血清胃蛋白酶原-Ⅰ、胃蛋白酶原-Ⅱ、PG-Ⅰ/PG-Ⅱ聯(lián)合幽門螺桿菌抗體鑒別診斷胃癌及癌前病變

劉 芳，王 丹，肖貴梅 (.贛州市人民醫(yī)院體檢科，江西 贛州 34000；.贛州市人民醫(yī)院全科醫(yī)學(xué)科，江西 贛州 34000)

胃癌屬于常見的消化系統(tǒng)惡性腫瘤，胃癌早期患者經(jīng)手術(shù)治療預(yù)后理想，5年生存率可達(dá)90%。但胃癌發(fā)病早期無典型癥狀，多數(shù)患者確診時(shí)已處于晚期，故早期發(fā)現(xiàn)并診治對(duì)提高胃癌患者生存率具有重要意義。血清胃蛋白酶原(PG)作為評(píng)估胃黏膜病變的重要指標(biāo)，PG-Ⅰ、PG-Ⅱ及PG-Ⅰ/PG-Ⅱ(PGR)有利于對(duì)胃功能狀態(tài)進(jìn)行綜合評(píng)估[1-2]。胃癌的發(fā)生與幽門螺桿菌(Hp)感染間具有密切聯(lián)系，且胃癌發(fā)生率與Hp感染率間存在一定的相關(guān)性[3-4]。鑒于此，本研究將研究血清PG-Ⅰ、PG-Ⅱ、PGR聯(lián)合Hp抗體鑒別診斷胃癌及癌前病變的臨床價(jià)值，以期為胃癌及癌前病變的鑒別診斷提供確切指導(dǎo)。

1 資料與方法

1.1一般資料：選擇2019年10月～2021年4月于我院治療的87例胃癌患者為胃癌組，同時(shí)選取同期于我院治療的90例癌前病變患者為癌前病變組。本研究獲醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。胃癌組男54例，女33例；年齡40～78歲，平均(61.89±4.05)歲。癌前病變組男58例，女32例；年齡38～79歲，平均(62.07±4.13)歲。兩組性別、年齡相比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，有可比性。納入標(biāo)準(zhǔn)：①患者簽署知情同意書；②患者均經(jīng)病理檢查證實(shí)。排除標(biāo)準(zhǔn)：①近7 d內(nèi)接受過質(zhì)子泵抑制劑等藥物治療；②意識(shí)障礙或存在失語；③合并其他惡性腫瘤；④胃癌手術(shù)史。

1.2方法

1.2.1PG-Ⅰ、PG-Ⅱ及PGR檢測(cè):采集兩組清晨空腹靜脈血5 ml，以3 000 r/min離心10 min，血清分離并置于-20℃冰箱備測(cè)，通過酶聯(lián)免疫吸附法定量測(cè)定PG-Ⅰ、PG-Ⅱ，并計(jì)算PGR，Biohit Oyj生物公司提供檢測(cè)試劑盒。

1.2.2Hp抗體檢測(cè):采用膠乳免疫比濁法定性測(cè)定Hp抗體，上?；萏┽t(yī)療科技公司提供檢測(cè)試劑盒。

1.3評(píng)價(jià)指標(biāo):①比較兩組PG-Ⅰ、PG-Ⅱ、PGR及Hp抗體陽性率。②比較不同Hp抗體患者的PG-Ⅰ、PG-Ⅱ、PGR水平。③比較PG-Ⅰ、PG-Ⅱ、PGR及Hp抗體串聯(lián)與并聯(lián)診斷胃癌及癌前病變準(zhǔn)確率。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法:采用SPSS22.0軟件分析數(shù)據(jù)，計(jì)數(shù)資料用χ2檢驗(yàn)；計(jì)量資料用t檢驗(yàn)；以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1兩組PG-Ⅰ、PG-Ⅱ、PGR及Hp抗體陽性率比較:胃癌組Hp抗體陽性率59.77%(52/87)，癌前病變組Hp抗體陽性率為47.78%(43/90)；兩組Hp抗體陽性率對(duì)比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=2.559，P=0.110)；胃癌組PG-Ⅰ、PGR低于癌前病變組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；兩組PG-Ⅱ?qū)Ρ?，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

