潘昊君, 蔣 欣, 夏俊陽, 趙 俊, 張建磊, 孫玉華, 常 娜
對于藥物治療療效欠佳的癥狀性顱內(nèi)動脈重度狹窄,血管內(nèi)治療是重要的干預策略。在這一患者群體中,有相當一部分患者并非單純表現(xiàn)為主支病變,其臨近分支或者邊支亦會出現(xiàn)明顯的斑塊累及甚至出現(xiàn)重度狹窄。在冠脈介入領域,一般對于直徑≥2.0 mm的邊支血管才會考慮進一步評估邊支保護的必要性和具體策略[1]。但在神經(jīng)介入領域,多數(shù)顱內(nèi)動脈的邊支直徑均在2 mm以下(如大腦前動脈、大腦中動脈發(fā)達的顳前分支、小腦后下動脈、小腦前下動脈等);但如果發(fā)生急性閉塞,將導致嚴重的致殘甚至致死性并發(fā)癥。針對此類患者,其最佳血管內(nèi)干預策略尚無一致意見?,F(xiàn)將我科2020年1月-2021年12月嘗試使用微導管邊支保護策略進行血管內(nèi)治療的患者進行回顧性分析,初步探索癥狀性顱內(nèi)動脈重度狹窄累及臨近重要分支患者進行微導管邊支保護下血管內(nèi)治療的可行性。
回顧性研究我科2020年1月-2021年12月藥物治療無效的癥狀性顱內(nèi)動脈重度狹窄累及臨近重要分支的7例患者,其均符合以下入組標準:(1)主支病變符合藥物治療下仍復發(fā)的癥狀性顱內(nèi)動脈重度狹窄;(2)邊支近端管徑≥1.0 mm;(3)主支病變不累及邊支,但主支斑塊主要位于邊支開口側(cè),預期其有較大概率導致邊支閉塞者;或主支斑塊延伸至邊支,且導致邊支血管直徑狹窄率>70%。分析其基線情況、圍手術期并發(fā)癥及術后隨訪情況等,并結(jié)合相關文獻復習,分析探討癥狀性顱內(nèi)動脈重度狹窄累及臨近重要分支患者進行微導管邊支保護下血管內(nèi)治療的可行性。
7例患者中,5例成功進行了微導管邊支保護下血管內(nèi)治療,其中2例患者采用特殊策略輔助下的邊支保護(1例采用對側(cè)入路,1例采用遠端球囊輔助),技術成功率71.4%。邊支保護成功的5例患者,圍手術期均無明顯新增神經(jīng)功能缺損,且邊支血管保持通暢。邊支保護失敗的2例患者中,1例出現(xiàn)邊支血流明顯緩慢,但尚能維持前向血流,無明顯新增神經(jīng)功能缺損;另1例患者采用50%靶血管直徑的球囊進行血管內(nèi)治療,術后邊支基本保持通暢,無明顯新增神經(jīng)功能缺損,但主支血管殘余狹窄明顯。使用微導管邊支保護技術成功的患者,術后邊支血管血流穩(wěn)定,未出現(xiàn)需要進行補救性球囊成形的情況,且術后主支殘余狹窄程度明顯低于邊支保護失敗組。典型病例(見圖1~4)。
圖1 60歲女性,因間斷頭暈1 m,再發(fā)加重2 d入院。頭部MRI提示橋腦右份及右側(cè)小腦半球急性梗死。DSA檢查證實右側(cè)椎動脈優(yōu)勢、V4段近PICA開口處次全閉塞,左側(cè)椎動脈起自主動脈弓、V4段重度狹窄。經(jīng)右側(cè)椎動脈入路行球囊擴張成形+支架植入,因邊支導絲難以從右側(cè)送入,采用左側(cè)椎動脈入路跨越雙側(cè)椎-基底動脈交界至右側(cè)PICA行微導管邊支保護。術后右側(cè)椎動脈V4段及右側(cè)PICA血流均通暢
圖2 62歲女性,因左側(cè)肢體無力半月,加重1 d入院。頭部MRI提示右側(cè)側(cè)腦室旁、半卵圓中心急性腦梗死。DSA檢查證實右側(cè)大腦中動脈M1段重度狹窄,斑塊主要集中于下壁,伴臨近顳前分支粗大。采用微導管保護下的球囊擴張+支架植入;術后主支及邊支均血流通暢
圖3 56歲男性,因間斷頭暈、行走不穩(wěn)半月余入院。頭部MRI提示雙側(cè)小腦半球急性腦梗死。DSA檢查證實左側(cè)椎動脈V4段重度狹窄并左側(cè)PICA開口次全閉塞。使用遠端球囊輔助下進行邊支微導管保護。術后左側(cè)椎動脈V4段及左側(cè)PICA血流均通暢
