AMI病人心電圖Tp-Te、Tp-Te/QT與室性心律失常及心功能的關(guān)系

劉曉慧，閆興國，張學(xué)萍

急性心肌梗死(AMI)是臨床中常見的心血管疾病，近年來呈現(xiàn)明顯的年輕化趨勢[1]。有研究結(jié)果顯示，約一半以上的AMI病人會合并出現(xiàn)室性心律失常(VA)，若AMI病人合并出現(xiàn)室性心律失常則會增加病人病死率，因而準(zhǔn)確判斷、及時診斷并選擇恰當(dāng)治療方案進(jìn)行干預(yù)治療，對改善預(yù)后和提高生存率具有十分重要的意義[2]。有研究指出，通過調(diào)查AMI病人心臟電生理可見心室跨壁復(fù)極離散度異常增大，而體表心電圖Tp-Te間期可有效評估病人心室跨壁復(fù)極離散度變化[3]。研究發(fā)現(xiàn)，QT間期縮短和延長與心源性猝死、惡性室性心律失常密切相關(guān)[4]。近年來，隨著心肌細(xì)胞電生理及分子遺傳學(xué)研究深入，心電圖Tp-Te、Tp-Te/QT可有效排除心率影響，對評估AMI病人狀態(tài)具有十分重要的意義[5]。因而本研究以徐州市豐縣人民醫(yī)院收治的AMI病人為研究對象，分析AMI病人心電圖Tp-Te、Tp-Te/QT與室性心律失常發(fā)生情況及心功能的相關(guān)性。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2017年12月—2020年8月徐州市豐縣人民醫(yī)院收治的89例AMI病人作為研究對象，并依照病人是否出現(xiàn)室性心律失常分為室性心律失常組和無室性心律失常組。室性心律失常組51例，年齡(65.28±7.19)歲；男31例，女20例；體質(zhì)指數(shù)(23.46±3.12)kg/m2；總膽固醇(5.09±0.43)mmol/L，三酰甘油(1.76±0.49)mmol/L，低密度脂蛋白膽固醇(3.21±0.47)mmol/L，高密度脂蛋白膽固醇(1.05±0.21)mmol/L；高血壓27例，吸煙24例，糖尿病16例。無室性心律失常組38例，年齡(64.38±8.03)歲；男23例，女15例；體質(zhì)指數(shù)(23.72±4.09)kg/m2；總膽固醇(5.12±0.51)mmol/L，三酰甘油(1.68±0.38)mmol/L，低密度脂蛋白膽固醇(3.19±0.51)mmol/L，高密度脂蛋白膽固醇(1.02±0.31)mmol/L；高血壓20例，吸煙18例，糖尿病12例。兩組病人一般資料比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn) ①經(jīng)心電圖、癥狀和心肌酶檢查確診為AMI；②發(fā)病24 h內(nèi)；③為首次發(fā)病；④具有完整心電圖；⑤病人無低鈉、低鉀、低鈣血癥；⑥對本研究知情同意并簽署知情同意書。

1.3 排除標(biāo)準(zhǔn) ①合并室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯、非心臟原因、高血壓心臟病、肺源性心臟病等導(dǎo)致的心電圖異常；② 4周前使用索他洛爾、胺碘酮等可能影響T波和QT間期藥物；③體內(nèi)電解質(zhì)紊亂；④心房顫動。

1.4 方法 病人入組后測定其心功能，記錄病人每搏量、左室射血分?jǐn)?shù)，并采集病人空腹靜脈血，離心收集血清，檢測病人血清肌鈣蛋白I(cTnI)和N末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)水平。采用日本福田十二導(dǎo)聯(lián)同步心電圖機(jī)對病人心電圖進(jìn)行檢查，靜息狀態(tài)下病人取仰臥位，入院后24 h內(nèi)心電圖作為急性期心電圖，出院時行心電圖檢查作為恢復(fù)期心電圖，所有病人入院后行24 h十二導(dǎo)聯(lián)同步動態(tài)心電圖檢查，均由同一研究者完成。Tp-Te間期：T波頂點至終點的時間。QT間期：QRS波起始至T波終點的時間。檢測時每導(dǎo)聯(lián)記錄5個或6個心動周期，選取3個連續(xù)無期前收縮心動周期測量Tp-Te值和QT值，測量3個相應(yīng)心動周期計算各指標(biāo)均值。

2 結(jié) 果

2.1 兩組Tp-Te、Tp-Te/QT水平比較 室性心律失常組急性期Tp-Te、Tp-Te/QT水平明顯高于無室性心律失常組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，兩組恢復(fù)期Tp-Te、Tp-Te/QT水平比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。詳見表1。

表1 兩組Tp-Te、Tp-Te/QT水平比較

2.2 兩組心功能指標(biāo)比較 室性心律失常組每搏量、左室射血分?jǐn)?shù)水平明顯低于無室性心律失常組，cTnI和NT-proBNP水平明顯高于無室性心律失常組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。詳見表2。

