超氧化物歧化酶表達水平與缺血性腦卒中術(shù)后殘疾程度的相關(guān)性

朱劍芒 (佳木斯市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)一科，黑龍江 佳木斯 154002)

缺血性腦卒中作為危害患者生命健康的常見血管疾病，致殘率和后遺癥發(fā)生率較高，多是由于突發(fā)性的腦梗死導致腦神經(jīng)受損，出現(xiàn)肢體、言語等功能性障礙[1]。研究表明[2]，一旦人體腦卒中血供終端達到6 s以上，就會導致意識喪失超過5 min，會對腦神經(jīng)元造成不可逆損傷。殘疾作為腦卒中預后常見的一種并發(fā)癥，也是困擾腦卒中患者及其家屬的一個主要問題，不僅會對患者的生活自理能力產(chǎn)生嚴重影響，而且后期護理需求也為患者及其家庭帶來沉重負擔。因此對于患者殘疾程度的早期識別，盡早干預能夠提升缺血性腦卒中患者的預后情況[3]。 當前臨床上對于缺血性腦卒中術(shù)后殘疾程度多應用Barthel指數(shù)量表(BI)來進行評估，由于量表的局限性或受醫(yī)生主觀性影響，評估結(jié)果客觀性較低，因此越來越多臨床學者開始對能夠評估缺血性腦卒中術(shù)后殘疾程度的血清指標展開研究[4]。研究發(fā)現(xiàn)[5]，超氧化物歧化酶(SOD)是重要的神經(jīng)功能缺損程度血清生物標志物，能夠反映患者術(shù)后血管內(nèi)皮損傷和腦組織缺血缺氧程度，但是是否能夠預測患者術(shù)后殘疾程度目前尚無明確定論。因此，本研究選取60例缺血性腦卒中患者探討SOD表達水平與缺血性腦卒中術(shù)后殘疾程度的相關(guān)性。

1 資料與方法

1.1一般資料：選取我院2017年1月～2020年1月收治的60例缺血性腦卒中患者作為研究對象。納入標準：臨床資料確診為缺血性腦卒中，且符合《中國缺血性腦卒中診治指南2018》[6]的患者；通過靜脈溶栓治療的患者；臨床資料完整的患者；本次研究經(jīng)過本院醫(yī)學倫理委員會同意。排除標準：合并感染性疾病患者；合并嚴重精神疾病患者；合并惡性腫瘤患者；合并嚴重重要臟器疾病患者；中途退出研究或不配合研究患者。60例缺血性腦卒中患者中男35例，女25例，年齡48～75歲，平均(53.59±4.62)歲。

1.2方法：將60例患者應用BI量表評估日常生活能力，其中包括洗澡、上樓梯、穿衣、行走、輪椅轉(zhuǎn)移、吃飯、用廁、小便控制以及大便控制10項能力進行評估，總分為100分，分數(shù)越高代表患者殘疾程度越輕[7]。并將BI<50分的21例患者分為重度殘疾，將50～90分的31例患者分為輕度殘疾，將>90分的8例患者分為無殘疾。收集所有患者的臨床基礎(chǔ)情況，其中包括性別、年齡、體重指數(shù)(BMI)、心房纖顫史、舒張壓、收縮壓、合并基礎(chǔ)疾病情況以及溶栓到發(fā)病的時間。檢測患者丙二醛(MDA)、總抗氧化能力(TAC)和SOD表達水平。具體方法：抽取空腹靜脈血5 ml，應用3 000 r/min離心分離血清，應用免疫發(fā)光法檢測血清MDA和TAC水平。定量分析黃嘌呤氧化物酶的還原效率，檢測SOD水平，檢測步驟嚴格依照試劑盒說明書進行。

1.3統(tǒng)計學方法：本研究數(shù)據(jù)采取統(tǒng)計學軟件SPSS23.0進行數(shù)據(jù)分析，計數(shù)資料行χ2檢驗；計量資料符合正態(tài)分布則多組間比較采用F檢驗；采用Spearman相關(guān)分析方法分析超氧化物歧化酶表達水平與缺血性腦卒中術(shù)后殘疾程度的相關(guān)性。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1三組患者臨床基礎(chǔ)情況對比：三組患者性別、年齡、BMI、舒張壓、收縮壓、合并糖尿病情況對比，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，三組患者心房纖顫史、合并高血壓、合并高血脂以及發(fā)病到溶栓時間對比，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 3組患者臨床基礎(chǔ)情況對比

2.2三組患者實驗室相關(guān)指標對比：重度殘疾組患者MDA表達水平明顯高于輕度殘疾組和無殘疾組，TAC、SOD表達水平明顯低于輕度殘疾組和無殘疾組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 三組患者實驗室相關(guān)指標對比

