基于CBCT的單側(cè)顳下頜關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)炎臨床表現(xiàn)與髁突骨質(zhì)改變類型的相關(guān)性分析

李紅光 吳 訓(xùn) 彭慧鈺 趙燕平 李 剛 孟娟紅

顳下頜關(guān)節(jié)退行性關(guān)節(jié)病（degenerative temporomandibular joint disease，DJD）是顳下頜關(guān)節(jié)紊亂?。╰emporomandibular joint disorders，TMD）的一個(gè)重要類型，其主要特征為骨和軟骨的退變[1，2]。根據(jù)是否存在關(guān)節(jié)痛可將DJD 進(jìn)一步細(xì)分，其中伴關(guān)節(jié)痛的稱為顳下頜關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)炎（temporomandibular joint osteoarthritis，TMJOA）[3]。影像學(xué)檢查是診斷DJD 的重要依據(jù)。與傳統(tǒng)的影像學(xué)檢查手段相比，錐形束CT（cone beam computer tomography，CBCT）能進(jìn)行顳下頜關(guān)節(jié)軸位、冠狀位、矢狀位的三維觀察。與螺旋CT 相比，CBCT 的空間分辨率高，掃描快，而且輻射劑量低、成本低，在檢測(cè)骨質(zhì)變化方面的敏感性較高[4]，是目前檢查DJD的首選方法。DJD 在CBCT 上主要表現(xiàn)為：關(guān)節(jié)間隙變窄、髁突骨質(zhì)破壞、骨質(zhì)增生、骨質(zhì)硬化、髁突短小或形態(tài)改變以及骨質(zhì)囊樣變等[5]。

既往有許多研究使用不同的成像方式評(píng)估了DJD 患者臨床表現(xiàn)與髁突骨質(zhì)改變類型的相關(guān)性，但結(jié)果仍存在爭(zhēng)議[1，2，6]，且缺乏關(guān)于單側(cè)TMJOA 的專門研究。因此，本研究旨在通過(guò)回顧單側(cè)TMJOA患者的臨床和CBCT 影像學(xué)資料，觀察對(duì)比雙側(cè)髁突骨質(zhì)和位置的改變，明確臨床表現(xiàn)與患側(cè)髁突骨質(zhì)改變類型的相關(guān)性，從而為單側(cè)TMJOA 的臨床治療決策提供建議。

資料和方法

1.研究對(duì)象：選取2020年1月～2021年12月于北京大學(xué)口腔醫(yī)院顳下頜關(guān)節(jié)與口面痛中心就診，由同一名高級(jí)職稱專家診治的顳下頜關(guān)節(jié)紊亂病患者作為研究對(duì)象（倫理審批號(hào)：2022-01-72-15）。

2.納排標(biāo)準(zhǔn)：納入標(biāo)準(zhǔn)：①年齡在18 歲以上；②單側(cè)顳下頜關(guān)節(jié)有疼痛或運(yùn)動(dòng)受限癥狀；③按照DC/TMD 診斷標(biāo)準(zhǔn)經(jīng)臨床和CBCT 檢查確診為TMJOA。排除標(biāo)準(zhǔn)：①接受過(guò)關(guān)節(jié)腔沖洗或藥物注射治療；②曾行顳下頜關(guān)節(jié)區(qū)手術(shù)治療；③因系統(tǒng)性疾病如結(jié)締組織疾病等導(dǎo)致的顳下頜關(guān)節(jié)骨質(zhì)退行性變；④患有頭頸部腫瘤；⑤曾有頜面部外傷病史。

3.CBCT 檢查：使用3D Accuitomo 170（J.Morita MFG.Corp.，Kyoto，Japan）CBCT 機(jī)進(jìn)行掃描。投照時(shí)，患者端坐于投照椅，使眶耳平面與地面平行，調(diào)整正中矢狀面和投照中心，囑患者閉口保持牙尖交錯(cuò)位。

