趙佩東,駱繼業(yè)(通信作者),孫成東,李 利
(1 連云港市第一人民醫(yī)院急診內科 江蘇 連云港 222000)
(2 連云港市第一人民醫(yī)院附屬灌南院區(qū)兒科 江蘇 連云港 222000)
相關研究表明,12%的嚴重感染患者在發(fā)病后48 h會出現感染性休克。感染性休克是因細菌、病毒和微生物等導致的休克,不僅會延長患者的ICU 住院時間,增加臨床治療難度,還會增加病死率。感染性休克患者的主要癥狀為交感神經興奮癥狀。據不完全調查數據顯示,42%以上的感染性休克患者會死亡。感染性休克患者的早期干預治療對于改善患者的預后至關重要,可有效改善患者的臨床癥狀,降低多臟器功能衰竭的發(fā)生率。為評價感染性休克患者應用早期集束化治療對于改善患者臨床效果,本研究選擇醫(yī)院接診的150 例感染性休克患者展開調研。
將2019 年1 月—2021 年1 月 連 云 港 市 第 一 人 民醫(yī)院接診的感染性休克患者150 例納入研究,根據隨機數字表法分為對照組與觀察組,每組75 例,對照組給予傳統(tǒng)治療法,觀察組給予早期集束化治療。對照組男40 例,女35 例;年齡51 ~82 歲,平均年齡(67.46±5.22)歲;其中,27 例(36.00%)肺部感染、19 例(25.33%)腹腔感染、14 例(18.67%)泌尿系統(tǒng)感染、9 例(12.00%)血行感染、6 例(8.00%)其他部位感染。觀察組男39 例,女36 例;年齡50 ~84 歲,平均年齡(67.85±5.34)歲;其中,29 例(38.67%)肺部感染、20 例(26.67%)腹腔感染、14 例(18.67%)泌尿系統(tǒng)感染、8 例(10.67%)血行感染、4 例(5.33%)其他部位感染。兩組感染性休克患者的基線資料相比,差異無統(tǒng)計學意義(>0.05)。納入標準:①自愿入組研究,簽署知情同意書;②符合感染性休克的診斷標準;③本次研究在倫理委員會批準下進行;④臨床資料完整。排除標準:①年齡<18 歲者;②肝、腎功能障礙者;③存在靜脈導管禁忌證者;④精神類疾病者;⑤慢性心功能不全者;⑥活動性出血者;⑦妊娠期和哺乳期女性。
對照組行傳統(tǒng)治療法,在患者入院后即刻開放中心靜脈,實時監(jiān)測患者的體溫、心率、血壓以及血氧飽和度,給予患者對癥支持治療,經驗性應用抗生素治療以預防感染。
觀察組給予早期集束化治療,在患者入院后在6 h達到早期目標導向治療方案指標。(1)若患者的乳酸水平>4 mmol/L,即刻為患者開展液體復蘇治療,維持中心靜脈壓(central venous pressure, CVP)在8 ~12 mmHg(1 mmHg ≈0.133 kPa)。若血壓仍無法改善,給予患者去甲腎上腺素,維持平均動脈壓(mean arterial pressure,MAP)在65 mmHg 以上。(2)在1 h 內給予患者抗生素治療,取多處標本送檢,根據藥敏試驗調整抗生素的種類。(3)若患者仍無法糾正低血壓,在24 h 內給予患者小劑量糖皮質激素治療。(4)若中心靜脈血氧飽和(central venous oxygen saturation, ScvO)<70%,給予患者多巴酚丁胺治療。(5)給予患者機械通氣治療,積極預防深靜脈血栓,預防應激性潰瘍。
(1)統(tǒng)計兩組感染性休克患者的病死率和生存時間。(2)統(tǒng)計兩組感染性休克患者的復蘇終點、器官功能變化。統(tǒng)計兩組感染性休克患者的CVP、ScvO、MAP、乳酸、急性生理及慢性健康狀況評分Ⅱ(acute physiology and chronic health evaluation Ⅱ,APACHE Ⅱ)、多器官功能失常綜合征(multiple organ dysfunction syndrome, MODS)評分。(3)統(tǒng)計兩組感染性休克患者的治療總有效率。治療效果的評估標準:患者經過治療后意識恢復,血壓和尿量維持,循環(huán)改善,24 h 內的病情穩(wěn)定,為顯效;患者經過治療后意識恢復,需要使用升壓藥物維持血壓,24 h 內的病情穩(wěn)定為有效;患者經過治療后意識與血壓、尿量未恢復,且惡化和死亡為無效。治療總有效率=(顯效例數+有效例數)/總例數×100%。
治療后,觀察組病死率為1.33%(1/75),低于對照組的12.00%(9/75),差異有統(tǒng)計學意義(= 6.8571,= 0.0088)。
