阿托品聯(lián)合小劑量多巴胺治療ST段抬高型急性下壁心肌梗死的效果分析

陳 亮 (寧德市蕉城區(qū)醫(yī)院急診科，福建 寧德 352100)

ST段抬高型急性下壁心肌梗死在心肌梗死中屬于常見臨床類型，病情較為嚴重[1]。在ST段抬高型急性下壁心肌梗死病情發(fā)展期間很容易并發(fā)緩慢型心律失常，在急診PCI手術(shù)治療期間血管再通比較常見，很容易誘發(fā)低血壓以及低灌注，在一定程度上增加了無復(fù)流的發(fā)生風(fēng)險性，對于患者預(yù)后具有嚴重影響[2]。對于ST段抬高型急性下壁心肌梗死患者而言及時明確其病情狀況采取針對性的治療措施不僅可以改善治療效果，對于提高生存質(zhì)量也具有重要意義[3]。在ST段抬高型急性下壁心肌梗死病情發(fā)展初期采取急診PCI手術(shù)治療前放置臨時起搏器具有一定的預(yù)防性保護作用，但是可能會增加心室顫動以及心臟穿孔等不良事件的發(fā)生概率，還需要采取更加針對性的治療措施[4]。為此本文展開對照研究，分析于ST段抬高型急性下壁心肌梗死治療期間阿托品聯(lián)合小劑量多巴胺的臨床效果。

1 資料與方法

1.1一般資料：隨機選取本院2018年5月～2020年8月收治的58例ST段抬高型急性下壁心肌梗死患者作為研究對象，按照隨機數(shù)字表法分為對照組、觀察組，每組各29例。對照組：男19例，女10例，年齡57～80歲，平均(68.59±2.74)歲，發(fā)病至治療時間為30 min～12 h，平均(5.89±1.44)h；觀察組：男20例，女9例，年齡57～81歲，平均(68.74±2.85)歲，發(fā)病至治療時間為40 min～12 h，平均(5.96±1.41)h。兩組基線資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。納入標準：所選對象發(fā)病至住院治療時間不超過12 h；符合中華醫(yī)學(xué)會心血管分會所制定的ST段抬高型急性下壁心肌梗死診斷標準[5]；患者臨床資料及隨訪資料完整；患者或者家屬均已自愿簽署知情同意書；研究前醫(yī)院倫理委員會予以審核批準。排除標準：患有心源性休克、出血性腦卒中、中重度肝病；處于大出血活動期者；近半年來具有重大手術(shù)以及外傷史者；患有腦血管疾病者；患有凝血功能障礙及血小板減少癥者；臨床資料缺失者；研究中途退出者。

1.2方法：本次研究所選患者均在入院后接受負荷量阿司匹林和波立維進行治療，用藥劑量分別為300 mg、600 mg，給予患者急診冠狀動脈造影，行急診PCI手術(shù)治療。對照組患者選擇應(yīng)用阿托品(成都第一藥業(yè)有限公司；國藥準字H51022767)聯(lián)合常規(guī)劑量多巴胺[遠大醫(yī)藥(中國)有限公司；國藥準字H42022492]進行治療，阿托品采取靜脈注射方式，注射劑量為0.5 mg，多巴胺也采用靜脈注射方式，用藥劑量為5 mg。觀察組應(yīng)用阿托品聯(lián)合小劑量多巴胺治療，兩種藥物均應(yīng)用靜脈注射方式，阿托品用藥劑量和對照組一致，多巴胺用藥劑量為2 mg[6]。

1.3觀察指標：對比兩組患者用藥期間不良事件發(fā)生概率，如無復(fù)流、心室顫動、植入臨時起搏器、冠脈造影再通等。統(tǒng)計和記錄兩組患者血管再通事件、下床活動時間以及住院治療時間。監(jiān)測評估肌鈣蛋白Ⅰ、肌酸激酶同工酶、ST段回落幅度以及左心室射血等指標數(shù)值變化情況。TIMI分級：3級則表現(xiàn)為造影劑完全、迅速充盈遠端血管，并且可以迅速清除；2級表現(xiàn)為造影劑可完全充盈冠狀動脈遠端，但造影劑充盈、清除速度延緩；1級為造影劑可以部分通過閉塞部位，但未能達到充盈遠端血管的效果；0級表示為血管閉塞，遠端無前向血流。

1.4統(tǒng)計學(xué)分析：采取SPSS24.0統(tǒng)計學(xué)軟件分析研究數(shù)值，計量資料采取t檢驗；計數(shù)資料經(jīng)獨立樣本χ2檢驗，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1圍手術(shù)期指標評估：相較于對照組，觀察組血管再通事件、下床活動時間以及住院治療時間較短，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 圍手術(shù)期指標評估

2.2臨床指標評估：觀察組肌鈣蛋白Ⅰ、肌酸激酶同工酶、ST段回落幅度以及左心室射血分數(shù)與對照組比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 臨床指標評估結(jié)果

