復(fù)方甘草酸苷聯(lián)合NB-UVB治療尋常性銀屑病的效果評價

張濤

（鄒城市疾病預(yù)防控制中心，山東 鄒城 273500）

0 引言

銀屑病也稱牛皮癬，在青壯年群體中具有較高發(fā)病率，常見于青壯年，具有較長的病程，而且極易出現(xiàn)反復(fù)，導(dǎo)致患者生活質(zhì)量受到極為不良的影響[1]。在臨床中的主要表現(xiàn)為紅斑，鱗屑，可發(fā)生于患者全身，在頭皮、四肢兩側(cè)較為常見。尋常性銀屑病較常見，發(fā)病較急促，往往出現(xiàn)瘙癢癥狀[2]。為此，需要對該病患者進行積極治療，以改善患者不良癥狀，促使患者早日康復(fù)。在對患者進行治療時，藥物、物理療法較為常見。NB-UVB在銀屑病治療中較為常用，波長在311～313nm，穿透力強，不會導(dǎo)致皮膚受到灼傷，不會與DNA吸收峰值發(fā)生重疊，DNA突變概率低。通過照射銀屑病皮損處，可殺傷炎癥細(xì)胞，緩解皮膚損害，提高自身免疫力[3]。本研究選取我院2018年8月-2019年8月接收112例尋常性銀屑病患者，探討復(fù)方甘草酸苷聯(lián)合NB-UVB治療效果，如下所示。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2018年8月-2019年8月收治的112例尋常性銀屑病患者，數(shù)字表法分成觀察組（n=56）和對照組（n=56）。觀察組男30例，女26例；年齡19～63歲，平均（41.63±2.13）歲；病程6個月至9年，平均（3.63±0.57）年。對照組男31例，女25例，年齡19～62歲，平均（41.59±2.11）歲；病程6個月至9年，平均（3.68±0.60）年。兩組患者一般資料（性別、年齡和病程）進行比較，無明顯差異（P＞0.05）。納入標(biāo)準(zhǔn)：患者均確診為尋常性銀屑病；年齡18～65歲；皮損面積嚴(yán)重程度（PASI）評分＞10分；患者均知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn)：1個月內(nèi)對銀屑病進行系統(tǒng)治療；重要臟器嚴(yán)重功能障礙；光敏性皮膚疾??；妊娠、哺乳期；膿皰型銀屑病、紅皮病型銀屑??；白內(nèi)障；皮膚癌史；研究相關(guān)藥物過敏[4]。

1.2 方法

對照組采用復(fù)方甘草酸苷（衛(wèi)材（中國）藥業(yè)有限公司，國藥準(zhǔn)字J20080080，規(guī)格25mg）治療，50mg/次，3次／d。治療4周。觀察組在對照組基礎(chǔ)上采用NBUVB治療，通過紫外線光療機對全身進行照射治療，波長310～315nm，峰值31lnm，初始使用劑量為70%平均MED值，0.4J/cm2，每隔1d進行1次照射治療，在調(diào)整使用劑量時，按照以下方式：若無紅斑，每次增加0.1J/cm2；如出現(xiàn)中度紅斑可使用前次劑量，或是暫停治療1次；如出現(xiàn)重度紅斑、水皰，應(yīng)暫停治療。每周治療3次，治療12次作為1個療程。在治療過程中，注意對男性生殖器進行保護。照光期間戴面罩、護目鏡。

1.3 觀察指標(biāo)

觀察臨床治療效果；觀察兩組腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-17（IL-17）、轉(zhuǎn)化生長因子-β1（TGF-β1），采用酶聯(lián)免疫吸附法進行檢查。對比并記錄兩組皮損嚴(yán)重指數(shù)（PASI）變化和起效時間。清晨空腹采外周靜脈血5mL，乙二胺四乙酸（EDTA）抗凝，采用Beckman公司所產(chǎn)Epics.XI型流式細(xì)胞儀觀察T淋巴細(xì)胞亞群CD3+，CD4+，CD8+及CD4+/CD8+在外周血中的變化。

