成殷勤,金 慧 (南通市第二人民醫(yī)院內分泌科,江蘇 南通 226000)
隨著人們生活水平的不斷提升,其飲食結構也發(fā)生了變化,糖尿病患者的人數也在不斷增加,據相關文獻報道,我國20歲以上的人群其糖尿病的患病率高達9.70%,全國糖尿病患病率高達10.00%,也就是說全球擁有超過一億的人群患有糖尿病,其中又以2型糖尿病(T2DM)為多見,約占糖尿病總人數的90%,該病隨年齡的增長在呈不斷上升的趨勢[1-3]。糖尿病的病程較長,且其治療難度也較大,不僅給患者帶來的生活帶來了影響,還增加了患者的經濟負擔。非酒精性脂肪肝(NAFLD)屬于代謝應激的性的肝臟損傷,其發(fā)病因素并非與酒精因素相關,該類患者多無過量飲酒史,但存在與酒精性肝病相似的病理性、生理性改變,臨床認為其因素多于遺傳等因素相關[4]。2型糖尿病患者多以肥胖、高血壓、血脂的異常以及非酒精性脂肪肝等因素相關[5]。本文旨在探討2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者糖尿病慢性并發(fā)癥發(fā)生情況及相關因素。
1.1一般資料:選取本院2020年10月~2021年6月收治的120例2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者作為研究對象,男50例,女70例;年齡38~79歲,平均(58.5±4.5)歲。
1.2納入標準和排除標準:納入標準:參考糖尿病WHO的診斷標準(1999年),即存在糖尿病病史、晨起空腹血糖(FBG)>7.0 mmol/L、口服耐糖量試驗(OGTT)即2 h后測得靜脈血糖值為>11.1 mmol/L、以上標準均符合一項,即可診斷為糖尿病;非酒精性脂肪肝診斷標準:患者無飲酒史,或者飲酒量男性每周<140 g,女性<70 g;均可發(fā)生脂肪肝的特定疾病,除藥物性肝病、病毒性肝炎、胃腸外營養(yǎng)等;可有非特異性的癥狀及體征如消化不良、乏力以及肝脾腫大等;可有高血壓、高血脂以及肥胖等代謝性綜合疾病者。排除標準:①1型糖尿??;②繼發(fā)性糖尿病;③妊娠期糖尿病;④患有自身免疫系統(tǒng)疾病影響糖代謝者。本研究經過本院醫(yī)學倫理委員會批準同意。
1.3方法:收集患者的基線資料,包括患者的年齡、性別、體重、身高、高血壓以及代謝綜合征等、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、總膽固醇(TC)、生化檢查指標水平、FBG、糖化血紅蛋白(HbA1c)等,將所有整理資料進行錄入,分析其研究目的,并將其進行統(tǒng)計分析。肝臟脂肪的含量檢查采用彩色多普勒超聲檢查HFC,腹部4C凸針探頭,設定depth為15 cm,頻率4 MHz,增益(gain)調定在一個固定的水平,取肝右葉肋間切超聲圖像及肝右葉腎矢狀切面,對其進行脂肪肝超聲圖像的定量分析,利用脂肪肝病變在超聲圖像上表現(xiàn)為肝臟近場回聲增強,遠場回聲減弱及肝腎回聲比值增大的特點,采用特定圖形分析軟件量化測定超聲下肝臟回聲衰減系數及超聲下肝腎回聲比值,建立超聲圖像上脂肪肝量化指標與實際肝臟脂肪含量的定量關系,代入超聲定量公式,計算各參數數值(標化肝腎回聲比值=實測肝腎回聲比值/1.825 181,標化肝臟衰減系數=實測肝臟衰減系數-0.011 954,肝臟脂肪含量=62.592×標化肝腎回聲比值+168.076×標化肝臟回聲衰減率-27.863)。
1.4觀察指標:觀察慢性并發(fā)癥的發(fā)生率;觀察患者并發(fā)癥前后各項指標的變化。
1.5統(tǒng)計學分析:采用SPSS20.0統(tǒng)計學軟件進行χ2檢驗,相關并發(fā)癥因素選用Logistic回歸表示。