4.評(píng)價(jià)指標(biāo)：①臨床檢查：記錄患者有無(wú)關(guān)節(jié)區(qū)壓痛、張口受限及關(guān)節(jié)雜音。定義最大自主張口度＜37 mm 為張口受限。②髁突骨質(zhì)改變程度的評(píng)價(jià)：結(jié)合相關(guān)文獻(xiàn)中使用的評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)[7，8]，本文采用計(jì)分法進(jìn)行評(píng)價(jià)。評(píng)價(jià)的骨質(zhì)改變類型包括骨質(zhì)破壞（0～3 分）、骨質(zhì)增生（0～3 分）、骨質(zhì)硬化（0～3 分）、磨平短?。?～2 分）和骨質(zhì)囊樣變（0～2 分）。逐層瀏覽CBCT 軸位、冠狀位、矢狀位三個(gè)層面的影像后進(jìn)行綜合評(píng)價(jià)，得分越高表明骨質(zhì)改變程度越重（圖1）。各類型骨質(zhì)改變所得分值相加后的總分值代表髁突骨質(zhì)的整體改變程度。由兩名具有高級(jí)職稱的影像學(xué)專家獨(dú)立評(píng)價(jià)，若有不同意見(jiàn)則請(qǐng)第三名具有高級(jí)職稱的影像學(xué)專家評(píng)價(jià)。③髁突在關(guān)節(jié)窩中的位置：參考Kamelchuk 法[9]測(cè)量關(guān)節(jié)上間隙（S）、前間隙（A）及后間隙（P）（圖2）。由三名住院醫(yī)師獨(dú)立測(cè)量后取平均值。所得間隙數(shù)據(jù)通過(guò)Pullinger 公式[10]計(jì)算ln（P/A）值代表髁突在關(guān)節(jié)窩中的位置：ln（P/A）＞0.25 表示髁突前移位，ln（P/A）＜-0.25 表示髁突后移位，-0.25≤ln（P/A）≤0.25 表示髁突居中。

圖1 骨質(zhì)改變程度的評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)（部分層面圖示）

圖2 關(guān)節(jié)間隙測(cè)量

5.統(tǒng)計(jì)學(xué)分析：運(yùn)用SPSS 25.0 軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。計(jì)數(shù)資料用率（%）或構(gòu)成比表示，組間比較使用卡方檢驗(yàn)，若不符合條件則使用Fisher 精確檢驗(yàn)。使用Mann-Whitney U 檢驗(yàn)分析臨床表現(xiàn)與患側(cè)髁突骨質(zhì)整體改變程度的相關(guān)性。使用Wilcoxon 符號(hào)秩檢驗(yàn)比較雙側(cè)髁突不同類型骨質(zhì)改變之間的嚴(yán)重程度。P＜0.05 被認(rèn)為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

結(jié) 果

本研究共納入100例單側(cè)TMJOA 患者，其中男性10例，女性90例；年齡19～80 歲，中位年齡為36 歲；病程7～420 天，中位病程180 天；患病部位中左側(cè)40例，右側(cè)60例。38例患者主訴單側(cè)關(guān)節(jié)疼痛，45例患者主訴單側(cè)關(guān)節(jié)疼痛伴運(yùn)動(dòng)受限，17例患者主訴單側(cè)關(guān)節(jié)運(yùn)動(dòng)受限。58例患者有患側(cè)關(guān)節(jié)區(qū)壓痛，44例患者有患側(cè)關(guān)節(jié)雜音，70例患者有張口受限。所有患者的對(duì)側(cè)關(guān)節(jié)區(qū)均無(wú)壓痛，8例患者對(duì)側(cè)關(guān)節(jié)有雜音。65例患者的年齡小于45 歲，25例患者的年齡介于45～60 歲之間，10例患者的年齡大于60 歲。10例患者有夜磨牙，16例患者有緊咬牙，61例患者有偏側(cè)咀嚼。

患側(cè)髁突以骨質(zhì)破壞和磨平短小為主；對(duì)側(cè)髁突骨質(zhì)改變程度較輕，以輕度的磨平短小和骨質(zhì)硬化為主?；紓?cè)髁突骨質(zhì)破壞和磨平短小程度明顯較對(duì)側(cè)重（P＜0.05）（表1）。56%的患側(cè)髁突和54%的對(duì)側(cè)髁突存在后移位，雙側(cè)髁突在關(guān)節(jié)窩中的位置無(wú)顯著性差異（P＞0.05）（表2）。

表1 雙側(cè)髁突骨質(zhì)改變的比較

表2 雙側(cè)髁突在關(guān)節(jié)窩中的位置比較

關(guān)節(jié)區(qū)壓痛和張口受限與患側(cè)髁突骨質(zhì)的整體改變程度無(wú)明顯相關(guān)性（P＞0.05），但有關(guān)節(jié)雜音組患側(cè)髁突骨質(zhì)的整體改變程度較無(wú)關(guān)節(jié)雜音組重（P＜0.05）（表3）。將患側(cè)髁突骨質(zhì)的改變類型細(xì)分后發(fā)現(xiàn)，骨質(zhì)破壞程度不同，壓痛和張口受限發(fā)生率有顯著性差異（P＜0.05），趨勢(shì)檢驗(yàn)發(fā)現(xiàn)兩者存在線性趨勢(shì)，破壞程度越重，壓痛和張口受限發(fā)生率越高（P＜0.05）；磨平短小程度不同，關(guān)節(jié)雜音發(fā)生率有顯著性差異（P＜0.05），趨勢(shì)檢驗(yàn)發(fā)現(xiàn)兩者存在線性趨勢(shì)，磨平程度越重，關(guān)節(jié)雜音發(fā)生率越高（P＜0.05）（表4）。