治療前,兩組患者復蘇終點、器官功能變化,差異無統(tǒng)計學意義(>0.05)。治療6 h,兩組患者乳酸、APACHE Ⅱ評分、MODS 評分比較,差異無統(tǒng)計學意義(>0.05)。觀察組CVP、ScvO、MAP 均高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(<0.05)。治療72 h,兩組感染性休克患者CVP、乳酸比較,差異無統(tǒng)計學意義(>0.05)。觀察組MAP、ScvO均高于對照組,MODS評分和APACHE Ⅱ評分低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(<0.05),見表1。
表1 兩組患者的復蘇終點、器官功能變化情況比較( ± s)
表1(續(xù))
治療后,觀察組的總有效率高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(<0.05),見表2。
表2 兩組患者的治療總有效率比較[n(%)]
感染性休克為微生物等毒素導致的微循環(huán)障礙,在臨床上又被稱為膿毒性休克。該疾病是臨床危急癥,是多種因素綜合作用的結果,會增加病死率?;颊叱霈F休克的主要原因是血壓過低,導致灌注不足,引發(fā)機體組織和細胞缺氧。近年來的研究發(fā)現,全身組織缺氧是導致感染性休克患者多臟器功能衰竭和死亡的重要因素。休克是引發(fā)機體組織與細胞缺氧的重要原因。連續(xù)循環(huán)異常會導致系統(tǒng)氧耗不均衡。全身組織缺氧是導致患者多臟器功能衰竭的重要因素。感染性休克患者若在發(fā)病早期未進行積極的治療,疾病持續(xù)進展,易導致不良預后。早期集束化治療的重點是糾正患者心臟負荷、氧輸和氧耗紊亂問題,多數感染性休克患者會出現寒顫、疼痛、發(fā)熱等癥狀,導致ScvO降低,在微循環(huán)嚴重障礙情況下,會使ATP 生成量減少。通過早期集束化治療可在第一時間迅速處理并控制感染。保持血流動力學穩(wěn)定是治療感染性休克病癥的重要內容。CVP、ScvO、MAP 均能反映機體正常狀態(tài)。CVP 能夠推測心臟前負荷壓力,血壓降低能夠反映中心動脈壓力,ScvO降低或升高則提示為機體組織灌注不足。當機體微循環(huán)嚴重障礙時,缺氧、糖有氧氧化受阻,乳酸明顯增多。
早期集束化治療基于循證醫(yī)學證據,根據患者的實際情況,開展對癥支持治療,有利于降低感染性休克的發(fā)生概率。大量研究證實,通過早期集束化治療可降低感染性休克患者的病死率,通過早期識別感染性休克,及時發(fā)現患者的病變,通過積極控制感染治療,可提升治療效果,降低患者的死亡風險。在感染性休克患者的微循環(huán)淤血期,患者的血管擴張物質如緩激肽、組胺和腺苷等增多,使微血管擴張,導致血壓進行性降低,全身臟器缺氧程度加劇。早期集束化治療感染性休克可有效維持組織供氧。在早期集束化治療中,對患者的潛在疾病進行積極預防,通過早期改善微循環(huán)衰竭,可有效促進血流動力學指標的恢復,降低后期治療壓力,改善預后。
本文結果顯示,觀察組病死率低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(<0.05)。治療6 h,觀察組中心靜脈壓(CVP)、中心靜脈血氧飽和(ScvO)、平均動脈壓(MAP)均高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(<0.05)。治療72 h,觀察組MAP、ScvO均高于對照組,MODS 評分和APACHE Ⅱ評分低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(<0.05)。觀察組的治療總有效率高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(<0.05)。由此說明,通過早期集束化治療可以識別患者的潛在疾病,抓住治療和搶救的黃金時機,改善感染性休克患者預后。此外,早期集束化治療還可降低感染性休克患者的病死率和多臟器功能衰竭的發(fā)生率。
綜上所述,感染性休克患者應用早期集束化治療有利于改善患者預后,降低病死率,改善患者的器官功能變化情況。