1.4 療效判定標(biāo)準(zhǔn)

采取銀屑病皮損嚴(yán)重指數(shù)（PASI）進行評估，痊愈：PASI降低＞90%；顯效：PASI降低60%～90%；有效：PASI降低20%～60%；無效：PASI降低＜20%或是提高[5]。

1.5 統(tǒng)計學(xué)分析

數(shù)據(jù)經(jīng)SPSS 20.0處理，計數(shù)資料經(jīng)χ2檢驗，計量資料經(jīng)t檢驗，P＜0.05差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療效果比較

觀察組治療總有效率高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)有（P＜0.05），見表1。

表1 兩組治療效果比較[n(%)]

2.2 兩組皮損嚴(yán)重性指數(shù)和起效用時比較

治療前，PASI評分和對照組相比，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，觀察組PASI評分和對照組相比明顯較低，且起效時間和對照組相比明顯較短，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組PASI評分和起效時間對比（）

表2 兩組PASI評分和起效時間對比（）

2.3 兩組外周血T淋巴細(xì)胞亞群比較

治療前，觀察組CD4+、CD8+、CD4+/CD8+、CD3+和對照組相比，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。治療后，觀察組CD4+、CD4+/CD8+、CD3+和對照組相比明顯較高，且CD8+和對照組相比明顯較低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組治療前后外周血T淋巴細(xì)胞亞群比較（）

表3 兩組治療前后外周血T淋巴細(xì)胞亞群比較（）

2.4 兩組細(xì)胞因子指標(biāo)比較

治療前TNF-α、IL-17、TGF-β1無對比差異（P＞0.05）；治療后，觀察組TNF-α、IL-17低于對照組，T GF-β1高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)有（P＜0.05），見表4。

表4 兩組細(xì)胞因子指標(biāo)比較（）

表4 兩組細(xì)胞因子指標(biāo)比較（）

3 討論

銀屑病發(fā)病因素較為復(fù)雜，與T細(xì)胞介導(dǎo)自身免疫具有一定相關(guān)性，患者細(xì)胞免疫、體液免疫等均出現(xiàn)異常。在對患者進行治療時，單一方法往往無法獲得理想效果。由于銀屑病病程較長，聯(lián)合不同作用機制的方法進行治療，對于提高治療效果、預(yù)防復(fù)發(fā)具有重要意義。

復(fù)方甘草酸苷是甘草的活性成分，可有效抗炎、抗過敏，具有類固醇樣效果。復(fù)方甘草酸苷可使細(xì)胞膜保持較高穩(wěn)定性，對細(xì)胞因子誘導(dǎo)的皮膚炎癥反應(yīng)具有明顯抑制作用，可對T淋巴細(xì)胞激活進行有效調(diào)節(jié)，對γ-干擾素合成、分泌具有明顯誘導(dǎo)作用，對NK細(xì)胞具有顯著激活作用，可使胸腺外T淋巴細(xì)胞進行有效分化。此藥物極少出現(xiàn)糖皮質(zhì)激素不良反應(yīng)，而且能夠發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)效果，可使細(xì)胞、抗病毒等進行有效活化。應(yīng)用到銀屑病的臨床治療中具有較高安全性。

