[13]。本研究結(jié)果顯示,左心室血栓組基線CK-MB峰值、Killip分級(jí)≥2級(jí)比例及收縮壓均高于無(wú)左心室血栓組;STEMI病人心肌大面積損傷后心肌酶學(xué)標(biāo)志物經(jīng)破壞細(xì)胞入血,同時(shí)因心肌收縮力降低和泵血功能異常,心臟血流動(dòng)力學(xué)紊亂,故可能增加早期左心室血栓發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[14]。此外,左心室血栓組圍術(shù)期不良事件發(fā)生率明顯高于無(wú)左心室血栓組,原因可能為:缺血時(shí)間延長(zhǎng);心肌梗死范圍大;術(shù)后冠狀動(dòng)脈血流開(kāi)通欠充分;壞死心肌區(qū)域供血不足;左心功能未能及時(shí)恢復(fù);前壁梗死繼發(fā)泵血功能衰竭。
本研究結(jié)果證實(shí),基線LVEF≤40%是急診PCI術(shù)后早期左心室血栓形成的獨(dú)立影響因素。國(guó)外研究提示,LVEF≤40%時(shí)心肌收縮力明顯下降,并存在明顯泵血功能障礙,心臟收縮能力嚴(yán)重?fù)p傷,故能夠用于預(yù)測(cè)左心室血栓[15]。另有報(bào)道證實(shí),急性心肌梗死后24 h內(nèi)即可出現(xiàn)左心室血栓,但超聲心動(dòng)圖多在術(shù)后24 h及以后完成,導(dǎo)致部分高危人群無(wú)法早期評(píng)估血栓形成風(fēng)險(xiǎn)[16]。已有報(bào)道顯示,急診床旁超聲評(píng)估收縮功能和LVEF與經(jīng)胸超聲心動(dòng)圖結(jié)果相比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,顯示急性心肌梗死病人在排除總?cè)毖獣r(shí)間影響條件下,通過(guò)床旁超聲心動(dòng)圖檢查有助于早期篩選左心室血栓高危人群,術(shù)后可通過(guò)增加復(fù)查頻率實(shí)現(xiàn)早期診斷及治療[17]。
綜上所述,STEMI病人急診PCI術(shù)后早期左心室血栓形成與總?cè)毖獣r(shí)間、基線LVEF、有無(wú)陳舊性心肌梗死及基線TIMI分級(jí)密切相關(guān)。本研究亦存在一定不足,首先,納入樣本量相對(duì)較少且為單中心報(bào)道,可能存在選擇偏倚;其次,作為一項(xiàng)回顧性研究,證據(jù)力度相對(duì)較低,仍需后續(xù)更大規(guī)模前瞻性臨床研究證實(shí)。