姚茂菊
貴州省天柱縣人民醫(yī)院腎內(nèi)科 (貴州 天柱 556600)
慢性腎衰竭(chronic renal failure,CRF)尿毒癥是腎臟疾病的終末期,機(jī)體電解質(zhì)嚴(yán)重紊亂、酸堿代謝明顯失衡,若不及時(shí)治療,可致使患者出現(xiàn)營(yíng)養(yǎng)異常和微炎癥等問題,誘發(fā)多種并發(fā)癥,且病死率較高[1-2]。透析治療是治療CRF 尿毒癥患者的常用手段,可延長(zhǎng)患者的生存期,降低病死率,但透析治療在清除體內(nèi)毒性物質(zhì)時(shí),也會(huì)進(jìn)一步加重機(jī)體微炎癥反應(yīng),甚至引起鈣磷代謝紊亂,是導(dǎo)致患者死亡的重要因素[3-4]。腹膜透析與血液透析均是治療CRF 尿毒癥患者的常用透析方式,均可延緩病情進(jìn)展。本研究選擇90例CRF 尿毒癥患者,分組實(shí)施腹膜透析與血液透析治療,比較兩者對(duì)患者腎功能及炎癥因子水平的影響,為臨床選擇透析方式提供參考依據(jù),現(xiàn)報(bào)道如下。
選擇2019年3月至2021年3月我院收治的90例CRF尿毒癥患者,按隨機(jī)數(shù)字表法分為兩組,每組45例。試驗(yàn)組男27例,女18例;年齡35~71歲,平均(46.32±3.14)歲;原發(fā)病,梗阻性腎病7例,間質(zhì)性腎炎9例,慢性腎小球腎炎25例,其他腎病4例;病程1~8年,平均(3.16±0.21)年。對(duì)照組男29例,女16例;年齡33~70歲,平均(46.26±3.11)歲;原發(fā)病,梗阻性腎病6例,間質(zhì)性腎炎10例,慢性腎小球腎炎27例,其他腎病2例;病程2~8年,平均(3.15±0.19)年。兩組一般資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。
納入標(biāo)準(zhǔn):符合《慢性腎衰竭中西醫(yī)結(jié)合診療指南》[5]內(nèi)診斷標(biāo)準(zhǔn);具備透析治療指征;家屬簽署知情同意書;思維清晰,可配合完成相關(guān)治療與檢查。排除標(biāo)準(zhǔn):入組前4周接受手術(shù)治療;活動(dòng)性肝炎;合并重大器官疾病;存在急慢性感染;近期接受糖皮質(zhì)激素治療;合并惡性腫瘤;合并急性心腦血管事件。
對(duì)照組使用瑞典金寶公司的AK96型血液透析機(jī)行血液透析治療,采用1.5%碳酸氫鹽透析液置換,血流量設(shè)定為200~250 ml/min,血管通路為動(dòng)靜脈內(nèi)瘺,每次透析4 h,每周2~3次。
試驗(yàn)組使用美國(guó)Baxter 公司的雙聯(lián)系統(tǒng)腹膜透析機(jī)行腹膜透析治療,采用乳酸鹽透析液交換,每次交換約7 000 ml 透析液,每周治療4次。
兩組均治療6個(gè)月。
治療前、治療6個(gè)月后,兩組均采集5 ml空腹肘靜脈血,3 500 r/min轉(zhuǎn)速下離心5 min,取上清液,置于-20 ℃冰箱內(nèi)待檢。(1)腎功能:采用日立7600-210型全自動(dòng)化分析儀測(cè)定患者的血清尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)和血清肌酐(serum creatinine,SCr)水平,并用標(biāo)準(zhǔn)量筒測(cè)定患者的24 h尿量,精確至1 ml。(2)炎癥因子水平:采用酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定白細(xì)胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平,采用免疫比濁法測(cè)定超敏-C反應(yīng)蛋白(hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP)水平。(3)營(yíng)養(yǎng)狀態(tài):采用日立7600-210型全自動(dòng)化分析儀測(cè)定患者的血白蛋白水平。(4)貧血狀態(tài)糾正情況:采用貝克曼庫(kù)爾特商貿(mào)有限公司LH750全自動(dòng)血細(xì)胞分析儀檢測(cè)患者的紅細(xì)胞計(jì)數(shù)(red blood cell count,RBC)、紅細(xì)胞比容(hematocrit,HCT)、血紅蛋白(hemoglobin,Hb)水平。