表3 臨床表現(xiàn)與患側(cè)髁突骨質(zhì)整體改變程度的相關(guān)性

表4 臨床表現(xiàn)發(fā)生率與患側(cè)髁突骨質(zhì)改變類型的相關(guān)性

討 論

TMD 是顳下頜關(guān)節(jié)的常見(jiàn)疾病，其病因包括咬合因素、精神心理因素、炎癥免疫因素、關(guān)節(jié)負(fù)荷過(guò)重、創(chuàng)傷因素等[11]，但其發(fā)病機(jī)制尚不完全清楚。TMJOA是TMD 的一個(gè)重要類型。本研究結(jié)果顯示，單側(cè)TMJOA 多發(fā)生于女性患者，患者的年齡與大關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)炎相比相對(duì)年輕，與以往研究相符[12]。男性和女性在雌激素水平方面存在差異，而雌激素在TMJOA 的發(fā)生發(fā)展中起重要作用[13，14]，因此女性患者多見(jiàn)。本研究還發(fā)現(xiàn)多數(shù)患者存在偏側(cè)咀嚼的習(xí)慣。偏側(cè)咀嚼是常見(jiàn)的口腔不良習(xí)慣之一，會(huì)破壞咬合、咀嚼肌和顳下頜關(guān)節(jié)之間的形態(tài)及功能的協(xié)調(diào)性，導(dǎo)致不可復(fù)性關(guān)節(jié)盤前移位的發(fā)生比例明顯升高，從而使髁突發(fā)生退行性變[15]。因此偏側(cè)咀嚼可能是本研究中單側(cè)TMJOA 發(fā)生的重要因素。

TMJOA 的主要病理特征為關(guān)節(jié)軟骨的進(jìn)行性破壞和損耗，同時(shí)伴有軟骨下骨破壞以及滑膜炎癥等表現(xiàn)[1，13]，在CBCT 上最常表現(xiàn)為髁突骨質(zhì)的改變[5]。以往文獻(xiàn)中對(duì)常見(jiàn)的髁突骨質(zhì)改變類型進(jìn)行了分度，并制定了相關(guān)評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)[7，8]，因此本研究采用計(jì)分法進(jìn)行了相關(guān)分析。結(jié)果顯示在單側(cè)TMJOA 中患側(cè)髁突骨質(zhì)改變的類型主要為骨質(zhì)破壞和磨平短小，其余骨質(zhì)改變類型的數(shù)量較少、程度較輕。TMJOA 患者常出現(xiàn)疼痛、張口受限和關(guān)節(jié)雜音等臨床表現(xiàn)，其中疼痛是最主要的癥狀[2，13，16]。既往研究中，Zhao 等[12]發(fā)現(xiàn)疼痛與髁突骨質(zhì)破壞有關(guān)，Cevidanes等[17]發(fā)現(xiàn)患者的疼痛強(qiáng)度和持續(xù)時(shí)間與髁突三維形態(tài)的退變程度呈正相關(guān)。本研究則發(fā)現(xiàn)關(guān)節(jié)區(qū)壓痛和張口受限與髁突骨質(zhì)的整體改變程度無(wú)明顯相關(guān)性，但均與骨質(zhì)破壞這一類型有關(guān)。

髁突骨質(zhì)破壞是TMJOA 的活動(dòng)期[18]，此時(shí)關(guān)節(jié)處于炎癥狀態(tài)，滑液中的促炎細(xì)胞因子如白細(xì)胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）、腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）等會(huì)引起軟骨下骨破壞并導(dǎo)致疼痛[16，19]。IL-1β、TNF-α 還會(huì)誘導(dǎo)相關(guān)細(xì)胞產(chǎn)生一氧化氮，增加外周傷害感受器的敏感性[16]。TMJOA 發(fā)展過(guò)程中可伴有軟組織和髁突軟骨的降解，降解產(chǎn)物若不能被有效吸收，也會(huì)造成滑膜炎從而導(dǎo)致疼痛[6，20]。此外，在顳下頜關(guān)節(jié)中神經(jīng)末梢主要存在于周圍軟組織，疼痛可來(lái)源于處于張力狀態(tài)的軟組織或保護(hù)性收縮狀態(tài)的肌肉組織[6，21]，而疼痛和肌肉收縮則會(huì)限制張口[16]。本研究還發(fā)現(xiàn)骨質(zhì)破壞程度越重，關(guān)節(jié)區(qū)壓痛和張口受限發(fā)生率越高。這可能是因?yàn)楣琴|(zhì)破壞進(jìn)展時(shí)，促炎細(xì)胞因子和降解產(chǎn)物含量增加，加重炎癥反應(yīng)及疼痛。為避免關(guān)節(jié)進(jìn)一步受損，肌肉的保護(hù)性收縮程度也會(huì)增加，進(jìn)而加重張口受限。而骨質(zhì)增生硬化、磨平短小和囊樣變是TMJOA 晚期或最終發(fā)展的結(jié)果，且硬化和磨平短小可能是骨質(zhì)改建或老齡化的結(jié)果[18，22]，此時(shí)關(guān)節(jié)內(nèi)炎癥因子含量較低，因此其余類型的骨質(zhì)改變與關(guān)節(jié)區(qū)壓痛和張口受無(wú)明顯關(guān)聯(lián)。

