唐青青,肖 琳 (南華大學(xué)衡陽醫(yī)學(xué)院附屬第二醫(yī)院心血管內(nèi)科,湖南 衡陽 421001)
急性心肌梗死是由于冠狀動(dòng)脈閉塞引起的持續(xù)心肌缺血,心肌持續(xù)性缺血缺氧性壞死,從而導(dǎo)致冠心病的發(fā)生[1]?;颊咧饕憩F(xiàn)為突然發(fā)作且持久的心前區(qū)疼痛和憋悶感,可引起心力衰竭、休克、心律失常甚至猝死,患者病情變化快,嚴(yán)重威脅患者生命安全。治療急性心肌梗死主要采用手術(shù)治療方式,常用術(shù)式為急診冠狀動(dòng)脈介入術(shù),術(shù)后常使用他汀類藥物進(jìn)行輔助治療[2]。對(duì)急性心肌梗死患者成功救治的關(guān)鍵是早期行再灌注治療,患者在1 h和6 h內(nèi)接受再灌注治療,其病死率分別為1.6%和6.0%,故減少時(shí)間延誤是救治急性心肌梗死的關(guān)鍵。規(guī)范胸痛救治護(hù)理流程,加強(qiáng)護(hù)理人員與臨床醫(yī)師的配合,可提高急救護(hù)理質(zhì)量,縮短因胸痛入院的急性心肌梗死并行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)(PCI)的患者各重要環(huán)節(jié)的時(shí)間,快速實(shí)現(xiàn)再灌注治療,挽救心肌,減少并發(fā)癥的發(fā)生,使心肌梗死患者得到更好的治療效果和預(yù)后[3]。本研究探討胸痛救治優(yōu)化護(hù)理流程對(duì)減少心肌梗死PCI術(shù)后不良反應(yīng)效果,現(xiàn)報(bào)告如下。
1.1一般資料:選取2020年2月~2021年3月在我院急診行心肌梗死PCI患者112例,根據(jù)隨機(jī)數(shù)表法分為優(yōu)化組和常規(guī)組,各56例。優(yōu)化組男34例,女22例,年齡36~72歲,平均(51.21±6.13)歲,發(fā)病至就診時(shí)間2~13 h,平均(5.09±0.72)h;常規(guī)組男35例,女21例,年齡32~69歲,平均(52.39±6.08)歲,發(fā)病至就診時(shí)間1~13 h,平均(5.24±0.61)h。兩組患者年齡、性別、病情等一般資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2研究方法:常規(guī)組給予常規(guī)急診流程,優(yōu)化組采用胸痛救治優(yōu)化護(hù)理流程,加強(qiáng)急診相關(guān)知識(shí)培訓(xùn),包括急診護(hù)理步驟、專業(yè)技能、心肌梗死基礎(chǔ)疾病知識(shí)等,考核合格后再行接診。確診后通過綠色通道接受治療,建立急性心肌梗死急救標(biāo)準(zhǔn)化操作流程,強(qiáng)化團(tuán)隊(duì)時(shí)間意識(shí),確保24 h有醫(yī)護(hù)人員在崗,接到電話10 min內(nèi)到達(dá)介入室,介入人員需做好搶救準(zhǔn)備,并持續(xù)心電監(jiān)測,提前準(zhǔn)備好備皮和抗凝藥物,準(zhǔn)備遵醫(yī)囑用藥。手術(shù)完成后,協(xié)助患者家屬補(bǔ)辦入院手續(xù)并繳納費(fèi)用。
1.3觀察指標(biāo):①兩組患者急診相關(guān)指標(biāo):進(jìn)醫(yī)院大門至球囊擴(kuò)張(D-To-B)時(shí)間、首份心電圖時(shí)間、檢測肌鈣蛋白時(shí)間、抗凝治療時(shí)間、住院天數(shù)和住院費(fèi)用;②兩組患者預(yù)后效果:急性心肌梗死復(fù)發(fā)率、再次行PCI率、死亡率;③兩組患者治療前后心功能指標(biāo):左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左心室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)、每搏輸出量(SV)、左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF);④兩組患者不良事件:心力衰竭、心絞痛、休克、心律失常、室壁瘤。
2.1兩組急診相關(guān)指標(biāo)比較:優(yōu)化組患者D-To-B時(shí)間、首份心電圖時(shí)間、檢測肌鈣蛋白時(shí)間、抗凝治療時(shí)間、住院天數(shù)和住院費(fèi)用均明顯少于常規(guī)組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=8.586、17.588、40.254、16.679、12.333、136.202,均P=0.000)。見表1。