治療前,兩組的BUN、SCr 水平及24 h 尿量比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療6個(gè)月后,兩組BUN、SCr 水平及24 h 尿量均低于治療前,且試驗(yàn)組24 h 尿量低于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);治療6個(gè)月后,兩組BUN、SCr 水平比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見表1。
表1 兩組腎功能比較(±s)
表1 兩組腎功能比較(±s)
注:與同組治療前比較,aP<0.05;BUN 為血清尿素氮,SCr 為血清肌酐
組別 例數(shù) BUN(mmol/L) SCr(μmol/L) 24 h 尿量(ml)治療前 治療6 個(gè)月后 治療前 治療6 個(gè)月后 治療前 治療6 個(gè)月后對(duì)照組 45 14.27±1.04 10.30±1.52a 632.45±20.06 566.75±23.05a 1 220.45±316.54 1 023.26±241.65a試驗(yàn)組 45 14.25±1.01 10.25±1.48a 632.18±19.84 564.58±23.60a 1 236.14±312.67 785.68±207.49a t 0.093 0.158 0.064 0.441 0.237 5.004 P 0.927 0.875 0.949 0.660 0.814 0.000
治療前,兩組IL-6、TNF-α、hs-CRP 水平比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療6個(gè)月后,兩組IL-6、TNF-α、hs-CRP 水平均低于治療前,且試驗(yàn)組低于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表2。
表2 兩組炎癥因子水平比較(±s)
表2 兩組炎癥因子水平比較(±s)
注:與同組治療前比較,aP<0.05;IL-6 為白細(xì)胞介素-6,TNF-α 為腫瘤壞死因子-α,hs-CRP 為超敏-C 反應(yīng)蛋白
組別 例數(shù) IL-6(ng/L) TNF-α(ng/L) hs-CRP(mg/L)治療前 治療6 個(gè)月后 治療前 治療6 個(gè)月后 治療前 治療6 個(gè)月后對(duì)照組 45 42.39±5.79 19.75±3.42a 85.62±14.32 29.60±7.30a 13.06±3.21 7.66±2.09a試驗(yàn)組 45 42.48±5.61 14.92±3.15a 85.69±14.18 23.12±5.14a 13.09±3.14 5.18±1.26a t 0.075 6.969 0.023 4.869 0.045 6.817 P 0.941 0.000 0.982 0.000 0.964 0.000
治療前,兩組血白蛋白水平比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療6個(gè)月后,兩組血白蛋白水平均高于治療前,且試驗(yàn)組高于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表3。
表3 兩組營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)比較(±s)
表3 兩組營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)比較(±s)
注:與同組治療前比較,aP<0.05
組別 例數(shù) 血白蛋白(g/L)治療前 治療6 個(gè)月后對(duì)照組 45 34.06±4.21 36.24±4.13a試驗(yàn)組 45 33.96±4.12 38.60±1.96a t 0.114 3.463 P 0.910 0.001
治療前,兩組RBC、HCT、Hb 水平比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療6個(gè)月后,兩組RBC、HCT、Hb 水平均高于治療前,且試驗(yàn)組高于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表4。