2.3不良反應(yīng)發(fā)生率比較：與對照組比較，觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率較低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，冠脈造影再通與對照組比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表3。

表3 不良反應(yīng)發(fā)生概率對比評估[n(%)，n=29]

2.4TIMI分級對比：對照組、觀察組TIMI分級對比差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表4。

表4 TIMI分級對比評估[n(%)，n=29]

3 討論

目前，在急性心肌梗死治療期間急診PCI治療屬于開通血管以及恢復(fù)血流的首選治療方案，但是對于ST段抬高型急性下壁心肌梗死患者而言急診開通梗死相關(guān)血管可能會引起心動過緩以及低血壓等現(xiàn)象[7]。分析原因主要在于ST段抬高型急性下壁心肌梗死發(fā)生以后會累及竇房結(jié)以及房室結(jié)供血，進而造成心動過緩，采取PCI手術(shù)治療可以快速恢復(fù)血流，造成灌注損傷[8]。在發(fā)生ST段抬高型急性下壁心肌梗死合并右心室梗死時右心室功能受限，左心室前負荷減少，會降低有效前向射血，造成血壓水平下降[9]。在發(fā)生再灌注引起迷走神經(jīng)反射時沖動傳入血管運動中樞，對于交感神經(jīng)活動產(chǎn)生抑制作用，會激活迷走神經(jīng)傳出纖維，進而誘發(fā)心動過緩和低血壓[10]。而且因再灌注影響，造成低血壓以及心動過緩以后對于冠狀動脈灌注產(chǎn)生影響，在內(nèi)皮腫脹以及微循環(huán)痙攣的綜合作用下增加了無復(fù)流的發(fā)生概率，對于患者預(yù)后具有嚴重影響[11]。為有效預(yù)防心動過緩等現(xiàn)象，降低不良事件發(fā)生率，在采取PCI治療時還需制定有效的治療方案。

研究結(jié)果可見，阿托品在臨床應(yīng)用期間具有緩解平滑肌痙攣的作用，有利于改善腺體分泌抑制以及循環(huán)抑制，分析阿托品作用機理主要在于通過抑制、興奮中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)揮呼吸中樞興奮以及升高血壓的效果[12]。和臨時起搏器等措施進行比較，靜脈注射阿托品可以獲得穩(wěn)定血壓以及提高心率的效果。多巴胺作為臨床上廣泛應(yīng)用的兒茶酚胺類藥物，其受體涉及X受體以及β腎上腺素受體，不同藥物劑量在具體應(yīng)用期間所獲得的藥理學(xué)反應(yīng)也具有明顯差異[13]。經(jīng)大量調(diào)查研究資料證實，常規(guī)劑量或者大劑量的多巴胺對于大部分血管床上靜脈以及動脈的α受體產(chǎn)生激動作用，可以取得收縮血管以及增加心臟負荷及外周阻力的作用，對于患者病情恢復(fù)具有一定的阻礙作用[14]。而小劑量多巴胺可以激動冠狀動脈、突觸前膜DA2受體、腎血管中DA1受體，取得擴張血管和促進血流的作用。在ST段抬高型急性下壁心肌梗死治療期間應(yīng)用小劑量多巴胺聯(lián)合阿托品進行治療，在降低心臟負荷的同時有利于改善心肌缺血及心功能水平。與常規(guī)劑量的多巴胺治療方案進行比較，在臨床實踐過程中小劑量多巴胺聯(lián)合阿托品對于急診PCI的ST段抬高型急性下壁心肌梗死患者臨床治療效果不會產(chǎn)生影響，可以更加有效地減輕心肌損傷，進而改善患者心功能水平，對于縮短血管再通時間和住院治療時間具有積極意義，可以有效降低患者治療期間存在的不良事件發(fā)生率。在ST段抬高型急性下壁心肌梗死治療期間應(yīng)用常規(guī)劑量多巴胺，所用藥物劑量偏高，可以促使患者動靜脈α受體激動，但是可能會導(dǎo)致患者血管收縮，不會呈現(xiàn)為擴張狀態(tài)，增加了患者外周阻力以及心臟負荷發(fā)生概率，對于患者術(shù)后康復(fù)進程產(chǎn)生一定的影響。小劑量多巴胺則不會造成血管收縮，而是對血管產(chǎn)生擴張作用，更好地改善患者心功能以及心肌缺血情況，可以促使患者在手術(shù)以后盡早恢復(fù)。

綜上所述，在ST段抬高型急性下壁心肌梗死治療期間應(yīng)用阿托品聯(lián)合小劑量多巴胺取得的效果理想，在改善患者病情的同時安全性比較高，可以積極預(yù)防治療期間存在的相關(guān)不良反應(yīng)，不會造成心臟組織過度興奮，在臨床上可廣泛應(yīng)用和推廣。