表1 兩組急診相關(guān)指標(biāo)比較
2.2兩組預(yù)后效果比較:優(yōu)化組患者急性心肌梗死復(fù)發(fā)率(3.57%)和再次行PCI率(7.14%)低于常規(guī)組(16.07%、21.43%),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=4.806、4.667,P=0.028、0.031),優(yōu)化組死亡率(1.79%)低于常規(guī)組(8.93%),但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=2.818,P=0.093)。見表2。
2.3兩組治療前后心功能比較:治療前兩組患者心功能比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),治療后優(yōu)化組患者LVEDD、LVESD低于常規(guī)組,SV、LVEF高于常規(guī)組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。
2.4兩組不良事件發(fā)生率比較:優(yōu)化組患者不良事件發(fā)生率(7.14%)明顯低于常規(guī)組(21.43%),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=4.667,P=0.031)。見表4。
表2 兩組預(yù)后效果比較[n(%),n=56]
表3 兩組治療前后心功能比較分,n=56)
表4 兩組不良事件發(fā)生率比較[n(%),n=56]
急性心肌梗死患者發(fā)病迅速、病情進(jìn)展快、死亡率高,多由心肌缺血和缺氧引發(fā),患者常伴有心律失常、心力衰竭、胸骨后疼痛等癥狀,對(duì)患者生命安全造成嚴(yán)重威脅。治療急性心肌梗死關(guān)鍵在于早期開通梗死血管,恢復(fù)心肌血流灌注[4]?;颊咴诎l(fā)生急性心肌梗死后,冠狀動(dòng)脈血流中斷,此時(shí)患者心肌組織收縮力喪失,長時(shí)間處于缺血狀態(tài),容易造成患者心肌壞死,抗血栓和心肌再灌注是急性心肌梗死患者主要治療手段。目前,PCI是臨床治療心肌梗死的主要方式,可快速緩解臨床癥狀,恢復(fù)冠狀動(dòng)脈血流,解除冠脈閉塞情況[5]。
與常規(guī)急診流程相比,胸痛救治優(yōu)化護(hù)理流程具有各司其職、分配合理等特點(diǎn),保證搶救工作順利進(jìn)行,及時(shí)接觸患者心肌缺血癥狀,挽救患者生命。胸痛救治優(yōu)化護(hù)理流程強(qiáng)調(diào)從患者發(fā)病、就診、確診、術(shù)前準(zhǔn)備等各環(huán)節(jié)都控制在規(guī)定時(shí)間內(nèi),確保醫(yī)護(hù)人員配合有序、分工明確,使檢查、治療和護(hù)理可同步有序開展[6]。此外,應(yīng)提高急診醫(yī)護(hù)人員的專業(yè)能力,加強(qiáng)各科室之間的聯(lián)系,縮短等待時(shí)間,確保急救人員熟練術(shù)前準(zhǔn)備工作,保證搶救的及時(shí)性,提高急性心肌梗死的搶救質(zhì)量,使院外急性心肌梗死患者入院后可直接到導(dǎo)管室進(jìn)行PCI術(shù),減少時(shí)間浪費(fèi),進(jìn)一步改善患者預(yù)后[7]。
本次研究結(jié)果顯示,優(yōu)化組患者D-To-B時(shí)間、首份心電圖時(shí)間、檢測肌鈣蛋白時(shí)間、抗凝治療時(shí)間、住院天數(shù)和住院費(fèi)用均明顯少于常規(guī)組,提示胸痛救治優(yōu)化護(hù)理流程可縮短急診救治時(shí)間,及時(shí)改善心肌供血,減少患者住院天數(shù)和住院費(fèi)用,優(yōu)化組患者急性心肌梗死復(fù)發(fā)率和再次行PCI率低于常規(guī)組,提示胸痛救治優(yōu)化護(hù)理流程可降低復(fù)發(fā)率,對(duì)患者預(yù)后有積極意義,治療后優(yōu)化組患者LVEDD、LVESD低于常規(guī)組,SV、LVEF高于常規(guī)組,提示胸痛救治優(yōu)化護(hù)理流程可提高患者心功能,優(yōu)化組患者不良事件發(fā)生率明顯低于常規(guī)組,提示胸痛救治優(yōu)化護(hù)理流程可減少心肌梗死PCI術(shù)后不良反應(yīng)。
綜上所述,胸痛救治優(yōu)化護(hù)理流程可減少心肌梗死PCI術(shù)后不良反應(yīng),縮短救治時(shí)間和住院時(shí)間,改善患者心功能,值得臨床進(jìn)一步推廣應(yīng)用。