表4 兩組貧血狀態(tài)糾正情況比較(±s)
表4 兩組貧血狀態(tài)糾正情況比較(±s)
注:與同組治療前相比,aP<0.05;RBC 為紅細(xì)胞計(jì)數(shù),HCT 為紅細(xì)胞比容,Hb 為血紅蛋白
組別 例數(shù) RBC(×1012/L) HCT(%) Hb(g/L)治療前 治療6 個(gè)月后 治療前 治療6 個(gè)月后 治療前 治療6 個(gè)月后對(duì)照組 45 2.20±0.45 3.08±0.21a 19.15±3.02 27.45±3.19a 62.85±7.10 87.54±6.95a試驗(yàn)組 45 2.19±0.42 3.35±0.57a 19.10±2.96 33.60±4.26a 62.68±7.06 101.61±11.34a t 0.109 2.982 0.079 7.752 0.114 7.096 P 0.914 0.004 0.937 0.000 0.910 0.000
CRF 尿毒癥的病理機(jī)制十分復(fù)雜,患者的腎功能受到大范圍的破壞,難以有效清除體內(nèi)代謝毒素,而大量蓄積于體內(nèi)的代謝毒素可危害其他實(shí)質(zhì)性臟器[6]。另外,因腎功能嚴(yán)重受損、炎癥細(xì)胞因子清除受阻、氧化應(yīng)激反應(yīng)、免疫功能障礙等因素影響,CRF 尿毒癥患者的機(jī)體多存在微炎癥狀態(tài),以炎癥因子輕微升高為主要表現(xiàn),可增加營(yíng)養(yǎng)不良、慢性貧血、動(dòng)脈粥樣硬化性心腦血管疾病等不良情況的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[7-8]。因此,改善機(jī)體微炎癥狀態(tài)對(duì)延長(zhǎng)患者生存期至關(guān)重要。腎臟移植雖能改善患者病情,但受限于費(fèi)用昂貴、手術(shù)適應(yīng)證范圍小、器官來源稀缺、治療風(fēng)險(xiǎn)高等因素,其臨床應(yīng)用存在較大的局限性[9]。
透析治療是臨床治療CRF 尿毒癥患者的主要手段,其中血液透析為常用方式。血液透析是利用擴(kuò)散原理和半透膜機(jī)制排出體內(nèi)的毒性代謝產(chǎn)物,糾正酸堿失衡和水電解質(zhì)紊亂,但因其自身孔徑限制,對(duì)于TNF-α、hs-CRP 等大分子炎癥因子的清除效果欠佳[10-11];另外,血液透析采用體外循環(huán)模式治療,存在血液暴露情況,且透析管路與透析膜存在不相容性,可致炎癥因子釋放增加,加之需經(jīng)中心靜脈置管或動(dòng)靜脈內(nèi)瘺穿刺,部分微量細(xì)菌可能會(huì)通過該通路進(jìn)入患者體內(nèi),加劇微炎癥狀態(tài),影響治療效果[12-13]。本研究結(jié)果顯示,治療6個(gè)月后試驗(yàn)組24 h 尿量及IL-6、TNF-α、hs-CRP水平均低于對(duì)照組,血白蛋白、RBC、HCT、Hb 水平均高于對(duì)照組;治療6個(gè)月后兩組BUN、SCr 水平均低于治療前,但組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;提示兩種透析方式均可改善患者的腎功能,但腹膜透析改善機(jī)體微炎癥狀態(tài)、營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)和糾正貧血的效果更好。分析原因在于,腹膜透析治療中透析膜選擇患者自身的腹膜,將血液中炎癥因子通過彌散、超濾、對(duì)流等方式排出體外,可提高透析治療中血流動(dòng)力學(xué)的穩(wěn)定性,且使用高效性的吸附劑,可清除大分子炎癥因子,增強(qiáng)機(jī)體清除毒素的能力,還能保護(hù)殘存腎功能,維持正常營(yíng)養(yǎng)攝入、水電解質(zhì)平衡等,可更好地改善機(jī)體的營(yíng)養(yǎng)狀態(tài),糾正患者的貧血狀態(tài)[14-15];此外,腹膜透析具有操作便捷、設(shè)備簡(jiǎn)單、自主性強(qiáng)、不受場(chǎng)地限制等優(yōu)勢(shì),無需反復(fù)穿刺血管,更易被患者接受。
綜上所述,腹膜透析與血液透析均可保護(hù)CRF尿毒癥患者的腎功能,但腹膜透析可更好地改善患者的微炎癥狀態(tài)、營(yíng)養(yǎng)狀態(tài),糾正貧血。