2.3SOD表達水平與缺血性腦卒中術(shù)后殘疾程度的相關(guān)性：對上述指標進行Spearman相關(guān)分析，結(jié)果可見心房纖顫史、合并高血壓、合并高血脂、MDA與缺血性腦卒中術(shù)后殘疾程度呈正相關(guān)(P<0.05)，TAC、SOD與缺血性腦卒中術(shù)后殘疾程度呈負相關(guān)(P<0.05)。見表3。

表3 超氧化物歧化酶表達水平與缺血性腦卒中術(shù)后殘疾程度的相關(guān)性

3 討論

缺血性腦卒中是臨床上致殘率、致死率、復發(fā)率較高的疾病類型，每年全球腦卒中患者的死亡人日趨增長[8]。腦卒中發(fā)病機制較為復雜，若不及時進行有效治療，會增加患者病情危重程度。而且，缺血性腦卒中患者經(jīng)過治療病情穩(wěn)定之后，會遺留語言障礙、肢體活動不利以及神經(jīng)功能缺損情況，從而增加患者殘疾程度[9]。SOD屬于金屬蛋白酶的一種，在生物體內(nèi)可以達到清除氧自由基的效果，從而保護機體免受自由基供給，它的活性水平能夠反映機體對于氧自由基的清除能力[10]。以往研究發(fā)現(xiàn)[11]，應用有效的治療方法能夠改善缺血性腦卒中患者的超氧化物氣化酶表達水平，但是其表達水平與患者術(shù)后殘疾程度是否相關(guān)，目前尚無明確定論。

以往研究發(fā)現(xiàn)認知功能障礙與缺血性腦卒中術(shù)后殘疾程度具有密切相關(guān)性[12]，還有研究顯示腦卒中后抑郁程度也與殘疾具有密切相關(guān)性[13]，但是對于缺血性腦卒中與患者術(shù)后殘疾程度的關(guān)系并無明確定論。但是有研究發(fā)現(xiàn)，合并高血脂、高血壓以及糖尿病等基礎(chǔ)疾病患者，缺血性腦卒中手術(shù)后患者殘疾程度越高[14]，與本研究相符。但是對于糖尿病方面具有一定差異，這可能是本研究數(shù)據(jù)樣本量過少，因此還需在后續(xù)研究中增加樣本量進行持續(xù)深入研究。另外，缺血性腦卒中患者從發(fā)病到溶栓距離時間越長，可能越會增加缺血半暗帶面積，增加對患者腦神經(jīng)元損傷，從而導致術(shù)后殘疾程度增加，這也是本研究中3組患者發(fā)病到溶栓時間差異的重要原因。MDA、TAC、SOD是臨床上常見的氧化應激指標，缺血性腦卒中發(fā)病過程中會因為腦缺血等原因?qū)е履X組織局部供血不足，其中主要包括壞死區(qū)周圍缺血半暗帶組織。在神經(jīng)細胞缺血缺氧之后會造成氧化應激反應，從而釋放大量自由基，導致患者抗氧化、氧化功能失調(diào)。大量的自由基會對蛋白活性和細胞功能產(chǎn)生作用，造成組織損傷，加重患者病情嚴重程度[15]。TAC是臨床上炕氧化能力的重要指標，能夠反映機體的氧化應激水平。MDA屬于線粒體能量代謝產(chǎn)物，一旦機體發(fā)生氧化應激，會促進MDA水平升高，從而加速細胞損傷。SOD屬于參與新陳代謝的重要活性物質(zhì)，參與催化過氧陰離子發(fā)生氣化反應與細胞自由基清除過程[16]。研究發(fā)現(xiàn)[17]，當細胞死亡或衰老時，會導致SOD水平降低，降低機體自由基清除能力。本研究結(jié)果說明，三者可能同樣與腦卒中術(shù)后殘疾程度具有一定關(guān)系；對上述具有統(tǒng)計學差異的指標進行Spearman相關(guān)分析，結(jié)果顯示，心房纖顫史、合并高血壓、合并高血脂、MAD與缺血性腦卒中術(shù)后殘疾程度呈正相關(guān)(P<0.05)，TAC、SOD與缺血性腦卒中術(shù)后殘疾程度呈負相關(guān)(P<0.05)。以往研究中對于氧化應激指標中SOD水平與殘疾程度的關(guān)系較少，因此本研究主要分析了SOD水平與殘疾程度的關(guān)系。有研究發(fā)現(xiàn)[18]，SOD水平與缺血性腦卒中術(shù)后神經(jīng)功能損傷呈負相關(guān)，而神經(jīng)功能損傷與缺血性腦卒中患者術(shù)后殘疾程度呈正相關(guān)，因此本研究得出的結(jié)論與以往研究相符。

綜上所述，超氧化物歧化酶表達水平與缺血性腦卒中術(shù)后殘疾程度具有明顯相關(guān)性，超氧化物歧化酶表達水平越低，患者術(shù)后殘障程度越嚴重，因此可以考慮對缺血性腦卒中患者應用超氧化物歧化酶表達水平來預測患者術(shù)后殘疾程度。