劉思佳 張鈺 曹學冬 曲巖 陳佳駿 張海陽 羅運權 宋鑫
患者女,66歲,慢性乙型肝炎病史10年余,先后應用阿德福韋酯、恩替卡韋進行抗病毒治療,病程中多次出現(xiàn)上消化道出血,最近于2021年9月25日發(fā)生上消化道出血,經內鏡下胃底食管靜脈套扎止血后,10月5日再次出血,再行內鏡靜脈套扎+組織膠注射止血,經輸血、輸白蛋白、肌注K1等對癥治療后轉入我科,我科室術前評估肝功能Child A級。10月25日全麻下行脾切除術+賁門周圍血管離斷術,術中發(fā)現(xiàn)脾靜脈、賁門胃底靜脈極度曲張,手術順利,出血較少,自體血回輸300 mL。手術后急查血常規(guī),指標尚可(白細胞總數(shù)15×109/L,中性粒細胞比例93.7%,CRP、血清淀粉酶樣蛋白A正常,血紅蛋白98 g/L),常規(guī)予以抗炎、保肝、輸白蛋白、生長抑素、補充纖維蛋白遠、凝血酶原酶復合物等治療。術后第1天患者生命體征平穩(wěn),復查血常規(guī)、肝功能、引流液淀粉酶、血淀粉酶基本正常,患者白細胞、CRP、血清淀粉酶樣蛋白A等均升高(白細胞總數(shù)21×109/L,中性粒比例92.3%,CRP 22.37 mg/L,血清淀粉酶樣蛋白A75.61 mg/L),考慮有感染存在,予以加強抗炎治療。術后第3天患者生命體征正常,復查膽紅素、轉氨酶、白蛋白較前類似,血常規(guī)WBC 17×109/L,中性粒細胞比例82.9%,CRP 42.39 mg/L,血清淀粉酶樣蛋白A 114.87 mg/L,血小板69×109/L??紤]感染趨于穩(wěn)定,但纖維蛋白原下降、D二聚體升高、纖維蛋白原降解產物增加,加強輸注纖維蛋白原和凝血酶原酶復合物。術后第4天出現(xiàn)切口滲血,并且出現(xiàn)血壓下降、心率增快等休克表現(xiàn),凝血功能開始惡化,PT、INR翻倍,凝血酶原活動度低于30%,纖維蛋白原下降至正常值1/10,纖維蛋白原降解產物和D二聚體升高接近100倍。血紅蛋白下降明顯,白蛋白22 g/L,考慮出現(xiàn)DIC[1]。輸血漿、紅懸后凝血各項指標稍有改善,但第5天出現(xiàn)腹腔出血,速度最快超過300 mL/h,繼續(xù)對癥支持治療,輸紅懸、血漿、纖維蛋白原、冷沉淀等,腹腔出血稍有改善,術后第6天出現(xiàn)胸水,心衰等表現(xiàn),BNP一度超過1萬,胸水穿刺引流,糾正心衰,此后病情一直反復,出血時有發(fā)生,并且感染逐漸加重,深靜脈穿刺、導尿管、腹腔積液、血培養(yǎng)等未得到準確的微生物證據(jù),但后經過積極地對癥治療后,特別是經過應用泰能抗感染,以及多次輸血漿、血小板、冷沉淀后,患者DIC改善,炎癥指標明顯好轉,肝功能也逐漸開始恢復,此后各項指標逐漸恢復正常,拔除引流管,拆除手術縫合線后未見出血,患者出院。
討論乙型肝炎肝硬化患者常因門脈高壓導致脾功能亢進、胃底食管靜脈曲張,發(fā)生上消化道出血,危及患者生命,脾切除術是針對這一情況常用的治療方式,脾臟切除后并發(fā)癥早期以出血,胰尾損傷引起的胰漏,發(fā)熱等為主,而OPSI一般發(fā)生手術1~2年的時間,多數(shù)由莢膜菌屬所致的一種死亡率極高的爆發(fā)性感染,筆者遇到一例“類似”患者[2-3]。
表1
這名患者術后病情變化非常兇險和復雜,到底是MODS還是一種早發(fā)類型的OPSI,我們一直也是存在爭論的,而且這兩種疾病有時也難以鑒別,他們的核心都是感染,或者說是全身炎癥反應綜合征(SIRS),以致短期內病情迅速加重,MODS會同時或者序貫出現(xiàn)多個器官功能衰竭,而OPSI則會在病程中出現(xiàn)DIC或者腎上腺皮質出血等類似癥狀,不同之處在于MODS多數(shù)會有明確的誘發(fā)或者加重的因素,而OPSI多數(shù)由莢膜菌屬致病,相對MODS預后要好。其實MODS作為疾病進展過程中的終末狀態(tài),本質上和OPSI并無太多的區(qū)別。
患者兩次出血經過搶救治療后到手術的間隔時間比較短,這種重復性打擊是MODS一個誘因,繼而術后感染控制不利導致了SIRS,加上患者瀕臨肝硬化失代償期,這一切為MODS的發(fā)生和發(fā)展創(chuàng)造了條件,所幸患者經過積極的抗感染、充分的支持治療和液體復蘇轉危為安。但是這名患者余生還是有發(fā)生OPSI的風險,還是應當積極地預防,包括疫苗接種和預防性地應用抗生素等[4]。