慢性功能性便秘相關糞性結腸炎1例報道

患者，女，31歲，因“間斷腹痛、排便困難1年余”入院。2020年2月患者進食生冷食物后出現(xiàn)陣發(fā)性臍周隱痛，數(shù)秒后可自行緩解，每天發(fā)作2～3次，后出現(xiàn)排便停止，自主排氣減少，促胃動力藥效果欠佳，腹痛癥狀逐漸加重，持續(xù)停止排便長達半月，外院予灌腸后排出大量墨綠色干硬便，排便后腹痛緩解。后間斷出現(xiàn)不全性腸梗阻癥狀，予禁食水、胃腸減壓、灌腸等治療后可緩解。2020年5月結腸鏡未見異常；下消化道造影：橫結腸增粗(管徑約6.8 cm)；排糞造影：直腸前壁膨出。2020年8月癥狀再發(fā)，伴發(fā)熱，T

39.5 ℃,予抗感染、灌腸治療后，癥狀好轉(zhuǎn)、體溫正常，排黃色成形便，2～3 d排便1次。完善腸動力檢測示結腸冗長，結腸動力不足；立位腹平片示腹部腸管擴張積氣，左下腹腸管積液(小氣液平)；小腸CT成像示乙狀結腸冗長，部分降結腸、橫結腸及升結腸管腔明顯擴張，內(nèi)容物多，橫結腸為著，橫結腸腸壁不均勻增厚；結腸鏡(見圖1)示(橫結腸潰瘍大小形態(tài)不一，呈環(huán)周型，部分相互融合，上覆黃白苔，周邊黏膜充血水腫，降結腸黏膜散在多發(fā)深鑿樣潰瘍，病變間可見正常黏膜，余所見結腸黏膜正常)結腸多發(fā)潰瘍，病理：輕度活動性慢性炎，見個別隱窩膿腫；特殊染色抗酸染色、剛果紅、銀染(-)；免疫組化CMV(-)；原位雜交EBER(-)。予禁食水、灌腸、乳果糖通便、促動力、利那洛肽等治療后癥狀好轉(zhuǎn)。考慮腸結核可能，試驗性四聯(lián)抗結核治療2個月(異煙肼0.3 qd+利福平0.45 qd+乙胺丁醇0.75 qd+吡嗪酰胺0.5 g tid，2021年1月中旬至2021年3月中旬)，繼續(xù)利那洛肽290 μg qd、莫沙必利5 mg tid、乳果糖10 g bid治療，排便在灌腸刺激后1次/周，大便仍干結，呈羊糞球樣便。之后服用中藥治療(2021年6月停用)，繼續(xù)利那洛肽、莫沙必利、乳果糖口服，排黃色成形軟便，隔日1～3次。2021年6月復查結腸鏡：(橫結腸、降結腸可見多發(fā)片狀潰瘍，大小0.5～2.0 cm，表覆白苔，周邊黏膜充血水腫，降結腸見多發(fā)扁平樣息肉)結腸多發(fā)潰瘍、結腸多發(fā)息肉、結腸黑變病。病理示黏膜組織慢性炎。為進一步診治收入我科。自起病以來，患者無午后低熱、盜汗，無腹部包塊及黏液膿血便，否認口腔潰瘍、外陰潰瘍、脫發(fā)、光過敏、皮疹、結節(jié)紅斑、關節(jié)腫痛、雷諾現(xiàn)象。患者自記事起長期便秘，3～4 d排便1次，大便偏干結；體質(zhì)量較起病前下降約10 kg。既往史、個人史無特殊。家族史：母親及妹妹有便秘病史。入院體格檢查：生命體征平穩(wěn)，心肺查體未見異常，腹平軟，無壓痛，腸鳴音3次/min，肛門指診未見異常。入院后實驗室檢查：血、尿、便常規(guī)正常，肝腎功、凝血功能、超敏C反應蛋白(hsCRP)、血沉正常；甲狀腺功能正常；免疫方面：補體2項、免疫球蛋白、抗核抗體譜、ANCA、抗ENA正常。感染方面：CMV-IgM、CMV-PP65、CMV-DNA、EBV-DNA、PPD陰性，T-SPOT.TB：80 FC/10S6MC；糞便病原學(包括抗酸染色)未見異常。腫瘤方面：CEA、CA19-9、AFP、CA125、血清蛋白電泳、血清免疫固定電泳、血游離輕鏈2項、尿免疫固定電泳3項、抗神經(jīng)抗原抗體檢測(Ri+Hu+Yo)均正常。影像學及內(nèi)鏡：腹部立位示腸腔多發(fā)氣體密度影伴局部節(jié)段性腸腔擴張，不除外腸梗阻；腸道超聲示末段回腸、橫結腸腸壁稍增厚；升結腸、橫結腸管腔增寬；腸系膜血管超聲示腸系膜上動靜脈及腸系膜下動脈未見明顯異常；小腸CT重建示腸內(nèi)容物較多，橫結腸及回腸末段腸腔擴張。高分辨肛門直腸壓力測定：肛門最大靜息壓、最大縮榨壓正常；直腸最初感覺和持續(xù)便意感表現(xiàn)為敏感性正常，最大耐受量表現(xiàn)為敏感性略增高；直腸肛門抑制反射存在。結腸鏡(見圖2)：降結腸潰瘍(降結腸見1處直徑約5 mm片狀淺潰瘍，周邊有新生上皮，中央覆白苔)，結腸黑變?。徊±恚?盲腸)結腸黏膜，固有層可見含色素的吞噬細胞；(降結腸)肉芽組織及黏膜慢性炎，隱窩結構紊亂；病變示降結腸慢性潰瘍，未見肉芽腫；免疫組化、特染及原位雜交：CMV、抗酸-TB、弱抗酸染色、EBER-ISH(-)。入院后排除先天性巨結腸、感染、腫瘤、免疫疾病、神經(jīng)相關疾病、代謝相關等其他結腸潰瘍及便秘病因，結合外院檢查直腸前壁膨出、結腸慢傳輸結果，通便治療后復查腸鏡示結腸多發(fā)潰瘍較前明顯好轉(zhuǎn)。診斷為“慢性功能性便秘相關糞性結腸炎”， 入院后繼續(xù)予利那洛肽290 μg qd、乳果糖10 g bid等促進排便、軟化大便，至排成形軟便1～2次/d出院。