關(guān)于關(guān)節(jié)雜音，Zhao 等[12]發(fā)現(xiàn)雙側(cè)髁突短小的患者多有關(guān)節(jié)雜音，本研究發(fā)現(xiàn)關(guān)節(jié)雜音與髁突整體改變程度有關(guān)，且磨平短小程度越重，其發(fā)生率越高。關(guān)節(jié)雜音與兩個(gè)骨面的摩擦有關(guān)，推測(cè)隨著骨質(zhì)改變程度加重，髁突逐漸磨平短小，關(guān)節(jié)間隙變小甚至出現(xiàn)關(guān)節(jié)盤穿孔，使髁突與關(guān)節(jié)窩骨面的接觸面積增大，雜音更加明顯。盡管關(guān)節(jié)雜音是TMJOA的一種臨床表現(xiàn)，但其作為診斷的特異性較低[16]。

另外，本研究發(fā)現(xiàn)在單側(cè)TMJOA 中對(duì)側(cè)髁突多數(shù)存在后移位。髁突在關(guān)節(jié)窩中的位置變化是TMD 的重要影像學(xué)表現(xiàn)，髁突后移在一定程度上提示存在關(guān)節(jié)盤前移位[23]。Jerele 等[24]發(fā)現(xiàn)在單側(cè)TMD中對(duì)側(cè)關(guān)節(jié)多數(shù)有關(guān)節(jié)盤前移位，且與患側(cè)出現(xiàn)TMJOA 病變有關(guān)。因此，推測(cè)本研究中對(duì)側(cè)髁突的后移可能與關(guān)節(jié)盤前移有關(guān)。而關(guān)節(jié)盤前移位是TMJOA 發(fā)生、發(fā)展的重要因素，這提示我們應(yīng)關(guān)注單側(cè)TMJOA 患者對(duì)側(cè)關(guān)節(jié)盤位置的變化。然而這需要進(jìn)一步的核磁共振檢查來(lái)證實(shí)盤髁關(guān)系。

綜上所述，在單側(cè)TMJOA 中患側(cè)髁突的CBCT影像學(xué)主要表現(xiàn)為骨質(zhì)破壞和磨平短小，臨床表現(xiàn)與骨質(zhì)破壞程度明顯相關(guān)，骨質(zhì)破壞程度越重，關(guān)節(jié)區(qū)壓痛和張口受限發(fā)生率越高。因此，筆者認(rèn)為有疼痛、張口受限癥狀的單側(cè)TMJOA 患者應(yīng)盡早治療，以緩解患者的臨床癥狀和體征，同時(shí)可將髁突骨質(zhì)的改善程度作為評(píng)價(jià)臨床療效的客觀指標(biāo)之一。此外，對(duì)側(cè)髁突在關(guān)節(jié)窩中的位置也會(huì)發(fā)生變化，主要表現(xiàn)為后移位，因此還應(yīng)提高對(duì)單側(cè)TMJOA 患者對(duì)側(cè)關(guān)節(jié)的關(guān)注。本研究仍存在一定的局限性：首先，本研究樣本量較小，因此其中部分髁突骨質(zhì)改變類型的數(shù)量相應(yīng)較少，可能產(chǎn)生一定的誤差；其次，因未獲取患者的核磁共振數(shù)據(jù)，尚無(wú)法證明對(duì)側(cè)關(guān)節(jié)是否存在關(guān)節(jié)盤位置和形態(tài)的改變。未來(lái)的研究應(yīng)擴(kuò)大樣本量，納入患者的核磁共振影像學(xué)資料，通過(guò)前瞻性研究進(jìn)一步觀察雙側(cè)關(guān)節(jié)的影像學(xué)變化。