圖4 56歲女性,因發(fā)作性右側(cè)肢體無力6 d,加重1 d入院。頭部MRI提示左側(cè)側(cè)腦室旁急性腦梗死。DSA檢查證實左側(cè)頸內(nèi)動脈C7段重度狹窄并同時累及左側(cè)大腦中動脈及左側(cè)大腦前動脈開口。嘗試使用邊支保護但邊支導絲無法超選至左側(cè)大腦前動脈。行無保護的球囊擴張+支架植入術,術后可見左側(cè)大腦前動脈顯影明顯變差
癥狀性顱內(nèi)動脈重度狹窄在強化內(nèi)科藥物治療下,仍有較高的卒中復發(fā)率[2]。而近年來針對這一群體的血管內(nèi)治療的臨床試驗也表明,在有經(jīng)驗的術者操作和嚴格的適應證評估下,血管內(nèi)治療具有相當?shù)陌踩院陀行訹3,4]。來自冠脈的研究表明,分叉病變PCI,主支支架或球囊擴張時,常造成邊支開口的狹窄或閉塞,尤其是當邊支開口有嚴重狹窄時。而主支球囊擴張導致邊支病變程度加重甚至閉塞主要源自“鏟雪”現(xiàn)象和界嵴移位。RESOLVE模型篩選出6種參數(shù)預測主支植入支架后邊支閉塞的風險:術前主支血流差、分叉部位狹窄率高、斑塊分布在邊支開口側(cè)、邊支細小、邊支狹窄、分叉角度大,都增加邊支閉塞的風險[5]。尤其是邊支狹窄>50%且開口起源于靶病變的患者,其邊支閉塞率可達15%~35%[1]。
對于邊支保護,在冠脈介入領域有單導絲技術、邊支雙導絲技術、球囊保護技術、以及由此延伸出的邊支支架技術等多種策略可以采用[6]。但在神經(jīng)介入領域,因顱內(nèi)血管管壁結(jié)構(gòu)薄弱且多數(shù)漂浮于或懸吊于腦脊液中,其分支血管多數(shù)走形迂曲,導致保護策略無法完全借鑒冠脈介入。單純微導絲保護技術因?qū)Ыz直徑纖細,對邊支保護效果不夠理想;若使用球囊保護,則球囊因系統(tǒng)偏硬,容易增加邊支及邊支開口區(qū)域的小血管損傷,增加手術并發(fā)癥。在冠脈領域,通過拘禁導絲技術可在邊支閉塞后利用拘禁導絲的指引,再次穿支架網(wǎng)眼送入邊支導絲進行補救性球囊成形或支架植入;但對于顱內(nèi)動脈而言,對邊支進行球囊成形,往往意味著更高的圍手術期并發(fā)癥發(fā)生率。故而,綜合考慮現(xiàn)有器械的特征后,我們選擇使用微導管保護技術,即在邊支內(nèi)預先留置微導絲+微導管,根據(jù)邊支直徑和邊支開口的病變情況,可采用0.0165in或0.021in內(nèi)徑的微導管,其內(nèi)留置300 cm 0.014in微導絲。一方面可利用微導管自身管徑對狹窄的邊支開口進行一次物理擴張;另一方面,在主支球囊成形后,若邊支血流通暢,則主支植入支架,若邊支血流明顯受限,可直接交換出微導管,沿邊支導絲送入球囊或其他器械進行補救性干預。我們采用微導管保護策略成功的患者中,邊支血流均通暢,沒有出現(xiàn)邊支需要補救性干預的情況。
對于本組中邊支保護失敗的患者,1例為左側(cè)頸內(nèi)動脈終末段病變累及同側(cè)大腦前動脈和大腦中動脈,邊支保護失敗后,采用更為保守的50%直徑球囊進行預擴張并植入自膨支架,但仍出現(xiàn)明顯大腦前動脈血流緩慢。另1例患者為基底動脈起始段病變合并臨近左側(cè)小腦前下動脈病變,因邊支保護失敗,同樣采用50%直徑球囊進行預擴張并植入自膨支架,術后可見局部殘余狹窄明顯但左側(cè)小腦前下動脈血流基本與術前一致。相關研究表明,術后即刻殘余狹窄率與遠期再狹窄率相關。故而,在邊支保護可行的前提下,邊支保護可有效提升球囊的尺寸選擇范圍,降低術后主支殘余狹窄率。
綜上,對于癥狀性顱內(nèi)動脈重度狹窄累及臨近重要分支的患者,初步探索發(fā)現(xiàn)微導管邊支保護下的血管內(nèi)治療具有安全性和可行性。但因本組患者為回顧性分析,且病例數(shù)量較少,故這一結(jié)論尚需更大樣本量的研究進一步證實。