銀屑病患者的自身免疫應(yīng)答出現(xiàn)紊亂，出現(xiàn)明顯炎癥反應(yīng)，此過程往往出現(xiàn)細(xì)胞因子分泌異常情況。TNF-α可促炎、調(diào)節(jié)免疫活性，可使B細(xì)胞有效活化，且形成自身抗體，對T細(xì)胞活化具有明顯促進作用，利于炎癥因子的大量釋放；TNF-α可充分發(fā)揮促炎作用，可于銀屑病皮損中聯(lián)合多種炎癥細(xì)胞，導(dǎo)致皮損癥狀更為嚴(yán)重。IL-17是Th17細(xì)胞分泌，具有顯著促炎作用，可導(dǎo)致皮損更為嚴(yán)重。TGF-β1經(jīng)Treg細(xì)胞分泌，可充分發(fā)揮抑炎效果，對銀屑病皮損發(fā)展具有明顯抑制作用。治療后，患者TNF-α、IL-17明顯降低，TGF-β1明顯提高，由此可知，通過治療，可使患者促炎作用得到抑制，可提高抑炎效果[6]。

NB-UVB對于銀屑病的臨床治療具有重要作用，具有較強穿透力，對真皮層形成直接作用，可使機體中T淋巴細(xì)胞異常凋亡，對炎癥細(xì)胞因子合成、分泌等具有明顯調(diào)控作用，可使NK細(xì)胞增殖受到顯著抑制，可增強機體免疫防御能力，可使皮膚炎癥-免疫的過度反應(yīng)得到有效改善，具有較高的臨床作用。復(fù)方甘草酸苷聯(lián)合NB-UVB進行治療，可使細(xì)胞因子分泌得到明顯調(diào)節(jié)，緩解自身免疫應(yīng)答紊亂，預(yù)防炎癥反應(yīng)發(fā)生。但應(yīng)注意，在采取NB-UVB進行治療時，隨著使用劑量增加，往往會導(dǎo)致患者出現(xiàn)不良反應(yīng)，因此，在采用NB-UVB聯(lián)合復(fù)方甘草酸苷進行治療時，應(yīng)在保證臨床療效的同時，盡可能減少光照劑量。

采用復(fù)方甘草酸苷聯(lián)合NB-UVB治療與單純采用復(fù)方甘草酸苷治療相比較，具有明顯效果。經(jīng)研究可知，觀察組治療總有效率高于對照組。原因在于，復(fù)方甘草酸苷對銀屑病的臨床治療效果突出，NB-UVB用于治療銀屑病，可有效穿透真皮層，聯(lián)合用藥取得良好治療效果。觀察組治療后PASI評分低于對照組，且起效時間短于對照組（P＜0.05）。這是由于復(fù)方甘草酸苷聯(lián)合NB-UVB治療尋常性銀屑病，迅速作用受損處，能夠改善炎癥反應(yīng)，增強免疫力，有助于改善皮損嚴(yán)重性，觀察組治療后CD4+、CD4+/CD8+、CD3+高于對照組，且CD8+低于對照組（P＜0.05）。主要是因為復(fù)方甘草酸苷對T淋巴細(xì)胞激活進行有效調(diào)節(jié)，有效分化胸腺外T淋巴細(xì)胞，NB-UVB可使機體中T淋巴細(xì)胞異常凋亡。觀察組治療后TNF-α、IL-17低于對照組，TGF-β1高于對照組（P＜0.05）。主要是因為復(fù)方甘草酸苷有效抗炎、明顯抑制細(xì)胞因子誘導(dǎo)的皮膚炎癥，明顯誘導(dǎo)γ-干擾素合成、分泌，NB-UVB明顯調(diào)控炎癥細(xì)胞因子合成、分泌等，強化機體免疫防御能力，顯著改善皮膚炎癥-免疫的過度反應(yīng)。另外，由于此次研究樣本容量和研究指標(biāo)投入不足，且研究時間跨度短，導(dǎo)致研究有一定的不完善之處，后續(xù)需要強化研究指標(biāo)和樣本量的投入，適當(dāng)延長研究時間，以促使研究更加完善。

綜上所述，復(fù)方甘草酸苷聯(lián)合NB-UVB治療尋常性銀屑病具有明顯效果，改善皮損，而且起效時間較短，起到調(diào)節(jié)T細(xì)胞作用，可調(diào)節(jié)細(xì)胞因子，應(yīng)用價值高。