表1 兩組PG-Ⅰ、PG-Ⅱ、PGR對(duì)比

2.2不同Hp抗體患者的PG-Ⅰ、PG-Ⅱ、PGR水平：癌前病變組Hp抗體陽性患者PG-Ⅰ、PGR低于Hp抗體陰性患者，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；癌前病變組不同Hp抗體患者的PG-Ⅱ及胃癌組不同Hp抗體患者的PG-Ⅰ、PG-Ⅱ、PGR對(duì)比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表2。

表2 不同Hp抗體患者的PG-Ⅰ、PG-Ⅱ、PGR水平對(duì)比

2.3PG-Ⅰ、PG-Ⅱ、PGR及Hp抗體聯(lián)合診斷胃癌及癌前病變結(jié)果：PG-Ⅰ、PG-Ⅱ、PGR及Hp抗體并聯(lián)診斷癌前病變、胃癌準(zhǔn)確率高于串聯(lián)診斷準(zhǔn)確率，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

表3 PG-Ⅰ、PG-Ⅱ、PGR及Hp抗體聯(lián)合診斷胃癌及癌前病變結(jié)果[n(%)]

3 討論

胃癌的發(fā)病率及病死率較高，而早期診斷并及時(shí)治療對(duì)提高患者生活質(zhì)量及生存率具有重要影響。胃鏡活檢組織病理檢查為診斷胃癌可靠方法，但侵入性大、檢查成本高，會(huì)給患者帶來較大的痛苦，在胃癌高危人群的早期篩查中開展難度較大[5]。

血清學(xué)檢測(cè)具有成本低、非侵入性及簡(jiǎn)便快速等優(yōu)點(diǎn)，有利于動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)患者病情變化，已在胃癌及癌前病變鑒別診斷中不斷應(yīng)用。胃為分泌PG的唯一來源，其中PG-Ⅰ、PG-Ⅱ能夠?qū)ξ葛つは袤w及細(xì)胞數(shù)量進(jìn)行反映，胃酸分泌減少或胃黏膜腺體萎縮會(huì)導(dǎo)致PG-Ⅰ降低，胃酸分泌過多會(huì)導(dǎo)致PG-Ⅰ升高；PG-Ⅱ升高與胃底腺管萎縮、胃上皮化生等有關(guān)；而PGR可對(duì)胃黏膜不同部位分泌功能進(jìn)行評(píng)估，了解患者胃黏膜形態(tài)及功能變化情況[6-7]。Hp為胃癌Ⅰ類致癌原，Hp感染與胃癌發(fā)生間具有密切聯(lián)系。Hp感染能夠減弱胃黏膜保護(hù)因素，產(chǎn)生細(xì)胞毒素，加快胃黏膜上皮細(xì)胞增殖，促使基因突變，導(dǎo)致胃黏膜上皮惡性轉(zhuǎn)化[8]。同時(shí)Hp感染會(huì)促使細(xì)胞增生及凋亡，Hp感染后期會(huì)引起細(xì)胞增生及凋亡失衡，促使未修復(fù)基因、基因突變風(fēng)險(xiǎn)增加，進(jìn)而增加致癌概率[9-10]。本次研究結(jié)果顯示，兩組Hp抗體陽性率及胃癌組不同Hp抗體患者的PG-Ⅰ、PG-Ⅱ、PGR對(duì)比相近；胃癌組PG-Ⅰ、PGR低于癌前病變組，癌前病變組Hp抗體陽性患者PG-Ⅰ、PGR低于Hp抗體陰性患者；PG-Ⅰ、PG-Ⅱ、PGR及Hp抗體并聯(lián)診斷癌前病變、胃癌準(zhǔn)確率高于串聯(lián)診斷準(zhǔn)確率。提示出Hp感染的癌前病變患者及胃癌患者PG-Ⅰ、PGR均降低，Hp感染可能會(huì)增加癌前病變風(fēng)險(xiǎn)，并聯(lián)檢查血清PG-Ⅰ、PG-Ⅱ、PGR、Hp抗體有利于提高胃癌、癌前病變?cè)\斷準(zhǔn)確率，為胃癌早期診斷及治療提供參考。

綜上所述，Hp感染的癌前病變患者及胃癌患者PG-Ⅰ、PGR降低，血清PG-Ⅰ、PG-Ⅱ、PGR聯(lián)合Hp抗體檢測(cè)有利于鑒別診斷胃癌及癌前病變，提高早期胃癌診斷準(zhǔn)確率。