表2 兩組心功能指標(biāo)比較

2.3 Tp-Te、Tp-Te/QT與AMI并發(fā)室性心律失常的關(guān)系 高Tp-Te和高Tp-Te/QT是AMI病人并發(fā)室性心律失常的獨立危險因素(P<0.05)。詳見表3。

表3 Tp-Te、Tp-Te/QT與AMI并發(fā)室性心律失常的關(guān)系

2.4 Tp-Te、Tp-Te/QT與心功能指標(biāo)的相關(guān)性 Tp-Te、Tp-Te/QT均與心臟每搏量、左室射血分?jǐn)?shù)呈負(fù)相關(guān)(P<0.05)；Tp-Te、Tp-Te/QT均與cTnI、NT-proBNP水平呈正相關(guān)(P<0.05)。詳見表4。

表4 Tp-Te、Tp-Te/QT與心功能指標(biāo)的相關(guān)性

3 討 論

AMI是指臨床中冠狀動脈缺血缺氧導(dǎo)致心肌壞死的臨床疾病，目前臨床表現(xiàn)為持久且劇烈的胸骨后疼痛[6]。有研究指出，AMI病人多伴隨出現(xiàn)進(jìn)行性心電圖改變，并可常并發(fā)休克、心律失常、心力衰竭等[7]。如何有效預(yù)測和分析AMI病人急性期室性心律失常，對改善預(yù)后及提高生存率具有十分重要的臨床意義[8]。三層心肌工作細(xì)胞電生理之間的區(qū)別為電位時程(APD)長短，其中心外膜APD最短，所以復(fù)極結(jié)束最早，中層細(xì)胞復(fù)極時間最晚，APD最長，復(fù)極結(jié)束時間形成差值導(dǎo)致跨室壁復(fù)極不均一，其臨床表現(xiàn)為心室肌復(fù)極離散度(TDR)[9]。隨著學(xué)者對AMI研究的深入，發(fā)現(xiàn)室性心律失常主要表現(xiàn)為TDR增大[10]。

有研究指出，體表心電圖Tp-Te增高則體表心電圖T波頂點至終點間期延長，心室肌細(xì)胞有效不應(yīng)期進(jìn)入相對不應(yīng)期，AMI病人由于急性局部心肌缺血，心肌向外鉀電流瞬間增加，導(dǎo)致供氧不足，缺血區(qū)心室外膜細(xì)胞動作電位穹頂丟失，復(fù)極電壓梯度非缺血區(qū)與缺血區(qū)間明顯增大，引起TDR增高，導(dǎo)致經(jīng)心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)折返，易引起室性心律失常[11-12]。Tp-Te/QT比值相對恒定，不隨體重差異而出現(xiàn)變化，在一個相對較窄的范圍，Tp-Te/QT比值可有效反映室性心律失常與TDR變化，具有較高的靈敏度[13]。本研究結(jié)果顯示，室性心律失常組急性期Tp-Te、Tp-Te/QT水平明顯高于無室性心律失常組，兩組恢復(fù)期Tp-Te、Tp-Te/QT水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義。進(jìn)一步分析發(fā)現(xiàn)，高Tp-Te和高Tp-Te/QT是AMI病人并發(fā)室性心律失常的獨立危險因素。AMI合并室性心律失常病人2相平臺期內(nèi)M細(xì)胞的心外膜細(xì)胞和心內(nèi)膜間電位差增大，導(dǎo)致產(chǎn)生心內(nèi)膜細(xì)胞內(nèi)外的折返產(chǎn)生室性心律失常，導(dǎo)致Tp-Te、Tp-Te/QT水平升高。

目前臨床中常使用每搏量和左室射血分?jǐn)?shù)評估病人心功能，一般情況下每搏量指受試者左心室在單個心動周期內(nèi)排出血量，而左室射血分?jǐn)?shù)用于評估在左心室舒張末期容積中每搏量所占的百分比，也是臨床中常用的評估病人左心室收縮功能的指標(biāo)，在臨床中應(yīng)用也較為廣泛[14]。NT-proBNP和cTnI也是臨床中常見心功能標(biāo)志物，其在AMI 病人中明顯升高[15]。本研究結(jié)果顯示，室性心律失常組每搏量、左室射血分?jǐn)?shù)水平明顯低于無室性心律失常組，cTnI和NT-proBNP水平明顯高于無室性心律失常組。進(jìn)一步分析發(fā)現(xiàn)，Tp-Te、Tp-Te/QT均與心臟每搏量、左室射血分?jǐn)?shù)呈負(fù)相關(guān)，與cTnI、NT-proBNP水平呈正相關(guān)。隨著AMI出現(xiàn)室性心律失常病人心臟功能異常程度加重，病人病情惡化，進(jìn)而導(dǎo)致Tp-Te、Tp-Te/QT等指標(biāo)惡化。

綜上所述，AMI病人心電圖高Tp-Te、高Tp-Te/QT是室性心律失常發(fā)生的獨立危險因素，并與病人心功能密切相關(guān)。但本研究臨床樣本數(shù)較少，且并未對病人行長期隨訪，有待后續(xù)持續(xù)分析。