2.1患者的一般資料情況分析:120例2型糖尿病患者中,100例患者出現(xiàn)慢性并發(fā)癥,發(fā)生率為83.33%,20例患者未發(fā)生并發(fā)癥,占16.67%;120例患者的臨床資料顯示,女性占58.33%,男性占41.67%,女性略高于男性,年齡中以46~59歲的患者居多,占57.50%;病程時間中以≤5年的患者和≥10年的患者居多,分別占44.17%和35.00%。見表1。
表1 患者一般資料情況分析
2.2120例2型糖尿病并發(fā)癥發(fā)生前后各項指標的變化:2型糖尿病并發(fā)癥發(fā)生前后,TG、FINS、HbA1c、HDL-C等指標比較,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01)。見表2。
表2 150例2型糖尿病并發(fā)癥發(fā)生前后各項指標的變化
2.32型糖尿病慢性并發(fā)癥的單因素分析:2型糖尿病慢性并發(fā)癥單因素分析可見,兩組患者的各項指標比較,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01);而兩組年齡、TC、TG指標比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表3。
表3 2型糖尿病慢性并發(fā)癥的單因素分析
2.42型糖尿病慢性并發(fā)癥的Logistic回歸分析:2型糖尿病慢性并發(fā)癥中HbA1c、HDL-C的升高,LDL-C的降低,均是危險因素(P<0.05)。見表4。
表4 2型糖尿病慢性并發(fā)癥Logistic回歸因素分析
2型糖尿病目前已經嚴重影響人們的生活質量,尤其是慢性并發(fā)癥的患者,其致殘率極高。慢性并發(fā)癥包括微血管的病變、大血管病變以及神經系統(tǒng)病變等多種情況,病變常累及全身各個器官,臨床發(fā)病機制較為復雜性,多與高血糖、高血脂、胰島素抵抗等等有關[6-7]。 NAFLD是T2DM患者重要的慢性并發(fā)癥之一,也是代謝綜合征(MetS)在肝臟的表現(xiàn),NAFLD以肝細胞脂肪變性和脂質貯積為特征,是多種慢性肝病早期病變的基礎,其肝纖維化發(fā)生率高達25%,其中1.5%~8.0%可進展為肝硬化[8]。大多數患者往往確診糖尿病后,即有慢性并發(fā)癥的發(fā)生,所以治療較為困難。
本研究進一步分析中可見,HbA1c、HDL-C的升高、LDL-C的降低均是2型糖尿病慢性并發(fā)癥的危險因素(P<0.05),其中LDL-C的降低早些研究中并未發(fā)現(xiàn)其危險因素的原因,分析可能與早期服用降脂類藥物有關。HbA1c是監(jiān)測血糖的指標,說明患者血糖長期處于高值時,更易對血管造成損傷引起慢性并發(fā)癥。胰島素分泌不足及胰島素抵抗,機體長期存在代謝紊亂,導致高血糖、血小板等功能異常,可直接或者間接導致動脈粥樣硬化的發(fā)生,繼而發(fā)生心腦血管疾病。有研究資料顯示,2型糖尿病慢性病的發(fā)生與動脈粥樣硬化有關,故延緩發(fā)生的關鍵在于提高HDL-C的濃度和防治LDL-C被氧化,可見,HDL-C和LDL-C兩者的重要性。早期LDL-C透過內皮細胞形成低密度脂蛋白,隨后壞死形成粥樣斑塊;HDL-C能發(fā)揮泡沫細胞必須的膽固醇酯的作用,抑制泡沫細胞,可見HbA1c、HDL-C的升高、LDL-C的降低可延緩2型糖尿病慢性并發(fā)癥的發(fā)生[9-10]。臨床多學科診療協(xié)作可明顯提升療效性,減少并發(fā)癥的發(fā)生[11-15]。
綜上所述,脂肪肝的形成機制較為復雜多樣化,而HbA1c、HDL-C、LDL-C各項指標在T2DM并NAFLD患者糖尿病慢性并發(fā)癥發(fā)生中起到重要作用,臨床應根據患者的自身病情采取相應的處理,從而避免并發(fā)癥的發(fā)生。