糞性結腸炎是一種罕見的炎癥性結腸炎，發(fā)生于糞便阻塞導致結腸擴張并最終形成糞便瘤時。糞便瘤可導致局灶性壓力性壞死和穿孔，而結腸擴張和腔內(nèi)壓力增加可導致血管供應受損和缺血性結腸炎

。糞性結腸炎最常發(fā)生在有慢性便秘史的患者、老年癡呆患者、療養(yǎng)院或臥床患者

，可表現(xiàn)為腸鏡下潰瘍性改變，潰瘍最常見的部位是乙狀結腸和直腸

。慢性便秘是發(fā)展為糞性結腸炎的最大危險因素

。我們報道1例慢性便秘導致腸梗阻、結腸多發(fā)潰瘍，旨在提高對本病的認識，減少誤診和漏診。慢性便秘是一種(組)癥狀表現(xiàn)為病程超過6個月的排便困難和(或)排便次數(shù)減少、糞便干硬

。我國成人慢性便秘的患病率為4.0%～10.0%，患病率隨年齡增長而升高，女性患病率高于男性

。我國北京地區(qū)的調(diào)查發(fā)現(xiàn)，便秘的癥狀譜以排便費力最為常見(76%)，其他癥狀依次為排便次數(shù)減少(65%)、排便不盡感(54%)、硬便(52%)、肛門直腸堵塞感(36%)和需輔助排便(18%)

。發(fā)生慢性便秘的危險因素包括低纖維飲食、遺傳因素、行為因素、藥物因素及影響結腸運動和吸收的解剖和生理條件

。慢性便秘根據(jù)病因可進一步分為原發(fā)性便秘(也稱特發(fā)性便秘或功能性便秘)和繼發(fā)性便秘。慢性功能性便秘是在多種病理生理機制共同作用下發(fā)生的，包括腸道動力障礙、腸道分泌紊亂、內(nèi)臟敏感性改變、盆底肌群功能障礙、腸神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂等，根據(jù)病變發(fā)生部位可分為結腸慢傳輸型、出口梗阻型和混合型。本例患者經(jīng)過詳細排查，考慮為慢性功能性便秘。

本例慢性便秘患者的特殊之處在于患者出現(xiàn)糞性結腸炎的改變。糞性結腸炎是一種罕見病，發(fā)生在慢性便秘導致糞便嵌塞、結腸擴張和變形時，糞便滯留在腸腔內(nèi)，導致局部腸黏膜缺血性改變，出現(xiàn)結腸多發(fā)潰瘍，最常見的部位是乙狀結腸和直腸，嚴重時可發(fā)生局部缺血性壞死和腸穿孔，如不及時治療，具有很高的死亡風險

。本例患者為慢性功能性便秘，在出現(xiàn)反復不全性腸梗阻后，腸鏡下出現(xiàn)多發(fā)潰瘍性改變，予針對治療后潰瘍好轉(zhuǎn)，在排除感染、腫瘤、炎癥性腸病、缺血性腸病等病因后，考慮為慢性功能性便秘相關的糞性結腸炎。

天是那么藍，水是那么動人心魄，他們宛如一對情侶，并肩走向沙灘。一條短褲，一襲紅裙，從水淺的地方下去，走到齊腰深的水域。蔣浩德一顯身手，向河心游去。紫云拍打著水花，在后面一個勁地喊：“小心！回來！”

德國右翼民粹主義政黨德國選擇黨創(chuàng)建于2013年，短短4年后的2017年，它就在德國聯(lián)邦議會選舉中以13.5%的得票率成為德國第三大黨。經(jīng)歷2018年的幾場地方選舉之后，德國選擇黨的政治地位更是進一步鞏固。這支初創(chuàng)政黨在短短5年時間里之所以能夠逢選必勝，攻城略地，和背后金主的鼎力支持密不可分。不久前，德國媒體曝光德國選擇黨兩位黨主席之一魏德爾在2017年違法接受外國政治獻金的消息，從而引起了外界對該黨財源和幕后金主的關注。

糞性結腸炎是一種罕見的疾病，文獻中對此描述甚少。大多數(shù)病例見于老年患者、繼發(fā)于癡呆或中風的臥床不起患者、長期使用阿片類藥物的患者，偶爾也見于患有精神疾病的年輕患者

。糞性結腸炎常發(fā)生在慢性便秘的患者，是由于糞便停滯導致結腸容積增加、嵌塞和最終變形。糞便瘤由硬化的糞便物質(zhì)組成，滯留在某些結腸區(qū)域。糞便瘤對結腸壁和血管的局部壓迫可導致流向該區(qū)域的血流減少。當血液供應不能滿足細胞代謝需求時，腸壁就會出現(xiàn)潰瘍和壓迫性壞死。通常，潰瘍發(fā)生在糞便瘤附近的區(qū)域。這些潰瘍通常發(fā)生在腸的反腸系膜側，可能是因為血液供應來自腸系膜，使反腸系膜側更易發(fā)生缺血

。如果不及時治療，局灶性壓力性壞死可能導致腸穿孔，這具有很高的死亡風險。

總之，糞性結腸炎是一種罕見的結腸炎，慢性便秘是其主要原因之一，對于長期便秘出現(xiàn)腸梗阻、結腸多發(fā)潰瘍的患者需警惕該疾病，針對便秘原因的治療是其主要的治療方法。

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